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相似文献
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1.
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对癫(癎)患儿体质量、体质量指数(BMI)、血糖、血清胰岛素水平的影响.方法 以VPA治疗3个月的30例癫(癎)患者作为研究对象,进行治疗前后自身对比研究,检测患者治疗前及治疗后3个月时体质量、BMI、身高、血糖、血清胰岛素水平,比较治疗前后体质量、BMI、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数变化.利用放射免疫分析法检测其血胰岛素水平.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 癫(癎)患儿治疗后体质量[(15.68±3.82) kg vs (19.64±4.75) kg,t=3.56 P<0.01]、BMI[(18.29±2.91) kg/m2 vs (20.16±2.71) kg/m2,t=2.13 P<0.05]、胰岛素(4.42±0.39) mU /L vs (6.89±0.41) mU /L,t=24.7 P<0.01)、胰岛素抵抗指数(0.96±0.19 vs 1.45±0.21,t=9.4 P<0.01)均较VPA治疗前明显增高.而血糖水平较治疗前无明显增高[(4.42±0.23) mmol/L vs (4.39±0.35) mmol/L,t=0.39 P<0.05].结论 VPA治疗可引起癫(癎)患儿体质量、BMI、血清胰岛素水平增高,并导致胰岛素抵抗;诱导胰岛素抵抗可能是VPA患儿体质量增加的原因之一.但对其血糖无直接影响.  相似文献   

2.
目的 研究癫(癎)患儿口服丙戊酸钠(VPA)后,体质量对清除率和消除半衰期等药代动力学参数的影响.方法 对20例口服VPA的癫(癎)患儿治疗后的药代动力学参数进行测定,比较正常体质量患儿和超常体质量患儿的药物清除特点.结果 超常体质量儿VPA消除半衰期[(9.50±0.63)h]比正常体质量儿[(7.80±0.75)h]长,清除率[(0.11±0.03)ml/(kg·min)]比正常体质量儿[(0.18±0.03)ml/(kg·min)]低,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001).结论 体质量对VPA存在影响,超常体质量儿VPA的代谢速度较正常体质量儿慢.  相似文献   

3.
目的 研究癫(癎)患儿口服丙戊酸钠(VPA)后,体质量对清除率和消除半衰期等药代动力学参数的影响.方法 对20例口服VPA的癫(癎)患儿治疗后的药代动力学参数进行测定,比较正常体质量患儿和超常体质量患儿的药物清除特点.结果 超常体质量儿VPA消除半衰期[(9.50±0.63)h]比正常体质量儿[(7.80±0.75)h]长,清除率[(0.11±0.03)ml/(kg·min)]比正常体质量儿[(0.18±0.03)ml/(kg·min)]低,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001).结论 体质量对VPA存在影响,超常体质量儿VPA的代谢速度较正常体质量儿慢.  相似文献   

4.
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在心内膜弹力纤维增生症(EFE)患儿心室重构发病中的作用.方法 选择2007年3月-2008年5月首都医科大学附属北京儿童医院心脏中心收治的20例EFE患儿(EFE组),同期选择门诊26例健康体检婴幼儿作为健康对照组.根据预后将EFE患儿分组,死亡及病情无缓解者为危重组(n=5),病情缓解者为普通组(n=15).采用ELISA法测量各组血清MMP-9及TIMP-1水平.应用SPSS 11.5软件对数据进行统计学分析.结果 EFE组和健康对照组年龄、性别构成比较差异均无统计学意义,体质量比较差异有统计学意义[(9.00±2.27) kg vs (10.03±1.92) kg,P<0.01].EFE组与健康对照组血清MMP-9[(568.1±349.2) μg·L-1 vs (446.4±239.8) μg·L-1]、TIMP-1[(342.6±114.2) μg·L-1 vs (313.3±60.5) μg·L-1]水平及MMP-9/TIMP-1比值[(1.8±1.3) vs (1.5±0.8)]比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).健康对照组、普通组和危重组MMP-9[(446.40±239.80) μg·L-1 vs (552.11±404.12) μg·L-1 vs (559.59±205.35) μg·L-1]、TIMP-1[(313.30±60.50) μg·L-1 vs (323.30±118.37) μg·L-1 vs (381.87±121.06) μg·L-1]水平及MMP-9/TIMP-1比值[(1.5±0.8) vs (1.9±1.5) vs (1.5±0.3)]比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 MMP-9/TIMP-1在EFE心室重构的发病机制中可能无明显作用.  相似文献   

5.
目的探讨丙戊酸钠(VPA)对癫患儿体质量、体质量指数(BMI)、血糖、血清胰岛素水平的影响。方法以VPA治疗3个月的30例癫患者作为研究对象,进行治疗前后自身对比研究,检测患者治疗前及治疗后3个月时体质量、BMI、身高、血糖、血清胰岛素水平,比较治疗前后体质量、BMI、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数变化。利用放射免疫分析法检测其血胰岛素水平。采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果癫患儿治疗后体质量[(15.68±3.82)kgvs(19.64±4.75)kg,t=3.56P<0.01]、BMI[(18.29±2.91)kg/m2vs(20.16±2.71)kg/m2,t=2.13P<0.05]、胰岛素(4.42±0.39)mU/Lvs(6.89±0.41)mU/L,t=24.7P<0.01)、胰岛素抵抗指数(0.96±0.19vs1.45±0.21,t=9.4P<0.01)均较VPA治疗前明显增高。而血糖水平较治疗前无明显增高[(4.42±0.23)mmol/Lvs(4.39±0.35)mmol/L,t=0.39P<0.05]。结论VPA治疗可引起癫患儿体质量、BMI、血清胰岛素水平增高,并导致胰岛素抵抗;诱导胰岛素抵抗可能是VPA患儿体质量增加的原因之一。但对其血糖无直接影响。  相似文献   

6.
目的 检测单纯性肥胖儿童的骨龄和性激素水平,分析骨龄与体质量指数(BMI)和性激素水平之间的关系.方法 选取40例单纯性肥胖患儿(肥胖组)及40例体检健康儿童(健康对照组).常规测量二组儿童身高和体质量,并计算BMI.采用G-P图谱法对左手腕指关节正位片进行骨龄评定;采用罗氏E170化学发光免疫分析仪测定二组儿童血清雌二醇、睾酮水平.比较二组儿童骨龄、BMI和性激素水平间的差异,并对骨龄与BMI及性激素水平进行相关性分析.结果 肥胖组骨龄[(11.85±2.76)岁]、BMI[(27.26±5.16) kg·m-2]及雌二醇[(29.20±11.61) pmol·L-1]均显著高于健康对照组[(10.57±2.59)岁,(16.75±4 73) kg·m-2,(22.35±10.87) pmol·L-1](t=10.57、9.50、2.72,P<0.05、0.01、0.01);肥胖组睾酮[(0.07±0.04) μg·L-1]显著低于健康对照组[(0.10±0.05) μg·L-1](t=2.96,P<0.01).肥胖组骨龄与BMI、雌二醇均呈显著正相关(r=0.696、0.773,Pa<0 05);与睾酮呈负相关(r=-0.726,P<0.05).结论 单纯性肥胖儿童的骨龄较同龄健康儿童超前,骨龄超前与体内雌激素水平有关,雌二醇水平的升高可能是导致单纯性肥胖儿童骨龄超前的主要原因.  相似文献   

7.
目的 探讨长期丙戊酸钠(VPA)口服抗癫(癎)治疗对癫(癎)患儿中性粒细胞氧化代谢及机体氧化应激的影响.方法 选择健康体检儿童30名与癫(癎)患儿26例.观察对照组与癫(癎)组患儿用药前、VPA治疗6个月、12个月后中性粒细胞活化率、刺激指数和血浆中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性,并检测血浆抗氧化酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量等氧化应激指标的变化.结果 VPA治疗后6个月与12个月患儿中性粒细胞活化率分别为(11.50 ±6.52)%与(14.31±5.76)%,均高于对照组(5.90±3.77)%与癫(癎)尚未服药时(7.42±3.15)%(P<0.01);刺激指数VPA治疗6个月(474.88±118.98)、治疗12个月(416.31±110.00)均低于对照组(544.83±140.83)与癫(癎)尚未服药时(535.23±111.55)(P<0.05);VPA治疗后血浆MPO活性、MDA含量均较正常对照组与癫(癎)尚未服药时高(P<0.05或0.01);SOD、CAT活性均较对照组与尚未服药时低(p<0.05或0.01);GSH-Px活性在各阶段患儿间差异无统计学意义.多元逐步回归分析显示服药疗程、中性粒细胞活化率与血浆MDA含量呈正相关(P<0.05),血浆SOD活性与MDA含量呈负相关(P<0.05).结论 VPA治疗致患儿中性粒细胞的活化与机体氧化应激之间具有相关性,而且治疗疗程可能是影响癫(癎)患儿氧化应激损伤的关键因素之一.  相似文献   

8.
目的 探讨左乙拉西坦(LEV)治疗儿童失神癫(癎)(CAE)的疗效.方法 选择2008年1月-2010年12月于本院诊治的CAE患儿65例.男35例,女30例;就诊年龄5~14(7.8±3.5)岁.发病年龄3~12(7.1±3.0)岁.病程为1个月~4.3 a[(12.2±9.8)个月].随机分为LEV组(33例)和丙戊酸钠(VPA)组(32例).分别接受LEV及VPA治疗,LEV开始剂量为10 mg·kg-1·d-1,每周加量1次,逐渐加量至20~30 mg· kg-1·d-1,最大剂量40mg·kg-1·d-1.VPA治疗剂量为15 ~40 mg·kg-1·d-1,血药质量浓度控制在50~100mg· L-1.治疗期均为24周,观察2组发作控制的效果和药物不良反应.结果 LEV组9例(27.2%)完全控制,15例(45.5%)部分控制,总有效率72.7%;VPA组11例(34.4%)完全控制,15例(46.9%)部分控制,总有效率81.3%.2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).2组均未出现不能耐受而中断治疗的病例,LEV组不良反应轻微,3例诉头晕,2例出现困倦、乏力;VPA组不良反应较多,5例患儿体质量明显增加,4例学习成绩明显下降.结论 LEV对大部分CAE疗效满意,且不良反应小.  相似文献   

9.
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在HSP肾损害早期诊断中的价值.方法 应用ELISA法检测60例健康儿童(健康对照组)及160例HSP患儿急性期血浆TM、vWF、MMP-9水平.随访6个月~1a,发生肾损害62例,非肾损害98例,按肾损害临床表现分为A组:孤立性血尿(18例)或孤立性蛋白尿(3例);B组:血尿+蛋白尿(29例);C组:大量蛋白尿(12例).比较肾损害组、非肾损害组及健康对照组中各数值变化及在肾损害不同组中的差异.结果 1.肾损害组TM[( 148.13±18.60) mg·L-1]、vWF[( 159.50±23.06)%]、MMP-9[( 36.53±7.86)mg·L-1]均高于非肾损害组[(129.49±21.22) mg·L-1、(136.98±25.48)%、(29.14±8.17) mg·L-1]及健康对照组[(113.63±20.88) mg·L-1、(121.83±24.69)%、(24.37±7.34) mg·L-1],差异均有统计学意义(Pa<0.05);非肾损害组与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).2.肾损害组:C组、B组TM[( 158.59±17.80) mg·L-1、(149.72±19.20) mg·L-1]、vWF[(169.45±23.36)%、(160.20±21.46)%]、MMP-9[ (42.66±6.31) mg· L-1、(35.88±7.33) mg·L-1]高于A组[(131.28±16.14) mg·L-1、(139.59±19.26)%、(30.16±6.89) mg· L-1],差异均有统计学意义(Pa<0.05);C组MMP-9水平高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),而TM、vWF在2组之间差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 TM、vWF、MMP-9在HSP急性期升高,可作为早期预测肾损害的指标,联合检测有利于早期预测肾损害的发生及肾损害的程度.  相似文献   

10.
目的 探讨内源性二氧化硫(SO2)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿大剂量阿糖胞苷(HD-AraC)化疗后粒细胞缺乏期并革兰阴性杆菌感染时的水平变化及其病理生理学意义.方法 2010年1-12月在本院儿童血液肿瘤科住院的ALL患儿共31例,均行HD-AraC化疗,均出现骨髓抑制期并革兰阴性杆菌感染.分别测定患儿化疗前(WBC>3.0×109 L-1)、化疗后骨髓抑制期未感染时(WBC<1.0×109 L-1)、化疗后骨髓抑制期并革兰阴性杆菌感染时(WBC<1.0×109 L-1)及感染控制后粒细胞恢复期(WBC>2.0×109 L-1)血清SO2、CRP、IL-6和IL-8水平变化,分析其变化趋势.结果 ALL患儿化疗后,骨髓抑制期未合并感染时其血清SO2水平[(8.91±3.80) μmol·L-1]较化疗前[(6.15±3.16) μmol·L-1]明显升高(P<0.05);并革兰阴性杆菌感染后其血清SO2水平[(24.39±7.84) μmol·L-1]较未合并感染时进一步升高,差异有统计学意义(P<0.01);而感染控制后患儿血清SO2水平[(5.09±3.02) μmol·L-1]较感染组显著下降(P<0.01).与恢复期比较,骨髓抑制期粒细胞缺乏并革兰阴性杆菌感染后患儿血清CRP[(35.72±14.97) mg·L-1 vs (2.39±1.66) mg·L-1]、IL-6[(152.24±20.42) ng·L-1 vs (121.26±15.50) ng·L-1]和IL-8[(222.35±39.79) ng·L-1 vs (124.36±13.28) ng·L-1]水平均显著升高(Pa<0.01).结论 内源性SO2可以作为一种生物活性分子,参与ALL患儿粒细胞缺乏时革兰阴性杆菌感染的调节过程.  相似文献   

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