五指毛桃水提液对60Coγ射线致小鼠骨髓细胞DNA损伤的防护作用

目的 探讨五指毛桃水提液对60Coγ射线所致的小鼠骨髓细胞DNA损伤的防护作用.方法 40只SPF级♂小鼠随机分为5组:阴性对照组给予生理盐水,辐射模型组单纯接受照射,3个五指毛桃剂量组分别给予相当于生药5,10,20 g.kg-1.d-1五指毛桃水提液,连续灌胃7d.除阴性对照组外,所有小鼠接受全身一次性60Coγ射...     

茶多酚对石英致肺巨噬细胞DNA损伤的保护作用

[目的] 探讨茶多酚对石英致大鼠肺巨噬细胞DNA损伤的保护作用.[方法] 将肺巨噬细胞分成生理盐水、石英、茶多酚及茶多酚+石英组.用单细胞凝胶电泳技术检测肺巨噬细胞彗星率出现和彗星尾长度.[结果] 低、中、高3种剂量的茶多酚+石英组的彗星出现率分别为66%、68%、67%,极显著低于石英组的78%(P<0.01);3种剂量的茶多酚加石英组彗星的尾长分别为12.6±2.2、13.6±1.17、12.9±2.6 μm,与石英组(18.7±2.7) μm 比较,极显著短于对照组(P<0.01).[结论] 茶多酚对石英致大鼠肺巨噬细胞DNA损伤有一定保护作用.     

砷对小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用

了解砷对体内细胞ＤＮＡ的损伤作用及其机制。「方法」在小鼠饮水加入Ａｓ２Ｏ３喂养６个月,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞ＤＮＡ断裂进行了分析。「结果高剂量组（１２．５ｍｇ／Ｌ）小鼠骨髓细胞ＤＮＡ的迁移度和迁移率显著高于阴性对照组,Ｐ〈０．０５;中、低剂量组小鼠骨髓细胞ＤＮＡ的迁移度和迁移率与性对照组无显著差异。     

铅对小鼠睾丸细胞DNA损伤作用研究

目的:通过建立亚慢性铅中毒动物模型探讨醋酸铅对雄性小鼠睾丸细胞DNA的损伤,为进一步了解其毒性作用机制提供科学依据。方法:将45只雄性小鼠分为0.2%、0.4%染铅组及空白对照组,每组各5只。实验组醋酸铅溶于去离子水中供小鼠自由摄取,空白对照组饮用自来水。分别于第2、4、6周分别处死动物,用单细胞凝胶电泳实验(彗星实验)检测小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果:醋酸铅染毒后小鼠睾丸细胞DNA单链断裂,出现彗星状拖尾。无论是拖尾细胞的百分率,DNA迁移的长度,还是olive尾矩与空白对照组相比其差异具有极显著性(P<0.01),并且随着醋酸铅染毒浓度和时间的增加DNA的损伤越重,呈现出时间-效应关系。但0.2%与0.4%各周染毒组的拖尾细胞百分率、彗星尾长、olive尾矩的差异并无显著性(P>0.05)。结论:醋酸铅可诱导睾丸生殖细胞DNA损伤,并且其损伤作用呈现出时间依赖性。     

青蒿素对肿瘤细胞DNA的损伤作用

目的:研究青蒿素对肿瘤细胞DNA的损伤作用。方法:体外培养人白血病K562细胞,MTT法测定IC50,应用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞核DNA的损伤。结果:青蒿素处理K562细胞IC50为1.5×10-5mol/L,1×10-5mol/L青蒿素处理细胞24h后可引起细胞核DNA的损伤。结论:青蒿素造成肿瘤细胞DNA的损伤,抑制肿瘤细胞生长。     

彗星试验检测石棉对V79细胞DNA损伤的研究

目的 研究石棉悬液和浸泡过滤上清液对V79细胞的DNA损伤情况，以进一步探讨石棉致癌机制。方法 用彗星试验检测3种石棉悬液和浸泡过滤上清液对V79细胞的DNA损伤情况。同时设立阴性对照组。结果 石棉悬液各剂量组细胞DNA的迁移距离与阴性对照组比较，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01），且均有确切的剂量反应关系。结论 不仅石棉纤维对V79细胞DNA有物理损伤作用，而且其浸泡过滤上清液对V79细胞DNA有化学损伤作用。     

环磷酰胺衍生物SLXM-2对小鼠肝癌H_（22）细胞的DNA损伤作用

化合物SLXM-2是一种环磷酰胺衍生物,前期研究已经证实其具有良好的肿瘤抑制作用,并具有较低的毒副作用。但是其作用机制尤其是对细胞DNA的损伤作用仍不清楚。本研究旨在评价SLXM-2对肝癌H22腹水小鼠的生命延长作用与DNA损伤的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,SLXM-2能够显著提高肝癌H22腹水小鼠的生命延长率（P〈0.05）。进一步实验表明,SLXM-2能够造成肝癌H22细胞DNA损伤,显著上调γH2AX（Ser139）,p-Chk1（Ser296）,p-Chk2（Thr68）,p-p53（Ser15）,p-p53（Ser20）和p21的蛋白表达,并显著下调p-ATR（Ser428）和p-ATM（Ser1981）的表达（P〈0.05）。总之,SLXM-2对肝癌H22细胞具有显著的抑制作用,分子机制与其能够造成肿瘤细胞DNA损伤有关。     

单细胞凝胶电泳技术在甲基汞对小鼠胸腺淋巴细胞DNA损伤中的应用

目的 探讨甲基汞对小鼠胸淋巴细胞DNA损伤的作用。方法 采用单细胞凝胶电泳技术进行检测。结果 1／200－1／2LD。剂量组的甲基汞均可引起淋巴细胞DNA不同程度电泳迁移；A组（1／200LD50）、B组（1／20LD50）、C组（1／2LD50）DNA平均迁移长工与对照组之间差异有显著性（P＜0．05），并且C组与A、B两组之间差异也有显著性（P＜0．001）；B组尾直径／头直径、尾面积／总面积之比均与A组差异有显著性（P＜0．05）、C组各项之比均与A、B组差异有显著性（P＜0．05）。结论 甲基汞引起DNA链断裂损伤，随着甲基汞剂量的增加，淋巴细胞DNA损伤加重。     

神经酰胺致HT-29细胞凋亡的DNA损伤通路的研究

结肠癌是常见肿瘤之一,在西方国家,其发病率在肿瘤中列第3位。近年来,结肠癌在我国的发病率和死亡率也呈明显上升趋势[1]。近来研究表明,饮食中的神经鞘脂能抑制经DMH处理后的CF1小鼠结肠癌发病率[2],但是体外研究未发现鞘磷脂对结肠癌细胞有抑制作用。随后的研究发现,鞘磷脂代     

苯并(a)芘引起鼠胸腺细胞DNA损伤及其机制

目的研究苯并(a)芘引起的鼠胸腺细胞DNA损伤及其机制。方法在加或不加代谢活化系统(S9)条件下,运用单细胞凝胶电泳技术检测不同浓度苯并(a)芘所致的鼠胸腺细胞DNA损伤,同时观察抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸对其损伤的影响;采用比色法测定不同浓度苯并(a)芘染毒后鼠胸腺细胞NO含量。结果10-4、10-5和10-6mol/L苯并(a)芘( S9)染毒后,鼠胸腺细胞DNA迁移距离分别为(42.14±5.23)(、25.36±2.96)和(18.78±1.72)μm,与溶剂对照组(11.25±0.92)μm相比,差异有显著性,阳性组加入抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸后DNA迁移距离明显缩短;而鼠胸腺细胞NO含量并无显著增加。结论苯并(a)芘可引起鼠胸腺细胞DNA损伤,其损伤与苯并(a)芘代谢产生的活性氧有关,而NO可能不参其损伤。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

可舒对小鼠急性乙醇中毒的防治作用

目的观察可舒对小鼠急性乙醇中毒的预防和治疗作用。方法建立急性乙醇中毒小鼠模型,将小鼠随机分为模型组和可舒高、中、低剂量组,比较各组的耐受时间、维持时间及血中乙醇浓度。结果与模型组比较,可舒组耐受时间延长、维持时间缩短,血中乙醇浓度降低。结论可舒对急性乙醇中毒具有显著的预防和治疗作用,且预防作用优于治疗作用。     

金丝桃提取物对DNA损伤的保护作用

目的观察金丝桃提取物对DNA损伤的保护作用。方法配制硫酸铜 邻啡罗啉反应体系，制备DNA损伤模型体系，在该模型体系中分别加入金丝桃3个化学成分部位（F002、F003、F004）的甲醇提取物，每个化学成分部位提取物设5个不同浓度，观察金丝桃3个不同化学成分部位提取物对损伤DNA化学发光动力学曲线的影响。结果随着金丝桃各化学成分部位提取物的加入，DNA损伤发光动力学曲线峰明显下降且后移；且提取物浓度越高，发光动力学曲线峰下降越明显。金丝桃3个不同化学成分部位的抗氧化能力强弱顺序为F002＞F004＞F003。结论金丝桃属于预防型和断链型抗氧剂，对DNA损伤有明显保护作用，而且这种作用与化合物的极性有关。     

代谢组学法考察金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用

目的:基于代谢组学法研究金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用。方法:30只小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与金银花醇提物(2 g/kg)组,ig给药,每天1次,连续14 d;给药第8天开始复制模型[ip给予0.2%二甲基亚硝胺(DMN,10 ml/kg),每天1次,连续7 d]。通过气相色谱与质谱联用(GC-MS)分析开始给药与开始给予DMN第1、3、5、7天小鼠24 h尿样总离子流图,考察尿样中内源性小分子代谢物的变化,主成分分析法探寻尿样代谢物谱的变化及潜在的生物标记物。结果:金银花醇提物组小鼠给予DMN 1~5 d后,色谱图轮廓发生变化并达到最大,但第7天呈明显回归趋势;DMN可导致小鼠尿样内源性小分子代谢物中8-苯基-8-氮杂环[4,3,0]壬-3-烯-7,9-二酮、2-(6-苯基庚炔)-1,3-二氧戊烷、双-(邻-甲基肟)-4-酮葡糖酸含量增加,丙二酸、(4-氯苯基硫代甲氧基)乙酸、四氢-2-呋喃乙醛、D-半乳糖、赤式戊糖酸、半乳糖醛酸含量减少;金银花醇提物能改善这一情况。结论:预先ig给予金银花醇提物对DMN诱导的小鼠肝损伤有一定预防作用。     

蜜桔黄酮辐射损伤小鼠防护作用研究

目的：探讨蜜桔黄酮（FT）辐射损伤小鼠的防护作用。方法：以辐射损伤小鼠作为研究对象,照射前后以不同剂量FT口服灌胃给药,模型组和对照组灌服相应量的氯化钠注射液。观察小鼠体重,脾脏重量,脾指数的变化,外周血中RBC、WBC、PLT、Hb的变化,计数骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量。结果：与模型组比较,各给药组小鼠的体重,外周血象中白细胞数、血小板含量,骨髓DNA含量和有核细胞数,脾指数等均比单纯照射的模型组有明显改变,其中以高剂量组的改变最为明显,并存在显著性统计学差异（P〈0.05）。结论：FT中的活性成分对小鼠造血系统有明显的辐射防护作用,并能刺激小鼠脾细胞增殖,改善免疫功能。     

龙胆苦苷有效部位对小鼠肝损伤的保护作用

目的研究龙胆苦苷有效部位对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以CCl4造成小鼠急性肝损伤为模型,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AsT）活性;制备肝组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与CCI4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低;肝组织匀浆中GSH-Px,SOD活力不同程度升高,MDA含量不同程度降低。结论龙胆苦苷有效部位对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与龙胆苦苷有效部位的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

The application of the comet assay to assess the genotoxicity of environmental pollutants in the nematode Caenorhabditis elegans

This study aimed to establish a protocol for cell dissociation from the nematode Caenorhabditis elegans (C. elegans) to assess the genotoxicity of the environmental pollutant benzo[a]pyrene (BaP) using the alkaline version of the single cell electrophoresis assay (comet assay). BaP genotoxicity was assessed in C. elegans (wild-type [WT]; N2, Bristol) after 48 h exposure (0–40 μM). Induction of comets by BaP was concentration-dependent up to 20 μM; comet% tail DNA was ∼30% at 20 μM BaP and ∼10% in controls. Similarly, BaP-induced DNA damage was evaluated in C. elegans mutant strains deficient in DNA repair. In xpa-1 and apn-1 mutants BaP-induced comet formation was diminished to WT background levels suggesting that the damage formed by BaP that is detected in the comet assay is not recognised in cells deficient in nucleotide and base excision repair, respectively. In summary, our study provides a protocol to evaluate DNA damage of environmental pollutants in whole nematodes using the comet assay.