碳青霉烯类抗生素体外抗菌活性及其耐药机制研究

目的:研究碳青霉烯类抗生素对临床分离菌的体外抗菌活性,分析其耐药机制。方法:采用平皿二倍稀释法测定4种碳青霉烯类抗生素对352株临床菌株的MIC值,应用PCR方法鉴定铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌的耐药基因。结果:4种药物对除铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌外的其他菌种非常敏感。从两种耐药菌中分别鉴定出VIM-2和OXA-23基因。结论:碳青霉烯类抗生素对大部分临床分离菌株的抗菌活性较好。OXA-23基因为鲍曼不动杆菌耐药的主要机制之一。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药机制

目的 研究碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌分子流行病学及对碳青霉烯类耐药机制。方法 KB法筛选对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌临床分离株24株,同时采用微量肉汤稀释法测定这些细菌的最低抑菌浓度,改良Hodge实验检测碳青霉烯酶;PCR检测碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaIMP、blaNDM、blaVIM、blaIMI、blaSPM、blaNDMOXA-23、blaNDMOXA-24、blaNDMOXA-48和blaNDMOXA-58)。结果 药敏试验显示碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌具有多重耐药性。PCR扩增碳青霉烯酶基因,blaIMP阳性率为58.3%,经测序为IMP-4,其余均为阴性。结论 肺炎克雷伯菌临床分离株对碳青霉烯类抗生素的耐药机制主要与产IMP-4金属酶有关。     

雷氏普罗威登斯菌对碳青霉烯类耐药与氨基糖苷类异质性耐药研究

目的 分析雷氏普罗威登斯菌对碳青霉烯类药物耐药机制与氨基糖苷类药物异质性耐药现象的探索。方法 对2016—2021年收集的4株多重耐药的雷氏普罗威登斯菌(multidrug resistant Providencia Rettgeri, MRPRE)临床分离株的耐药性和携带的耐药基因进行分析。采用异质性耐药菌谱分析与亚抑菌浓度抗生素诱导实验探索庆大霉素异质性耐药菌株对氨基糖苷类和碳青霉烯类抗生素的适应性耐药。结果 本研究共收集4株MRPRE，其中3株检出bla_NDM-1基因，对碳青霉烯类高度耐药，同时对第一、二、三代头孢菌素、氨曲南、复方磺胺甲恶唑、喹诺酮类药物耐药。1株未检出碳青霉烯酶基因，但对氨基糖苷类抗生素异质性耐药，在亚抑菌浓度庆大霉素诱导下，庆大霉素MIC值由8 μg/mL上升至64 μg/mL，亚胺培南MIC值由2 μg/mL上升至8 μg/mL，出现适应性耐药。结论 雷氏普罗威登斯菌可携带bla_NDM-1对碳青霉烯类抗生素高度耐药，同时表现对多种抗生素的多重耐药。异质性耐药菌株在亚抑菌浓度庆大霉素诱导下可出现庆大霉素与亚胺培南的...     

耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌耐药机制的研究进展

碳青霉烯类抗生素是一类含β-内酰胺结构的新型抗生素,具有广谱的抗菌活性,并且对β-内酰胺酶高度稳定.随着产超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)的细菌越来越多,临床上常将碳青霉烯类药物作为ESBLs感染后的有效治疗方法,也因此增加了临床使用此类药物的频率.其直接结果就是导致耐碳青霉烯类抗生素菌株的产生,并且表现为泛耐药.早期报道的对碳青霉烯类耐药的细菌多是铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,但是近年来发现了越来越多的耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(Carbapenem-Resisitant Enterobacteriaceae,CRE).这逐渐成为临床抗感染用药中的难题.因此,对细菌耐药机制进行研究,了解细菌的耐药性,以期待更好的指导临床使用抗生素.     

耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的耐药基因研究

<正>近年来,随着碳青霉烯类药物的使用量增加,对碳青霉烯类抗生素敏感性降低甚至耐药的肠杆菌科细菌检出率呈持续上升趋势,出现了耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(CRE)并且日益增多。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素产生耐药的主要机制有:产碳青霉烯酶、膜孔蛋白缺失或改变合并产Amp C酶或高产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)以及外排泵[1]。其中CRE最主要的耐药机制是产碳青霉烯酶,产酶基因型     

鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药机制研究进展

出现碳青霉烯酶是难治性感染的主要原因,同时也是鲍曼不动杆菌产生耐药的最重要机制.本文结合国内外诸多文献资料,深入探讨了鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药机制的研究进展.鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药的机制主要包括:质子泵的外排作用、外膜通透性的改变、PBPs的改变、碳青霉烯酶的产生.     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是引起医院感染的重要条件致病菌之一.目前,碳青霉烯类是临床上治疗PA感染的最佳选择.然而,临床上对该类药物滥用现象较严重,造成PA对碳青霉烯类抗生素的耐药率迅猛上升.目前国内外对该类抗生素耐药机制的研究非常迫切.PA对碳青霉烯类的耐药机制主要包括:外膜蛋白表达降低;外排泵的过表达;β-内酰胺酶的水解作用(金属β-内酰胺酶和头孢菌素酶);青霉素结合蛋白靶位点的改变以及生物被膜的形成.本文从这五个方面分别阐述铜绿假单胞菌对碳青霉烯类的耐药机制.     

铜绿假单胞菌的耐药性及碳青霉烯类抗生素的研究进展

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的医院内获得性感染致病菌，其耐药性强，耐药谱广。亚胺培南等碳青霉烯类抗生素是近年来治疗铜绿假单胞菌疗效较好的药物，但随着临床的广泛应用，铜绿假单胞菌对亚胺培南等产生了耐药性。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制有β-内酰胺酶的水解、外膜通透性降低和主动外排系统的排出等，这些耐药机制之间相互协同作用而产生高度耐药。针对这些耐药机制，开发活性更高、安全性更好的碳青霉烯类抗生素显得极为迫切。本文对铜绿假单胞菌的耐药性及碳青霉烯类抗生素的研究进展进行了综述。     

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的耐药机制及其同源性分析

目的:分析耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的耐药机制及其同源性。方法:收集2016年1月—2017年6月间临床分离的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌感染资料,分析资料中经Vitek-2 Compact型全自动细菌分析系统鉴定和药敏试验并按照CLSI标准判读的结果,其中鲍曼不动杆菌编码的OXA-23型碳青霉烯酶blaOXA-23基因,采用PCR法检测;对分离出的鲍曼不动杆菌采用ERIC-PCR进行同源性分析,以此了解其流行病学特征。结果:共分离出碳青霉烯类抗菌药物耐药鲍曼不动杆菌17株,临床所用抗菌药物对耐药鲍曼不动杆菌具有较差的敏感性;16株碳青霉烯类抗菌药物耐药鲍曼不动杆菌均存在同源性。结论:产OXA-23型碳青霉烯酶在介导鲍曼不动杆菌碳青霉烯类抗生素耐药过程中起着传播机制,医院应加强此菌院内感染防控措施,严防院内感染的发生。     

卫生部全国细菌耐药监测网2011年度肠杆菌科细菌耐药监测

目的 了解2011年度我国临床分离肠杆菌科细菌对临床常用抗菌药物的耐药性.方法 全国149家医院收集临床肠杆菌科细菌,并进行药物敏感性测试,依照美国实验室与标准化研究所(CLSI)2011标准判断敏感性;用WHONET5.6软件处理分析.结果 共收集肠杆菌科细菌134296株.前3位分离菌依次为大肠埃希菌(60567株,占45.1％)、肺炎克雷伯菌(38834株,28.9％)和阴沟肠杆菌(11404株,8.5％).敏感性最高的抗菌药物为碳青霉烯类,除产酸克雷伯菌、产气肠杆菌和弗劳地枸橼酸杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率在5％以上外;其他肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率都约在4％或以下.结论 肠杆菌科细菌对各类抗菌药物呈现不同程度耐药,有些具多重耐药特点.碳青霉烯类仍是肠杆菌科细菌最敏感的药物,但已出现碳青霉烯耐药菌,应引起重视.     

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药机制与危险因素#br#

肺炎克雷伯菌是一种重要的院内以及社区感染的病原菌。近年来,随着碳青霉烯类抗生素的广泛应用,碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌株(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)显著增加,尤其是产KPC型碳青霉烯酶的ST258型肺炎克雷伯菌已经在全球范围内传播,严重威胁人类健康,给临床治疗带来巨大困难与挑战。CRKP有多种耐药机制,包括碳青霉烯酶的产生、细菌孔蛋白丢失或者数量减少、主动外排系统活跃等。因此,研究CRKP对碳青霉烯类药物的耐药机制与危险因素是解决其耐药问题并指导临床用药的重要途径。本篇文章对CRKP的耐药机制、KPC型碳青霉烯酶的基因传播、定植的危险因素进行综述,旨在加强临床对CRKP的了解及为临床合理用药提供依据。     

碳青霉烯耐药革兰阴性杆菌的耐药机制及抗菌药物的研究进展

碳青霉烯类抗生素是一类非典型的β-内酰胺类药物,是目前抗菌谱最广、杀菌活性最强的抗生素,然而随着此类抗生素的广泛使用,碳青霉烯耐药革兰阴性杆菌(Carbapenem-resistant organism,CRO)在全球范围内扩散,导致临床选择抗菌药物越来越艰难,给临床治疗带来了新的挑战。本文从碳青霉烯酶的产生、通道蛋白的缺失、外排泵的过度表达、药物结合位点的改变、生物膜的形成等5个方面介绍了碳青霉烯类抗生素的耐药机制,以及对抗菌药物的选择进行综述,为临床预防和治疗CRO提供科学依据。     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性

铜绿假单胞菌因其固有与获得性耐药，使抗菌药物的选择成为困惑医师的一大难题。碳青霉烯类抗生素由于其独特的抗菌优势受到临床医师的青睐，但随着使用的日益广泛，耐碳青霉烯类的铜绿假单胞菌也日益增多。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素主要存在以下几种耐药机理：①β-内酰胺酶的水解作用（碳青霉烯酶、AmpC酶和ESBLs）；②外膜通透性下降（OprD2突变或缺失）；③主动外排机制；④改变抗菌药物作用的靶位。铜绿假单胞菌对抗生素的耐药往往不是由单一因素造成的，且不同碳青霉烯类抗生素之间耐药机制存在差异。     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素5年耐药率的分析

目的探讨医院内铜绿假单胞菌(PA)对碳青霉烯类抗生素的耐药率及其变迁,以指导临床合理用药。方法采集2001-2005年病房临床分离PA共2 629株,测定对碳青霉烯类抗生素的药敏。结果对亚胺培南和美洛培南的5 a总耐药率分别是49.54%和55.57%。2001年对亚胺培南的耐药率是47.86%,2005年上升到60.59%(P<0.01)。2003年对美洛培南的耐药率是36.63%,2.005年上升到75.23%(P<0.01)。结论PA对碳青霉烯类抗生素的耐药性已十分突出,对于PA的感染,应在药敏指导下用药。碳青霉烯类抗生素的耐药性呈明显上升趋势,应该适当控制碳青霉烯类药物的使用。     

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的感染现状

肺炎克雷伯菌是院内感染的常见细菌,碳青霉烯类抗生素对绝大多数β-内酰胺酶稳定,因此一直以来是治疗肺炎克雷伯菌等肠杆菌科细菌感染的最有效抗生素。然而随着碳青霉烯类抗生素的大量使用,全球许多地区出现了碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌感染的报道,本文就其流行病学现状、耐药机制及防治措施作一综述。     

武汉地区7家医院碳青霉烯类抗生素连续5年用药密度与细菌耐药性分析

目的:研究碳青霉烯类抗生素的用量与细菌耐药率之间的关系。方法:分析武汉地区7家医院的碳青霉烯类的用量,并与监测菌的耐药率做相关分析。结果:鲍曼不动杆菌的年分离率及对碳青霉烯类的耐药率逐年上升,与碳青霉烯类的用量呈正相关,而铜绿假单胞对碳青霉烯类的耐药率逐年下降,与碳青霉烯类的用量负相关。结论:需严格把握碳青霉烯类药物的临床适应证,加强对碳青霉烯类药物的管理。     

碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌感染治疗的研究进展

目的对临床治疗碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)所致感染的研究进展进行综述,为临床治疗CRPA感染合理使用抗菌药物提供参考依据。方法查阅国内外有关CRPA耐药率、耐药机制和临床治疗CRPA感染的期刊文献,进行归纳总结。结果 CRPA对亚胺培南和美罗培南耐药率逐年升高,对碳青霉烯类抗生素耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、细胞外膜通透性改变、细菌主动外排作用、作用靶点发生改变和生物膜形成。临床主要采用以碳青霉烯类、多黏菌素、抗铜绿假单胞菌β内酰胺类为基础的联合治疗方案,或采用双β内酰胺联合、阿奇霉素联合环丙沙星、雾化吸入和局部用药等方案治疗CRPA的感染。结论针对CRPA所致感染的治疗困难,国内外的研究及指南均推荐采用联合用药方案治疗CRPA感染。     

我院2016年碳青霉烯类抗生素使用强度与革兰阴性杆菌耐药率相关性分析

摘 要 目的：了解我院碳青霉烯类抗生素使用强度与临床常见革兰阴性杆菌对其耐药率的相关性,为临床合理用药提供依据。方法：统计2016年我院住院患者碳青霉烯类抗生素的使用情况,计算使用强度,并与同时期耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌的检出率进行相关性分析。结果：2016年碳青霉烯类抗生素的使用强度为336.173,耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌的检出率为10.22%,使用强度与检出率之间呈正相关(P=0.032)。结论：碳青霉烯类抗生素的使用量与耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌的检出率之间存在相关性,应关注抗菌药的合理使用,减少耐药菌的产生。     

铜绿假单胞菌280株基因分型及耐药性分析

目的 分析临床感染铜绿假单胞菌的基因型别、耐药特点以及对碳青霉烯类抗生素的耐药机制。方法 收集重庆市沙坪坝区陈家桥医院2011年6月至2017年7月共6年分离的280株铜绿假单胞菌,主要来源于呼吸内科和ICU病房的痰液标本,进行ERIC-PCR(肠杆菌基因间保守重复序列聚合酶链式反应)分型及药敏试验分析,并检测12种主要的碳青霉烯酶基因的携带情况。结果 分型结果表明主要存在A、G、H三种优势型别的流行,细菌对抗生素的耐药率普遍低于全国耐药监测数据,对碳青霉烯类抗生素亚胺培南和美罗培南的平均不敏感率分别为10.4%和7.1%。在35株碳青霉烯类抗生素不敏感菌株中,碳青霉烯酶IMP和VIM的携带率分别为8.57%和5.71%。结论 肺部感染以及A、G、H三种优势型别细菌是铜绿假单胞感染防控的重点对象,耐碳青霉烯类抗生素菌株中主要携带IMP和VIM两种常见的碳青霉烯酶基因,但阳性率较低。但碳青霉烯类抗生素耐药率逐年升高,仍应引起重视。     

碳青霉烯类耐药大肠埃希菌耐药基因型检测及同源性分析

目的检测临床分离碳青霉烯类耐药大肠埃希菌的耐药基因型,并对其同源性进行分析,研究其流行情况。方法收集铜陵市人民医院 2012年 9月至 2016年 10月临床分离碳青霉烯类耐药大肠埃希菌,采用 VITEK?2 Compact全自动微生物鉴定仪进行鉴定,改良 Hodge试验检测碳青霉烯酶表型, EDTA双纸片协同试验进行金属酶初筛,聚合酶链反应( PCR)检测碳青霉烯酶基因( blaKPC、blaIMP、blaVIM、blaNDM和 blaOXA?48)并对阳性扩增产物进行基因测序;同源性分析采用肠杆菌科基因间重复一致序列聚合酶链反应技术( ERIC?PCR)。结果共收,集碳青霉烯类耐药大肠埃希菌 25株, 8株改良 Hodge试验阳性, 13株金属酶初筛试验阳性,其中 4株携带 blaNDM?1基因, 1株携带 blaIMP?4基因, 1株携带 blaKPC?2基因; ERIC?PCR检测分为 10种型别。结论碳青霉烯类耐药大肠埃希菌的耐药机制主要是产金属酶,携带 NDM?1型碳青霉烯酶大肠埃希菌需重点监测;碳青霉烯类耐药大肠埃希菌未在医院引起克隆流行。