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相似文献
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1.
目的:通过研究人胸腺基质淋巴细胞生成素(hTSLP)在正常及子痫前期孕妇胎盘中表达的差异,探讨hTSLP在母胎界面免疫耐受中可能发挥的调节功能,及其在子痫前期发病中的作用。方法:收集剖宫产分娩的正常、轻度及重度子痫前期产妇胎盘各10例,分别采用实时荧光定量PCR技术、蛋白质印迹法及免疫组化方法分析hTSLP在正常及子痫前期产妇胎盘组织中的表达情况。采用t检验及Fisher's精确检验进行统计学分析。结果:1重度子痫前期组胎盘组织中hTSLP mRNA及蛋白表达均低于对照组及轻度子痫前期组(P0.05),轻度子痫前期组与对照组差异无统计学意义(P0.05)。2hTSLP蛋白在直接接触母体血流的合体滋养细胞的胞浆中表达。结论:hTSLP作为一种免疫调节因子,可能参与母胎界面免疫调节,其缺乏时,可能与重度子痫前期的发病有关。  相似文献   

2.
本文对血红素氧合酶(heine oxygenase,HO)在妊娠期高血压疾病子痫前期患者胎盘中的表达进行分析,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的意义。  相似文献   

3.
目的:检测抑凋亡基因survivin和livin在子痫前期患者胎盘的表达,研究滋养细胞凋亡与子痫前期的关系。方法:用免疫组化SP法检测胎盘组织中survivin和livin的表达,其中子痫前期20例、子痫4例、正常晚期妊娠20例,用计算机图像分析系统定量分析。结果:(1)survivin主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期的表达显著低于正常晚期妊娠(P<0.05),随病情加重表达降低;(2)livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达,在子痫前期、子痫组的表达均低于正常晚期妊娠(P<0.05);(3)子痫前期、子痫中survivin和livin表达无相关性(P>0.05)。结论:子痫前期及子痫患者胎盘组织中survivin、livin的表达均明显低于正常对照组,但两者无相关性(r=0.142,P=0.298,P>0.05)。  相似文献   

4.
目的:探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:收集子痫前期患者20例(观察组)和正常妊娠者20例(对照组)的血清及胎盘组织,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)、实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)以及免疫蛋白印迹(Westen Blot)检测两组血清可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)及胎盘组织中HLA-G的表达差异,并通过HE染色观察两组胎盘的病理变化。结果:①观察组血清及胎盘组织中HLA-G表达水平均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P0.05)。②观察组与对照组比较,胎盘绒毛间质血管数及绒毛数平均值减少(P0.01,P0.05),合体滋养细胞结节增多(P0.05),绒毛间质纤维化及纤维素样坏死显著增多(P0.01),细胞滋养细胞明显增生(P0.01),干绒毛小动脉管腔直径明显变小(P0.01)。③相关分析显示,血清中sHLA-G表达水平与胎盘中HLA-G蛋白表达水平呈正相关(r=0.909,P0.05)。HLA-G mRNA及HLA-G蛋白表达强度与胎盘绒毛血管密度呈正相关(r=0.907,P0.05;r=0.904,P0.05)。结论:HLA-G可能与子痫前期的发生、病理生理过程密切相关。  相似文献   

5.
目的探讨子痫前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子痫前期的发病机制。方法对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子痫前期患者22例、轻度子痫前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值。结果子痫前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P〈0.01),子痫前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P〈0.05)。子痫前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P〈0.01),子痫前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P〈0.05)。子痫前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P〈0.01)。结论KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良,从而导致子痫前期的发生和发展。  相似文献   

6.
目的:通过比较雌激素受体α(ERα)在子痫前期胎盘和正常胎盘中组织细胞的定位,探讨ERα与子痫前期疾病的相关性及其临床意义。方法:用免疫组化SP法检测28例正常足月妊娠胎盘组织和33例子痫前期胎盘组织中ERα的表达。结果:免疫组织化学结果显示两组的ERα均呈阳性表达,子痫前期组的ERα在胎盘细胞滋养细胞的细胞质内或细胞核内的阳性表达率高于正常孕妇组(P<0.05)。结论:免疫组化检查定位于胎盘绒毛细胞滋养细胞、绒毛毛细血管管壁细胞和绒毛间质纤维组织成纤维细胞的ERα作为实现雌激素功能的介导中枢,可能通过调控雌激素的作用参与了子痫前期的发生和发展过程。  相似文献   

7.
Ye YH  Liu L  Zhan Y  Peng W 《中华妇产科杂志》2006,41(8):521-524
目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的mRNA及蛋白表达水平变化及其意义。方法(1)采用免疫组化方法及RT-PCR技术分别检测30例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期11例,重度子痫前期19例)及45例健康孕妇(对照组,其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例)胎盘组织中sFlt-1的蛋白及mRNA表达水平。(2)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平为0.90±0.11,对照组晚期妊娠妇女为0.80±0.06,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。子痫前期组重度患者为0.93±0.12,子痫前期组轻度患者为0.85±0.05,两者比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。(2)sFlt-1蛋白在子痫前期组患者胎盘组织中的表达水平为0.156±0.008,对照组中晚期妊娠妇女为0.143±0.009,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期组重度患者sFlt-1蛋白表达水平为0.159±0.008,子痫前期组轻度患者为0.151±0.005,两者比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。(3)子痫前期组孕妇血清VEGF、sFlt-1水平分别为(19.3±2.9)ng/L、(30.2±13.7)μg/L,对照组晚期妊娠妇女为(30.2±3.1)ng/L、(7.4±3.1)μg/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)对照组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.439,P<0.01;r=0.314,P< 0.05);子痫前期组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平也呈正相关关系(r= 0.383,r=0.372;P均<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平上调及sFlt-1蛋白过度表达,可引起循环中sFlt-1水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。  相似文献   

8.
RhoA在子痫前期患者胎盘中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
周丽  乔福元 《现代妇产科进展》2006,15(12):924-925,929
目的:检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘RhoA的表达,探讨RhoA在子痫前期发病中的作用。方法:用免疫组织化学SP法及RT-PCR检测40例子痫前期和20例正常晚期妊娠胎盘RhoA蛋白及其mRNA的表达。结果:RhoA主要在滋养细胞表达。轻度子痫前期组和重度子痫前期组RhoA蛋白及mRNA均高于正常晚期妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘RhoA的高表达可能与子痫前期的发病有一定的关系。  相似文献   

9.
Objective?To investigate the expression of Smad4 in placental tissue of early onset preeclampsia and its possible role. Method?Smad4 expression was detected by RT-PCR, Western blot and immunohistochemistry in placental tissues of 30 cases of early onset preeclampsia and 30 healthy parturients. Transwell and scratch assay were used to detect the invasion and migration of trophoblast cell line HTR-8/SVneo cells. Result?Smad4 mRNA and protein levels in placental tissues of early onset preeclampsia were significantly increased (P<0.01); Compared with the si-Smad4 NC group, the invasion and mobility of HTR-8/SVneo cells were significantly increased after Smad4 silencing, and the difference was statistically significant (P<0.01). Conclusion?Smad4 expression is significantly increased in placental tissue of early onset preeclampsia, which may be involved in the occurrence and development of preeclampsia by affecting the biological function of trophoblast cells.  相似文献   

10.
子痫前期是妊娠期特有疾病,胎盘形成或母体对胎盘的反应是子痫前期发生的中心环节[1],但具体发病机制尚不十分明确.最近研究发现,循环中可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)过量表达可能与重度子痈前期的发生发展密切相关[2],sFlt-1过度表达可阻断血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的生物学作用,造成全身内皮功能失调,产生高血压、蛋白尿等重度子痫前期的表现.故本研究通过免疫组织化学方法,检测胎盘组织中sFlt-1蛋白的表达,探讨重度子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1的表达部位、表达水平及其意义.  相似文献   

11.
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78( GRP78)在子痫前期孕妇胎盘组织中表达及其与子痫前期发病机制的关系.方法:选择2009年1 ~12月在青岛市市立医院及青岛市第八人民医院住院的子痫前期孕妇120例,其中早发型轻度子痫前期孕妇30例(早发轻度组),晚发型轻度子痫前期孕妇30例(晚发轻度组),早发型重度子痫前期孕妇30例(早发重度组),晚发型重度子痫前期孕妇30例(晚发重度组);另选同期健康孕妇30例为健康孕妇组.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胎盘组织中GRP78mRNA相对表达量;采用免疫组织化学方法、West-ern-Blotting检测胎盘组织GRP78蛋白的表达.结果:①子痫前期各组胎盘组织中GRP78 mRNA表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P>0.05).②子痫前期各组和健康孕妇组胎盘组织中都有GRP78蛋白表达,主要表达于细胞质,呈棕黄色染色.Western-Blotting检测结果显示,子痫前期各组胎盘组织中GRP78蛋白表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:GRP78在子痫前期胎盘组织中表达升高,GRP78的表达水平变化可能与子痫前期发病有关.  相似文献   

12.
目的:探讨HtrA1(high temperature requirement A1)在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义。方法:HtrA1属分泌型蛋白,可采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定同期住院孕妇的空腹血清HtrA1浓度,其中正常晚期妊娠30例、轻度子痫前期25例、重度子痫前期20例;同时应用免疫组化SABC法检测胎盘组织中HtrA1的表达。结果:正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇血清HtrA1浓度分别为(160.63±32.52)pg/ml、(210.82±32.52)pg/ml及(233.68±38.61)pg/ml,组间差异显著(P<0.05);正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇胎盘组织中HtrA的平均灰度值分别为156.03±5.07、149.89±2.69及140.05±4.96,组间差异显著(P<0.05)。结论:随着病情加重,孕妇血清及胎盘组织中HtrA1的表达显著增高。HtrA1与子痫前期的发生、发展有关。  相似文献   

13.
目的探讨胎盘人激活转录因子3(ATF3)的表达与子痫前期的关系。方法分别应用实时荧光定量-PCR(q RT-PCR)、免疫组化和Western Blot检测35例正常妊娠和38例子痫前期胎盘上ATF3 m RNA和蛋白的表达水平。结果正常妊娠组和子痫前期组胎盘ATF3 m RNA表达水平分别为1.02±0.21和1.78±0.28,两组比较,差异有统计学意义(P0.001);ATF3蛋白在子痫前期胎盘表达升高(P0.001);并且重度子痫前期胎盘ATF3的表达水平(189.0±62.8)明显高于轻度子痫前期(108.0±25.1,P0.05)。结论子痫前期胎盘组织中异常表达的ATF3可能参与了子痫前期的发病。  相似文献   

14.
目的通过对孕妇胎盘组织中解聚素金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)及其底物E-钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cad)、底物受体血管内皮生长因子受体-1(like tyrosine kinase-1,Flt-1)的检测,探讨三种因子与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR和Western Blot方法分别检测39例重度子痫前期组和39例正常妊娠组胎盘组织中三种因子mRNA和蛋白的表达。结果重度子痫前期组ADAM10和Flt-1mRNA表达(1.7347±0.1705和1.1325±0.0823)均高于正常妊娠组(1.0512±0.0932和0.8254±0.0752),其蛋白质水平也均高于正常妊娠组(P0.001)。而两组E-cad mRNA(0.3277±0.0251,0.5996±0.0450)和蛋白表达(0.4789±0.1148和0.7601±0.1260)低于正常妊娠组(P0.001)。结论重度子痫前期胎盘组织中ADAM10、Flt-1过度表达及E-cad低表达可能与子痫前期的发生和发展相关。  相似文献   

15.
目的研究跨膜型血管内皮生长因子受体1(Flt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达变化及其意义。方法采用RT-PCR方法检测20例子痫前期患者(观察组)胎盘组织中Flt-1mRNA的相对表达量[以Flt-1与β肌动蛋白(β-actin)电泳条带吸光度(A)值的比值表示],并以20例正常孕妇(对照组)为对照;采用蛋白印迹(westernblot)法检测和比较两组各18例胎盘组织中Flt-1的蛋白相对表达量[其余4例标本因蛋白提取不理想而废弃,以Flt-1与磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)电泳条带A值的比值表示]。结果两组孕妇胎盘组织中均有Flt-1的表达,观察组孕妇胎盘组织Flt-1mRNA相对表达量为2·25±0·19,对照组为1·23±0·29,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05);观察组孕妇胎盘组织Flt-1蛋白相对表达量为2·67±1·19,对照组为0·94±0·51,两组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。结论Flt-1可能参与了子痫前期的病理生理过程。  相似文献   

16.
子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与子痫前期发病的关系.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测20例正常孕妇(正常组)及26例重度子痫前期孕妇(子痫前期组)胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白及mRNA的表达.结果 (1)两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高的表达水平.(2)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0.912±0.003,子痫前期组为0.625±0.037,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0.776±0.021,子痫前期组为0.393±0.075,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体表达水平下降,可能与子痫前期的发病有关.  相似文献   

17.
目的通过对孕妇胎盘组织中解整合素金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)的检测,探讨ADAM10与子痫前期发病的关系。方法选择2009年9月至2012年3月在北京大学人民医院产科住院分娩的30例重度子痫前期(子痫前期组)和30例正常孕妇(正常妊娠组),采用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测两组孕妇胎盘组织中ADAM10 mRNA的表达,并采用免疫组化二步法和蛋白质印迹法(Western Blot)检测胎盘组织中ADAM10蛋白的表达。结果ADAM10表达于胎盘组织的细胞滋养细胞和合体滋养细胞的细胞浆和细胞核中。子痫前期组中ADAM10 mRNA及蛋白的表达均明显高于正常妊娠组(P〈0.05)。结论重度子痫前期胎盘组织中ADAM10的过度表达可能与子痫前期的发生和发展有关。  相似文献   

18.
目的研究人内源性逆转录病毒的膜糖蛋白syncytin及其受体ASCT2 mRNA在正常妊娠和子痫前期胎盘中的表达差异。方法应用实时定量RT-PCR测定正常妊娠晚期胎盘组织(11例)和子痫前期胎盘组织(11例)中syncytin及其受体ASCT2 mRNA的相对表达量。结果syncytin mRNA在两组中均有表达,其在子痫前期胎盘的表达明显低于正常妊娠晚期胎盘的表达(P=0.0024)。ASCT2 mRNA在两组中表达差异无显著性(P=0.1877)。结论syncytin mRNA表达下降,可能与子痫前期的病因及病理生理有关。  相似文献   

19.
目的:检测早发型子痫前期(eoPE)患者胎盘组织中SIRT3表达,探讨SIRT3对滋养细胞功能的调控及其可能机制。方法:免疫组化法和免疫印迹法检测eoPE患者胎盘中SIRT3表达。试剂盒检测eoPE患者胎盘组织氧化应激因子水平。应用瞬时转染质粒使HTR-8/SVneo细胞过表达SIRT3,检测滋养细胞的侵袭和迁移能力。通过CoCl2构建滋养细胞氧化应激模型,研究SIRT3对HTR-8/SVneo细胞抗氧化应激能力的调控。免疫印迹法检测Akt信号通路关键蛋白表达。结果:eoPE患者胎盘组织中SIRT3表达较对照组显著降低,SOD和GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。过表达SIRT3可促进HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移,显著缓解CoCl2诱导的滋养细胞氧化应激。过表达SIRT3可显著上调Akt信号通路上的关键蛋白表达。结论:胎盘组织中SIRT3下调参与eoPE病理过程。SIRT3可能通过Akt信号通路促进滋养层细胞侵袭、迁移以及维持细胞氧化应激处于平衡状态。  相似文献   

20.
目的探讨子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘中缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)及其靶基因肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的表达及与子痫前期发病和围产儿预后的关系。方法应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测2009年12月至2010年9月福建医科大学附属第一医院31例子痫前期孕妇和27例正常妊娠妇女胎盘中HIF-1α、ADM的表达;同时分析子痫前期、正常妊娠孕妇及围产儿的临床资料。结果 (1)HIF-1α蛋白及ADM蛋白主要表达在胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、血管内皮细胞胞浆及少量胞核中。子痫前期组胎盘中HIF-1α、ADM蛋白及HIF-1α、ADM mRNA表达均强于正常组(P<0.05);子痫前期组孕妇并发症及围产儿不良结局发生率均高于正常组(P<0.05);(2)子痫前期组胎盘HIF-1α、ADM的mRNA表达水平呈正相关(r=0.826,P<0.01);ADM mRNA的表达水平与平均动脉压(r=0.662,P<0.01)、孕妇并发症(r=0.365,P<...  相似文献   

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