辛伐他汀对老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察辛伐他汀对老年大鼠心肌细胞中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 以24月龄大鼠为实验对象,按常规方法分离、剪碎并消化心室肌组织,以含10%胎牛血清的DMEM培养心肌细胞。将培养细胞分为衰老模型对照组、溶剂对照组(DMSO)和辛伐他汀1和10μmol/L组,各组细胞经相应处理后,分别用RTPCR和Western印迹法检测IL-1β和TNF-α的m RNA及蛋白表达水平,并比较其变化。结果 RT-PCR结果显示,与衰老模型组相比,溶剂组IL-1β和TNF-αm RNA表达无明显变化(P>0.05),辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-αm RNA表达均明显降低(分别为P<0.05和P<0.01);与溶剂对照组相比,辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-αm RNA表达均明显降低(分别为P<0.05和P<0.01);Western印迹法结果显示,与衰老模型组相比,溶剂对照组IL-1β蛋白表达无明显变化,TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.01),辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β和TNF-α蛋白表达均明显降低(P<0.01);与溶剂对照组相比,辛伐他汀1和10μmol/L组IL-1β蛋白表达均明显降低(P<0.01),而TNF-α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 辛伐他汀可下调衰老大鼠心肌细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的基因表达。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素-6表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,复制牙周炎动物模型,并对治疗组灌服盐酸小檗碱0．6mg·kg^-1·d^-1。动态观察牙周组织形态变化,并采用免疫组织化学SABC方法检测牙周组织中IL-6水平的变化。结果：牙周炎模型组牙周组织中IL-6表达明显高于正常组（P〈0．05）;用药后第1、2、3、4周各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-6表达明显低于模型组（P〈0．05）,但治疗组各时间段之间IL-6表达无显著差异。结论：大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中IL-6表达水平较正常组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中IL-6的表达。     

结扎诱导牙周炎大鼠脑内炎性及β淀粉样蛋白变化的实验研究

目的 探讨结扎诱导的实验性牙周炎大鼠脑内的炎性变化及β淀粉样蛋白的变化。方法 18只SD大鼠随机分为3组(n=6):空白对照组、慢性牙周炎组和慢性牙周炎+腹腔注射TAK-242组,通过结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的方法建立大鼠牙周炎模型。在建模成功后的第2个月行标本取材,通过Micro-CT分析大鼠牙槽骨破坏的情况;通过实时荧光定量PCR检测大鼠牙龈组织和海马组织中白介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、白细胞分化抗原14(CD14)和NF-κB的mRNA表达;通过ELISA评估大鼠海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α及β淀粉样蛋白-40(Aβ₄₀)和Aβ₄₂的蛋白表达。结果 结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌可成功建立大鼠实验性牙周炎模型,PCR和ELISA结果显示实验性牙周炎可上调大鼠海马组织中炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平,ELISA结果显示实验性牙周炎大鼠海马组织中Aβ...     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

骨碎补总黄酮对牙周炎大鼠牙周组织中白细胞介素-6和骨钙素表达的影响

目的观察骨碎补总黄酮对牙周炎大鼠牙周组织中白细胞介素-6(IL-6)和骨钙素(BGP)水平的影响,探讨其治疗牙周炎的机制。方法实验采用SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为3组:正常组,牙周炎组(参照吴亚菲等的方法复制大鼠实验性牙周炎模型),骨碎补总黄酮组(复制大鼠实验性牙周炎模型,并于建模后第5周开始用骨碎补总黄酮灌胃)。各组大鼠分别在建模后第4,6,8周分批处死,各时点每组处死动物数为6只。免疫组织化学方法检测牙周组织中IL-6、BGP的表达。结果牙周炎组牙周组织IL-6水平在6周和8周时显著高于正常组(P<0.05);骨碎补总黄酮组牙周组织IL-6表达水平在6周和8周时显著低于牙周炎组(P<0.05),并与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。牙周炎组牙周组织BGP水平在6周和8周时显著低于正常组(P<0.05);骨碎补总黄酮组牙周组织BGP表达水平在6和8周时显著高于牙周炎组(P<0.05)。结论骨碎补总黄酮促进牙周炎大鼠牙周组织BGP的表达,抑制IL-6的表达,对牙周炎的治疗具有重要意义。     

密蒙花总黄酮对去势雄鼠干眼症泪腺组织中白细胞介素-1β表达的影响

目的观察密蒙花总黄酮对去势导致干眼症雄鼠泪腺组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法健康1个月Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术对照组、模型组、雄激素组、密蒙花总黄酮组,造模后1、3、5个月3个不同时间段处死,观察泪腺组织中IL-1β表达的病理形态学改变,并用免疫组织化学方法检测泪腺组织中IL-1β表达。结果正常组、假手术对照组、丙酸睾酮组、密蒙花总黄酮组IL-1β表达显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);正常组、假手术对照组的IL-1β表达显著低于丙酸睾酮组、密蒙花总黄酮组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论密蒙花总黄酮通过抑制去势干眼症雄鼠泪腺组织中IL-1β的表达,进而抑制干眼症泪腺的炎症反应。     

溃疡性结肠炎组织IL-8TNF-α和TGF-β1的表达及其意义

目的:通过对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)组织中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法:①实验分组:UC组(90例);正常对照组(30例)。②IL-8、TNF-α和TGF-β1表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果:UC组血清中IL-8、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致;血清中TGF-β1的含量UC组高于正常对照组(P<0.05)。结论:UC组IL-8、TNF-α和TGF-β1的含量明显升高,提示IL-8、TNF-α和TGF-β1在UC的发病机制中起重要作用。     

七龙天对低氧性肺动脉高压大鼠 IL-1β、TNF-α的影响

目的观察七龙天对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因-α(TNF-α)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、波生坦组、七龙天低剂量组、七龙天中剂量组、七龙天高剂量组。正常组大鼠置于正常环境中饲养,除正常组外所有实验大鼠均采用常压低氧法制模,从制模第1天始给药,连续3周。在直视下行右心导管术测定肺血流动力学参数,以RT-PCR法检测肺组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达及免疫组织化学技术检测IL-1β、TNF-α在肺小动脉内膜中的蛋白表达。结果七龙天及波生坦组均可明显降低大鼠肺动脉高压,且以七龙天高剂量组效果为佳,疗效呈药物剂量依赖表现。与正常组比较,各组的IL-1β、TNF-α表达水平(包括mRNA及蛋白)均有所增加,尤以模型组、波生坦组呈非常显著性差异(P0.01);与模型组比较,波生坦组无显著性差异(P0.05),七龙天各组可明显下调IL-1β、TNF-α表达水平(P0.01或P0.05),以七龙天高、中剂量组更为显著(P0.01或P0.05)。结论不同剂量七龙天均可降低肺动脉高压,且高剂量七龙天疗效优于波生坦。其降压机制与降低IL-1β及TNF-α表达量有关,但仍可能受其他血管张力因子及血管新生因子影响。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的:通过观测姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨姜黄素治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为姜黄素治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据. 方法:将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组、姜黄素组,每组10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出模型组和姜黄素组大鼠AA模型,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素进行治疗;正常组和模型组则给予等量等渗盐水注射.各组于15d后取膝关节腔冲洗液和血液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的水平. 结果:AA大鼠模型组关节液和血清TNF-α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);姜黄素组的TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05). 结论:姜黄素具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β异常分泌的作用,可阻止AA大鼠免疫性炎症的发展.提示姜黄素对AA大鼠TNF-α、IL-1β的影响是其治疗RA的可能机制.     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

糖尿病大鼠认知功能及海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达

目的 研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组.模型组大鼠腹腔注射链脉佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随后根据建模后时间分为模型4、6、8周组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知行为学改变;ELISA法、Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达,并进行相关性分析.结果 与正常组和假手术组比较,各模型组大鼠遭受电击次数显著增加,而主动逃避次数显著减少;学习和记忆潜伏期显著增加;组间比较差异有统计学意义(P<0.01).模型组大鼠海马GFAP、IL-1β、TNF-α、Aβ表达明显增加,与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).上述检测指标在各模型组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,Aβ表达与记忆潜伏期呈显著正相关;GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达呈显著正相关.结论 糖尿病大鼠认知功能受损,其程度与Aβ表达呈正相关;糖尿病大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达均显著增高,且呈正相关.糖代谢异常可能通过激活星形胶质细胞释放炎症因子使Aβ表达增加而参与AD的发病.     

糖尿病大鼠认知功能及海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达

目的 研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组.模型组大鼠腹腔注射链脉佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随后根据建模后时间分为模型4、6、8周组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知行为学改变;ELISA法、Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达,并进行相关性分析.结果 与正常组和假手术组比较,各模型组大鼠遭受电击次数显著增加,而主动逃避次数显著减少;学习和记忆潜伏期显著增加;组间比较差异有统计学意义(P<0.01).模型组大鼠海马GFAP、IL-1β、TNF-α、Aβ表达明显增加,与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).上述检测指标在各模型组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,Aβ表达与记忆潜伏期呈显著正相关;GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达呈显著正相关.结论 糖尿病大鼠认知功能受损,其程度与Aβ表达呈正相关;糖尿病大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达均显著增高,且呈正相关.糖代谢异常可能通过激活星形胶质细胞释放炎症因子使Aβ表达增加而参与AD的发病.     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液和血清中TNF-α和IL-1β的表达及其临床意义

目的观察急性期细菌性脑膜炎(BM)和病毒性脑膜炎(VM)患儿血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化,探讨其临床意义。方法收集在本院治疗的BM患儿22例、VM患儿18例的急性期脑脊液和血清。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组对象血清和脑脊液中TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 BM组脑脊液TNF-α及IL-1β水平明显高于VM组(P<0.05),BM组血清TNF-α水平明显高于VM组(P<0.05),BM组和VM组血清IL-1β的变化差异无统计学意义(P>0.05)。BM脑脊液TNF-α及IL-1β水平呈明显正相关(r=0.635)。结论脑脊液和血清TNF-α与IL-1β的联合检测可以用于对BM患儿的鉴别诊断。     

吸烟对牙周炎患者PD、BOP和牙周组织IL-1β、TNF-α、HGF mRNA表达水平的影响

目的:观察吸烟对牙周炎患者PD、BOP和牙周组织IL-1β、TNF-α、HGF mRNA表达水平的影响。方法:选取40例吸烟伴牙周炎患者(设为吸烟组)、132例不吸烟牙周炎患者(设为不吸烟组),检查并记录牙周探诊深度(PD)和探诊出血(BOP),应用二元Logistic回归分析进行数据处理;另选取不同组别(空白对照组、不吸烟牙周炎组、吸烟伴牙周炎组)牙周组织样本2 mm3,用RT-PCR方法检测各组1μg总RNA中IL-1β、TNF-α和HGF mRNA的含量,应用方差分析比较组间差异。结果:二元Logistic回归分析结果显示,吸烟是重度PD的危险因素;不吸烟牙周炎组与吸烟伴牙周炎组IL-1β、TNF-α和HGF的含量显著高于空白对照组,其中吸烟伴牙周炎组的以上指标水平高于不吸烟牙周炎组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:吸烟是牙周袋深度增加的危险因素之一,并能增加牙周炎患者牙周组织IL-1β、TNF-α和HGF mRNA的表达。     

基础治疗前后牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平的变化研究

目的探讨基础治疗对重度侵袭性牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法对我院2011年2月至2012年5月收治的42例牙周炎患者给予牙周基础治疗前的临床资料进行回顾性分析,并与健康人作比较。结果治疗前,观察组患者的PD、AL、BOP均明显高于对照组(P<0.01);同时,观察组患者血清及跟沟液中TNF-α、IL-1β水平均显著高于对照组(P<0.01)。经牙周基础治疗后,观察组患者PD、AL、BOP显著低于治疗前,两者比较差异有统计学意义(P均<0.01)。治疗后血清及龈沟液中TNF-α、IL-1β与治疗前比较差异有统计学意义(P均<0.01)。结论牙周炎患者对牙周基础治疗有良好的反应性;而TNF-α、IL-1β在牙周炎的发病中均发挥了重要作用,炎症和免疫反应参与了牙周炎疾病的发生与发展。     

扶脾益肾汤调节Wnt/β-catenin信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响

目的 观察扶脾益肾汤通过调节Wnt/β-catenin信号通路减轻牙周炎大鼠牙周组织损伤的作用机制。方法 将72只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组及扶脾益肾汤低(10g/kg)、中(20g/kg)、高(40g/kg)组、扶脾益肾汤高(40 g/kg)+通路抑制剂Wnt-C59(30 mg/kg)组(高+Wnt-C59组)。每组12只,用细菌感染建立牙周炎大鼠模型。给药结束后,检测牙周指标菌斑指数(PLI)、牙周探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI);Micro-CT检测牙槽骨吸收;HE染色观察牙周组织病理学变化;TRAP染色分析破骨细胞数目;Western blot检测Wnt/β-catenin通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠牙槽骨吸收、牙周结构破坏严重,PLI、PD、SBI、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、破骨细胞数目表达显著升高(P<0.05),Wnt、β-catenin蛋白表达显著下降(P<0.05)。与模型组比较,扶脾益肾汤各处理组牙周结构改善,PLI、PD、SBI、TNF-α、IL...     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后纹状体内肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的动态变化

目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注早期不同时间缺血侧纹状体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的动态变化。方法对60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,并随机将大鼠分为对照组、缺血再灌注组,每组30只。缺血再灌注组在大鼠脑缺血1 h后进行再灌注。在再灌注1、3、6、122、4 h,应用ELISA方法检测缺血侧纹状体TNF-α及IL-1β的动态变化。结果与对照组相比,脑缺血大鼠再灌注1 h缺血侧纹状体TNF-α含量开始明显增高[(9.91±1.57)μg.(g Pro)-1],而IL-1β在再灌注3 h后才有明显升高[(8.75±1.59)μg.(g Pro)-1],TNF-α及IL-1β均于再灌注6 h升高最为明显[(12.62±1.64,12.24±1.23)μg.(g Pro)-1],然后逐渐下降,且至再灌注24 h二者仍维持在较高水平[(9.81±1.53,8.52±1.49)μg.(g Pro)-1](均P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后早期TNF-α及IL-1β的含量增高可能在缺血再灌注性脑损伤的病理过程中起重要作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.