心力衰竭大鼠左室组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及苯那普利的干预作用

目的：观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组：对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg·kg-1BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10mg·kg-1·d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。     

实验性ARDS大鼠小肠Gq/11蛋白的动态变化

目的：观察Gq／11蛋白在急性呼吸窘迫综合征（acute respirdtory distress syndrome，ARDS）大鼠肠损伤中的变化。方法：采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型，根据观测时限再将油酸组分为30min，60min，90min，120min 4个组，免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq／11蛋白含量，测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。     

慢性酗酒与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/accute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是在非心源性疾病过程中.     

重症急性呼吸窘迫综合征ECMO治疗的护理

目的 总结应用体外膜肺氧合（Extracorporeal Memberane Oxygenation，EcMo）技术救治22例重症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗效果和护理经验。方法 分析22例机械通气效果不佳的ARDS患者采用静脉-静脉转流（V-V）模式进行ECMO治疗前后血流动力学和氧代谢的变化。结果 应用体外膜肺氧舍后，患者氧代谢情况明显改善，血流动力学变化不大，16例患者治愈，救治率为72．7％。6例患者死亡，3例死于继发脑干损伤，3例死于多脏器功能衰竭。结论 ECMO为治疗重症ARDS的一种有效手段，在护理中应严格控制转流速度和呼吸机参数，密切监测基础指标、出凝血时间、加强病情的观察和护理，预防并发症发生。     

急性腹膜炎并发急性呼吸窘迫综合征一例护理体会

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、体克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]。急性腹膜炎是外科急腹症中常见的疾病,我科2010年6月收治了一名急性腹膜炎患者,短期内出现并发急性呼吸窘迫,经积极治疗护理,成功治     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的防治是多途径、综合性的救治过程.目前尚无治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的特效药物,对其有缓解作用的药物主要针对其的急性渗出期、炎症反应或氧化损伤以及纤维增生期.联合多种药理因素...     

急性呼吸窘迫综合征预后影响因素的临床分析

目的 寻找影响急性呼吸窘迫综合征预后的因素。方法 回顾调查三○四医院外科ICU近2年所有ARDS患者的临床资料。结果 ARDS患者死亡组入ICU时ApacheII评分显著高于存活组；入ICU2～3天内发病的ARDS患者死亡率显著低于其它时间发病的患者；治疗ARDS中使用强效抗生素可能是导致病情加重的一个因素。结论 入ICU病情严重程度（用素治疗等是影响ARDS患者的3个因素。     

Gq/11蛋白在ARDS时大鼠肺损伤中的动态变化Gq/11蛋白在ARDS时大鼠肺损伤中的动态变化

目的：研究急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时大鼠肺Gq/11蛋白的动态变化。方法：采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组（C组）和油酸组（OA组）,又根据不同时限将其分为30min、60min、90min和120min4个亚组;紫外法测定血管紧张肽转化酶（ACE）活性,免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中的Gq/11蛋白含量。结果：OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别高（19.24±2.38）%、（35.12±2.01）%、（43.93±1.62）%、（48.63±1.88）%（P<0.01）,OA组除了30min组其它各组血浆及肺组织的ACE活性显著低于C组,并随着时间延长而更低（P<0.01）。结论：Gq/11蛋白的表达上调在ARDS肺损伤中可能占有一定地位,并参与ARDS的发生发展。     

抗磷脂综合征孕母所娩新生儿急性呼吸窘迫1例分析

目的 探讨抗磷脂综合征孕妇所分娩新生儿呼吸窘迫的临床特点。方法 回顾1例抗磷脂综合征孕妇所生新生儿的临床资料并复习相关文献。结果 患儿,男,孕32+周分娩,因其母“妊娠合并抗磷脂综合征”剖宫产娩出,生后呼吸急促,予气管内反复注入肺泡表面活性物质及对症支持治疗后临床症状好转,逐渐脱氧、抗磷脂抗体转阴。结论 妊娠合并抗磷脂综合征者所分娩新生儿生后呼吸窘迫症状更加明显,可能与经胎盘传播被动获得的抗磷脂抗体有关,应引起临床重视。     

老年急性呼吸窘迫综合征的临床表现及治疗

目的 分析老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床表现及治疗方法.方法 回顾性分析我院ICU病房近两年来收治的28例老年ARDS患者的临床表现及治疗经过.结果 28例老年ARDS患者中,21例治愈,死亡7例.结论 治疗老年ARDS患者关键在于迅速、明确诊断,以肺的保护措施为主,尽早合理有效给予机械通气.     

内毒素“二次打击”顽固性低氧血症大鼠ARDS模型建立与评价

目的：研究经内毒素“一次打击”和“二次打击”后致急性肺损伤(ALI)大鼠,建立稳定和可靠的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）动物模型,并探讨其意义和理论依据。方法:大肠杆菌脂多糖(LPS)较大剂量（10mg/kg）静脉注射或气管滴入致伤大鼠,复制“一次打击”ARDS模型;LPS小剂量（1mg/kg）腹腔注射致伤大鼠后,再予中等剂量LPS（5mg/kg）气管滴入,建立“二次打击”ARDS模型。连续3d动脉血气分析,结合肺湿重/干重比值(W／D)及肺组织病理观察,评价3种ALI/ARDS模型异同。测定血浆与支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1、IL-10水平,探讨LPS二次打击法可能致病机制。结果:(1)单次LPS打击（无论是静脉注射或气管滴入）仅引发大鼠ALI和一过性低氧血症,LPS二次打击法可以引发大鼠更为持久的低氧血症和特异性肺损伤,是较为理想的ARDS的动物模型。(2)LPS二次打击法引发的ARDS发病机制与全身失控性炎症反应与肺的特异性损伤有关。结论:LPS二次打击法可建立更为稳定可靠的符合诊断指标的大鼠ARDS模型,并能更好地反映肺损伤的病理变化。     

急性肺损伤相关基因

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征是常见的危重病之一,病因多,影响因素复杂。通过剖析其内在的本质,期望找到针对性治疗的突破口,改善预后,提高生存率。其病程中多种基因参与,包括易感基因以及参与病变的相关基因,就此作一综述。     

Chorioamnionitis decreased incidence of respiratory distress syndrome by elevating fetal interleukin-6 serum concentration

Respiratory distress syndrome (RDS) of newborns is one of the most important factors determining neonatal morbidity and mortality. The interleukin-6 (IL-6) titre in cord sera of RDS-free neonates born to mothers with histological chorioamnionitis was significantly higher than that in RDS-complicated neonates without chorioamnionitis. Maternal administration of glucocorticoid suppressed the IL-6 concentrations in the cord sera of fetuses with chorioamnionitis. The fetuses without chorioamnionitis who suffered from RDS even after maternal glucocorticoid administration showed a similar IL-6 titre to that of RDS-affected neonates without chorioamnionitis. Examination of the mechanism by which IL-6 decreased the incidence of fetal RDS revealed that H441-4, a human pulmonary adenocarcinoma cell line, stimulated with recombinant (r)-IL-6 started the synthesis of mRNA and protein of pulmonary surfactant protein (SP)-A. The present study shows that IL-6 elevation in fetuses with chorioamnionitis promotes fetal lung maturation by inducing SP-A synthesis, thereby decreasing the incidence of RDS in the preterm neonates.     

Author's Response to Trendelenburg Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome: Should We Do More than Proning?

How to cite this article: Kodamanchili S. Author''s Response to Trendelenburg Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome: Should We Do More than Proning? Indian J Crit Care Med 2022;26(8):978–979.     

Acute concentrated phenol dermal burns: Complications and management

Phenol burns can result in multiple organ failure. This is a case report of acute severe phenol dermal burn after accidental splash of 94% phenol on 35-year-old patient''s body who was brought to hospital after 90 min of exposure. Decontamination was done with high-density water and glycerol. Early complications in form of metabolic acidosis and acute renal failure required hemodialysis. Extensive protein denaturation was managed with IV albumin and high protein diet. Patient also developed pleural effusion and acute respiratory distress syndrome, but these were successfully managed by intercostal drain tube insertion and noninvasive ventilation. The patient survived after multiple organ failures and widespread burns despite the fact that it has been observed that outcome of phenol burns with >60² inches of skin affected or two or more organs failure involving renal system is nearly fatal.     

Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome in India: Time for Collaborative Study?

How to cite this article: Solomon R. Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome in India: Time for Collaborative Study? Indian J Crit Care Med 2022;26(8):896–897.