乳糖吸收不良和不耐症

乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐症(LI)是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的。获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠粘膜损伤有关。虽然诊断 LD 最准确的方法是直接空肠粘膜活检法,然而乙醇乳糖耐量试验(LTTE)和乳糖呼气氢试验(LBHT)法也为较可靠的间接诊断法。对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段。     

乳糖不耐受及饮食营养管理

乳糖不耐受是一种常见胃肠道疾病,儿童多见。按病因分型,乳糖不耐受分为先天性、继发性、原发性和发育性,临床分型与治疗、预后密切相关。乳糖不耐受临床表现严重程度个体差异较大,受乳糖酶表达及活性、胃肠道敏感性等多种因素影响,严重乳糖不耐受损害患儿生长发育。饮食干预中限制乳糖摄入是主要治疗措施,应用外源乳糖酶、β-半乳糖苷酶活性益生菌也可有效改善乳糖不耐受症状。大多数患儿通过饮食调整可显著改善症状,为避免营养素缺乏,应鼓励患儿限制而不是完全避免乳糖及乳制品,但先天性乳糖酶缺乏患者需终生免乳糖饮食,大多数乳糖不耐症预后良好。     

新生儿非感染性腹泻乳糖不耐受发生情况调查

目的 观察新生儿非感染性腹泻时乳糖不耐受的发生状况及其与腹泻的关系;评价大便pH 值、尿半乳糖测定对新生儿乳糖酶缺乏的诊断意义.方法 选取2012 年10 月至2015 年6 月70 例发生非感染性腹泻的住院新生儿为腹泻组,同期选取162 例无腹泻的住院新生儿为无腹泻组.采用试纸法测定两组大便pH 值;半乳糖氧化酶法检测尿半乳糖,以尿半乳糖阳性诊断为乳糖酶缺乏,有乳糖酶缺乏的腹泻诊断为乳糖不耐受.根据尿半乳糖检测结果,将69 例行尿半乳糖测定的腹泻组患儿分为乳糖不耐受组(n=45)和乳糖耐受组(n=24),比较两组新生儿治疗后的情况.腹泻患儿出院后3 个月进行随访.结果 腹泻组与非腹泻组新生儿大便pH 值及尿半乳糖阳性率(65% vs 54%)比较差异均无统计学意义(P>0.05).乳糖不耐受和耐受组腹泻患儿大便pH值比较差异无统计学意义(P>0.05),乳糖不耐受患儿大便恢复时间比耐受组患儿长(P结论 新生儿乳糖酶缺乏发生率高,易发生乳糖不耐受性腹泻.大便pH 值测定对判断腹泻患儿乳糖不耐受意义不大.     

乳糖酶添加剂对早产儿乳糖不耐受有效性和安全性的前瞻性随机对照研究

目的 探讨乳糖酶添加剂对改善早产儿乳糖不耐受的有效性和安全性.方法 选取上海交通大学医学院附属新华医院2018年1月至2019年12月收治的有乳糖不耐受症状的早产儿60例纳入研究,随机分为乳糖酶治疗组和对照组,每组30例.乳糖酶治疗组给予乳糖酶添加剂4滴(180 mg)加入早产儿配方奶或母乳中;对照组给予安慰剂,同时予...     

乳糖酶缺乏的间接诊断法

乳糖吸收不良（ＬＭ）和乳糖不耐症（ＬＩ）确定诊断最可靠的方法是活检直接测定乳糖酶活性，然而其侵入性至今仍难作为常规手段应用。因此寻一简便可信又安全经济的间接法十分必要。研究方法 受试者为４岁～７岁的健康儿童，参考Ａｒｏｌａ的乙醇乳糖测量试验（ＬＴＴＥ）血、尿半乳糖测定法（血、尿法），修改其中半乳糖氧化酶法为邻苯胺法测定半乳糖（Ｂ－ｇａｌ）和尿半乳糖（Ｕ－ｇａｌ）。研究结果 重复性和回收率均符合要求     

新生儿乳糖不耐受

新生儿乳糖不耐受症是由于乳糖酶缺乏,不能完全消化分解母乳或牛乳中的乳糖所引起的一系列消化系统症状。乳糖是主要存在于哺乳动物乳汁中的一种双糖,母乳中乳糖含量为7.2 g/100 ml,牛乳中乳糖含量为4.7 g/100 ml。乳制品是新生儿主要的能量来源,乳糖为新生儿提供约20%的能量。在生长发育过程中,乳糖不仅在能量供给方面起重要作用,亦参与大脑的发育进程。     

乳糖不耐受症及其治疗

婴幼儿乳糖不耐受症常导致婴幼儿腹泻或腹泻迁延不愈,影响其摄入乳制品,危害婴幼儿的身体健康和生长发育。近年来,在乳糖不耐受的基础与临床研究方面均取得了重要进展。了解婴幼儿乳糖不耐受症的分类、发病机制、实验室诊断及治疗,对维持婴幼儿健康有重要意义。     

肠道乳糖酶缺乏症

世界上大多数人群中存在乳糖酶缺乏，其缺乏与种族和遗传有关。乳糖酶缺乏临床可无症状或症状轻重不一。部分有症状的患者，摄入中等量的乳糖后，测不到乳糖吸收障碍的语气诊断通常应用呼气氢试验。治疗方法是避免摄入过多的牛奶，使用乳糖替代品。     

新生儿轮状病毒肠炎及继发乳糖酶缺陷临床分析

为探讨新生儿腹泻中轮状病毒性肠炎及继发性乳糖酶缺陷的发病情况及临床特点。采用EILASA快速轮状病毒抗原检测方法及醋酸铅法，对38例确诊为轮状病毒性肠炎的病例进行总结分析。51例新生儿腹泻，轮状病毒抗原检测阳性38例(74．51％)，而在确诊为轮状病毒性肠炎38例中，大便乳糖阳性37例(97．37％)。结果提示，在秋冬季节，轮状病毒是新生儿腹泻的首位病原，而新生儿轮状病毒肠炎绝大多数有继发性乳糖酶缺陷。     

乳糖不耐受症

乳糖不耐受症近十年来已受临床医师重视,由于患儿缺乏乳糖酶以致对母乳或牛乳中的乳糖不能完全分解。乳糖在肠腔被正常肠道菌群分解成乳酸,可再分解为二氧化碳和水,乳酸刺激肠壁,促进肠蠕动,大便次数增加~[1],腹部不适而不安,乳糖酶缺乏的程度因人而异,因此症状轻重不一。轻者易于疏漏。 乳糖不耐受性腹泻分原发性和继发性两种,以继发性为多,继发于感染性腹泻后。当肠道感染时肠粘膜受损,产生和分泌乳糖酶的绒毛膜外层受损最重,以致该酶产量减少,引起腹泻。原发性乳糖不耐受症发病率据记载欧美人很低,但亚洲人群中并不低。发病年龄都很早,发病前多无感染性腹泻史,病     

小儿乳糖吸收不良与不耐受

乳糖酶位于小肠粘膜上皮刷状缘的顶端,主要作用为将进入小肠的乳糖山双糖分解为葡萄糖和半乳糖等单糖而迅速在小肠内吸收转运,如乳糖酶缺乏(Lactasedeficiency,LD)时,乳糖的消化吸收遂发生障碍,可导致腹泻、腹痛、腹胀、腹部不适及肠鸣等症状,作     

正确认识特殊医学用途配方食品

2010年中华人民共和国国家标准《特殊医学用途婴儿配方食品通则》的颁布明确了各种特殊配方食品的使用规范。无乳糖或低乳糖配方可作为人工喂养儿出现急性腹泻时治疗措施之一,针对此时出现的乳糖不耐受现象;母乳喂养儿可在每次母乳喂养前添加外源性乳糖酶。乳蛋白部分水解配方可作为母乳不足的补充,主要用于乳蛋白过敏治疗期间由乳蛋白深度水解配方向普通乳蛋白配方转换的过度配方。乳蛋白深度水解配方用于大多数牛乳过敏者回避牛乳期间的营养支持。氨基酸配方主要用于乳蛋白过敏的诊断和严重乳蛋白过敏者回避牛乳过敏期间的营养支持。早产/低出生体质量配方是降低早产儿宫外生长迟缓风险,帮助母乳不足早产儿/低出生体质量儿快速安全生长的配方。母乳充足时,建议在能够接受一定量母乳时在母乳中添加母乳营养补充剂,以保证早产儿生长。对先天性氨基酸代谢障碍的婴儿应该选用适宜的氨基酸代谢障碍配方。     

新生儿轮状病毒肠炎及继发乳糖酶缺陷临床分析

为探讨新生儿腹泻中轮状病毒性肠炎及继发性乳糖酶缺陷的发病情况及临床特点.采用EILASA快速轮状病毒抗原检测方法及醋酸铅法,对38例确诊为轮状病毒性肠炎的病例进行总结分析.51例新生儿腹泻,轮状病毒抗原检测阳性38例(74.51%),而在确诊为轮状病毒性肠炎38例中,大便乳糖阳性37例(97.37%).结果提示,在秋冬季节,轮状病毒是新生儿腹泻的首位病原,而新生儿轮状病毒肠炎绝大多数有继发性乳糖酶缺陷.     

腹泻婴幼儿尿半乳糖检测结果分析

乳糖是婴幼儿主要的能量来源,进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖,半乳糖是婴幼儿脑发育的必需物质,与婴幼儿大脑的迅速成长有密切联系。婴幼儿由于先天性或继发性乳糖酶缺乏,在进食乳糖后,乳糖不能被乳糖酶水解而被吸收,以至小肠肠腔内渗透压增加,引起含气性和渗     

锌缺乏对生长期大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响

目的 了解锌缺乏对大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响.方法 3周龄刚断乳SD雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只:正常组自由食用含锌30μg/g正常饲料;缺锌组自由食用含锌0.4μg/g的缺锌饲料(参照AIN-76配方);配饲组食用正常饲料,但进食量限制为缺锌组大鼠前1天的进食量,各组自由饮用去离子水.每日清晨称大鼠体重并记录前1天的进食量,观察有无厌食、腹泻、皮炎、生长迟缓等缺锌的症状.2周后处死,检测血清锌的浓度;留取空肠黏膜作病理切片和HE染色,测定空肠黏膜绒毛高度和隐窝深度的比例;检测空肠黏膜刷状缘乳糖酶、γ谷氨酰转肽酶(GGT)和氨基寡肽酶(APN)的活性.结果 实验开始时正常组、缺锌组、配饲组大鼠的平均体重分别为(67.4±5.3)g、(64.7±4.8)g和(66.5±4.1)g,平均日进食量分别为(11.2±1.0)g、(11.6±1.6)g和(11.2±1.4)g,差异均无统计学意义.实验第7天缺锌组平均进食量与正常组和配饲组差异不明显,而平均体重则明显低于正常组和配饲组(P＜0.01);而2周实验结束时缺锌组平均体重为(112.0±11.5)g,明显低于正常组和配饲组的(164.0±15.9)g、(137.5±16.2)g;缺锌组平均进食量(13.4±5.1)g明显低于正常组的(18.2±2.4)g,差异有统计学意义(P均＜0.01).缺锌组血清锌的含量(733±231)μg/L明显低于正常组的(1553±159)μg/L和配饲组的(1457±216)μg/L(P＜0.01).三组大鼠空肠黏膜绒毛高度与隐窝深度比例分别为(2.98±0.5)、(2.77±0.5)和(2.81±0.7);乳糖酶活性分别为(26.1±15.0)U/mg、(27.4±12.8)U/mg和(40.8±18.5)U/mg,差异均无统计学意义.缺锌组空肠黏膜GGT为(12.7±6.5)U/g明显低于正常组的(19.1±10.4)U/g和配饲组的(18.5±7.7)U/g,但差异无统计学意义;缺锌组空肠黏膜APN(25.5±7.5)U/g明显低于正常组的(48.7±16.8)U/g和配饲组的(43.9±14.5)U/g,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锌缺乏可致食欲下降、体重减轻,可引起空肠黏膜刷状缘肽酶活性下降,但对绒毛高度与隐窝深度的比例和乳糖酶活性影响不大,表明锌缺乏最先影响的可能是蛋白质的消化与吸收功能.

Abstract：

Objective In this study,a growing rat model of zinc deficiency was established to investigate the effect of zinc deficiency on intestinal mucosal morphology and digestive enzyme activity as well as to provide a scientific basis for zinc supplementation therapy in patients with diarrhea.Method Threeweek-old weaned Sprague-Dawley male rats(n =30)were randomly divided into 3 groups with 10 in each:rats in the control group(ZA)were fed with a normal diet containing 30 μg/g zinc; rats in the zinc deficient group(ZD)were fed with a zinc-deficient diet containing 0.4 μg/g zinc(refer to AIN-76 formula); and rats in the paired fed group(PF)were fed with a normal diet,but the food intake was limited to intake of rats in ZD group in the previous day.All rats were provided with deionized water for drinking.Their body weight was measured and the food intake during the previous day was recorded early in the morning of the following day.Symptoms of zinc deficiency,such as anorexia,diarrhea,dermatitis,and growth retardation,were observed. Two weeks later,the rats were sacrificed and serum zinc concentration was measured.Jejunal mucosa was taken for biopsy and was stained with hematoxylin and eosin(HE).The height ratio of the jejunal mucosal villi and crypts was measured.In addition,the activity of lactase in the jejunal mucosal brush border,γ-glutamyl peptidase(GGT),and aminopeptidase N(APN)were measured.Result The average weight of the rats in the ZA,ZD,and PF groups at the beginning of the experiment was(67.4±5.3)g,(64.7±4.8)g,and(66.5±4.1)g,respectively,and the average daily food intake was (11.2±1.0)g,(11.6±1.6)g,and(11.2±1.4)g,respectively.The intergroup differences were not significant.On the 7th day of experiment,no significant differences in average food intake were observed between the ZD group and the ZA and PF groups,but the average body weight in the ZD group was significantly lower than that in the ZA and PF groups(P＜0.01).At the end of the experiment(2 weeks),the average weight in the ZD group(112.0±11.5)g was significantly lower than that in the ZA(164.0±15.9)g and PF groups(137.5±16.2)g.The average food intake in the ZD group(13.4±5.1)g was significantly lower than that in the ZA group(18.2±2.4)g(P＜0.01).Serum zinc level in the ZD group(733±231)μg/L was significantly lower than that in the ZA(1553±159)μg/L and PF groups (1457±216)μg/L(P＜0.01).The height ratio of jejunal mucosa villus and crypt in the ZA,ZD,and PF groups was 2.98±0.5,2.77±0.5,and 2.81±0.7,respectively,and lactase activity was(26.1±15.0)U/mg,(27.4±12.8)U/mg,and(40.8±18.5)U/mg,respectively,without significant intergroup differences.The GGT activity in the jejunal mucosa in the ZD group(12.7±6.5)U/g was significantly lower than that in the ZA(19.1±10.4)U/g and PF groups(18.5±7.7)U/g,but the difference was not significant.The activity of APN in the jejunal mucosa in the ZD group(25.5±7.5)U/g was significantly lower than that in the ZA(48.7±16.8)U/g and PF groups(43.9±14.5)U/g(P＜0.01).Conclusion Zinc deficiency can cause loss of appetite,weight loss,and decreased activity of peptidase in the jejunal mucosal brush border.Zinc deficiency has little effect on the height ratio of the villus and crypt and lactase activity,thereby indicating that zinc deficiency may first affect protein digestion and bsorption.     

儿童学习障碍及其治疗

1 定义儿童学习障碍(learning disabilities,简称LD)是一组异质性综合征,指智力正常儿童在阅读、书写、拼字、表达、计算等方面的基本心理过程存在一种或一种以上的特殊性障碍,推测是中枢神经系统的某种功能障碍所致.这类儿童不存在感觉器官和运动能力的缺陷,学习困难亦非原发性情绪障碍或教育剥夺所致.ICD-10和DSM-Ⅳ将其归属于特殊性发育障碍范畴,因而医学界的诊断名称主要用DSM-Ⅳ所提出的阅读障碍(reading disorder)、计算障碍(mathematics disorder)、书写障碍(disorder of written expression)、不能特定的学习障碍(learing disorder not otherwise specified)等特殊技能的学习障碍.而心理和教育领域主要用LD一称,其历史更久远些.目前教育学和心理学界较广泛应用全美学习障碍协会(National Joint Committee on Leraning Disabilities,简称NJCLD 1988)制定的有关定义,即"所谓LD是指一组异质性障碍的总称,主要表现在听、说、读、写、推理以及计算能力的获得和应用方面出现的明显困难;这类障碍为个体所固有,推测中枢神经系统功能障碍为其病因,并可伴随终生.LD可与合并有自我行为控制、社会认知、社会交往等方面的问题,但后者并不一定有LD.其他类障碍(如感觉障碍、精神发育迟滞、重度情绪障碍)或环境原因(文化差异、教育方法不良)也可导致学习问题,但这里所称的LD不包含在其范围".     

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儿童期注意缺陷多动障碍(ADHD)合并其他方面行为问题的较多见。在发育和认知方面,可合并发育性语言障碍、发育性协调运动障碍以及学习障碍(LD);在精神行为方面,容易合并对立违抗性障碍(50%~60%)、适应性障碍(30%~60%)、焦虑障碍(25%~40%)、心境障碍(15%~75%)、反社会行为(如药物依赖、攻击和反社会人格障碍);在躯体化方面,多合并抽动障碍(包括Tourette综合征,30%~50%)和癫疒间[1]。贯穿ADHD儿童学龄期最多见的合并问题之一是LD。LD是指儿童不存在智力低下,亦无感知觉缺陷和教育剥夺而出现的特殊性学习困难的状态,如在听、说、读、写、…     

乳糖酶添加剂对早产儿乳糖不耐受有效性及安全性：一项前瞻性、多中心、随机对照研究

目的 探讨乳糖酶添加剂对早产儿乳糖不耐受改善的有效性以及安全性。方法 2018年1月至2019年12月对上海交通大学医学院附属新华医院、上海市第一妇婴保健院、浙江大学医学院附属儿童医院和苏州大学附属儿童医院收治的有乳糖不耐受症状并符合入组标准的早产儿进行研究,将研究对象随机分为乳糖酶治疗组及对照组,各80例。乳糖酶治疗组患儿每顿母乳或早产儿配方奶中加入4滴（180mg）乳糖酶,同时予双歧杆菌三联活菌散口服及腹部按摩作为辅助治疗。对照组患儿则在每顿奶中加入同等剂量的安慰剂,并予与治疗组相同的益生菌和腹部按摩进行辅助治疗。在干预后第1周末和第2周末比较两组患儿临床症状、体重、粪便pH值、粪便还原糖等指标。结果 乳糖酶治疗组和对照组分别有78例、77例完成研究。干预后第1周末,乳糖酶治疗组还原糖阳性率较对照组低（P<0.05）;干预后第2周末,乳糖酶治疗组患儿腹胀发生率较对照组低（P<0.05）,还原糖阳性率低于对照组（P<0.05）,同时乳糖酶治疗组患儿喂养增加量高于对照组（P<0.05）。研究过程中两组均未发现患儿对乳糖酶添加剂或益生菌产生不良反应。结论 外源性乳...     

伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童被动内隐视觉空间注意特点研究

目的探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童内隐视觉空间注意的特点。方法选取2012年4月至2014年5月北京大学精神卫生研究所门诊符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)ADHD诊断标准儿童49例(伴LD 21例、不伴LD 28例);选取与其年龄、性别匹配的正常儿童21例。采用反映高度自动化的被动内隐视觉空间注意Pop-out视觉搜索任务比较3组反应时(RT)、正确率和个体内反应时标准差(ISD)。结果 (1)RT(左、右视野):ADHD伴LD组为[(746.1±135.0)ms、(740.9±139.5)ms]、ADHD不伴LD组为[(664.9±150.0)ms、(650.7±144.6)ms]、正常对照组为[(623.7±133.0)ms、(607.7±128.6)ms],均表现为对左视野目标反应慢于右视野(P均0.05)。ADHD伴LD组RT[(743.5±137.3)ms]大于不伴LD组[(657.8±147.3)ms]以及正常儿童[(615.7±130.8)ms],差异均有统计学意义(P均0.05)。(2)正确率:3组正确率差异无统计学意义。(3)ISD:ADHD伴LD组[(240.4±72.2)ms]和ADHD不伴LD组[(203.9±72.8)ms]ISD均大于正常儿童[(163.4±62.6)ms],差异均有统计学意义(P均0.05)。结论伴与不伴LD的ADHD儿童注意力状态均不稳定,波动性增大,ADHD伴LD儿童加工速度缺陷比不伴LD者严重,提示伴LD的ADHD儿童视觉空间注意功能受损更严重。     

新生儿乳糖不耐受症41例分析

近年来,我院治疗新生儿乳糖不耐受症41例:早产儿7例,足月儿34例;母乳喂养32例,配方奶喂养5例,混合喂养4例;就诊年龄最小7d,最大25d。41例在出生后均有不同程度的腹泻,每日4～6次19例,7～9次12例,>9次6例,其余在4次以下。大便性状呈黄色或青绿色稀糊便,有奶块,沫多,尿布上常有少量粪便;均伴有腹胀和不同程度的不安、易哭闹,排便后好转。5例有呕吐,合并脱水3例。34例有体