IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）和NF—κB在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例，诱导痰检测痰上清液IL-8水平，分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF—κB P65的活性表达，检测外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-8水平，所有患者均测定肺功能（FEV1占预计值％、FEV1／FVC）。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组（P〈0．01）；巨噬细胞NF—κB P65胞核阳性表达显著高于正常纽，痰IL-8与巨噬细胞NF—κB的激活呈正相关，而与FEV1占预计值％呈负相关（P〈0．01）；外周血IL-8与对照组比较差异无显著性，但MDA显著高于对照组，SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF—κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平，提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗（抗氧化及气道内吸入抗炎药）可能会延缓COPD的发展。     

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞NF-κB的影响

目的探讨盐酸氨溴索对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞核转录因子kappaB(NF-κB)的影响。方法将2004年1~10月河南省人民医院门诊及住院47例稳定期COPD患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索(每次30 mg,每日3次,连用2个月);对照组仅给予常规治疗。观察治疗前后所有患者超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,诱导痰上清液IL-8质量浓度及巨噬细胞NF-κB P65表达。结果两组治疗后IL-8、NF-κB水平较治疗前均下降,差异有显著性意义(P<0.05),治疗组治疗后的IL-8、NF-κB下降较对照组显著(P<0.05)。结论盐酸氨溴索可降低稳定期COPD患者诱导痰巨噬细胞NF-κB表达程度。     

氧化抗氧化失衡对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰巨噬细胞NF-κB活性的影响

目的　探讨稳定期COPD患者体内氧化损伤和抗氧化失衡对诱导痰巨噬细胞转录因子NF κB活性变化的影响。方法　以 2 6例临床确诊的稳定期COPD患者为研究对象 ,分离诱导痰细胞 ,免疫细胞化学检测诱导痰巨噬细胞NF κBP6 5的表达 ,同时检测外周血MDA、SOD浓度。并以 1 5例健康志愿者作为对照组。结果　稳定期组MDA浓度高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ;稳定期组SOD低于正常组 (P <0 0 5)。COPD稳定期诱导痰巨噬细胞NF κB胞核染色阳性细胞的百分比与正常组比较差异有显著性 (P <0 0 1 )。结论　稳定期COPD患者氧化 /抗氧化失衡是导致NF κB激活的重要因素 ,对COPD缓解期的抗氧化治疗值得重视。     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

金水宝胶囊联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗高风险慢性阻塞性肺疾病的临床疗效

目的观察金水宝胶囊联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗高风险慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法选取2013年10月—2014年6月南京医科大学第二附属医院收治的高风险COPD患者68例,随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组患者予以常规治疗及布地奈德福莫特罗粉吸入剂,治疗组患者在对照组基础上加用金水宝胶囊;两组患者均连续治疗24周。比较两组患者治疗前后诱导痰液炎性细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞)分数和白介素8(IL-8)水平、肺功能指标〔第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)〕、氧化应激指标〔总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)〕。结果治疗前两组患者诱导痰液巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞分数和IL-8水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者诱导痰液巨噬细胞分数高于对照组,诱导痰液中性粒细胞分数、IL-8水平低于对照组(P0.05),两组患者诱导痰液淋巴细胞、嗜酸粒细胞分数比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者FEV1、FEV1%、FEV1/FVC比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者FEV1、FEV1%、FEV1/FVC高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者TAOC、SOD、MDA比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者TAOC、SOD高于对照组,MDA低于对照组(P0.05)。结论金水宝胶囊联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗高风险COPD的临床疗效确切,能有效激活巨噬细胞、减轻炎性反应,改善患者肺功能。     

慢性阻塞性肺疾病不同分期全身炎症与气道炎症的变化及相互关系

目的　探讨COPD患者急性发作期及缓解期全身炎症和气道炎症的变化及二者的相关性。方法　对 45例COPD急性发作期患者治疗前及治疗 1 0～ 1 4d后分别行肺功能检查 ,测定FEV1 0占预计值百分数 (FEV1 0pre)、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)的水平。结果　COPD急性发作时外周血浆及诱导痰液中IL 8和TNF α均明显高于缓解期水平 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,痰液IL 8和TNF α与血浆IL 8和TNF α水平无明显相关 (分别为r =0 491 5 ,P >0 0 5 ;r=0 41 2 7,P >0 0 5) ,外周血及痰液TNF α与FEV1 0pre无明显相关 (分别为r=0 351 2 ,P >0 0 5 ;r =0 4739,P >0 0 5) ,外周血IL 8与FEV1 0 pre有关 (r=- 0 62 71 ,P <0 0 5) ,痰液IL 8与FEV1 0 pre呈显著负相关 (r=- 0 852 7,P <0 0 1 )。结论　痰液IL 8与COPD气道阻塞密切相关 ,气道炎症与全身炎症无关。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

目的 研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症和肺功能、下气道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)的关系.方法 随机入选45例稳定期COPD门诊患者和28名健康志愿者,行肺功能、血常规和胸片检查.采用痰诱导方法 留取深部合格痰液,COPD患者的痰液行细菌定量培养,两组研究对象的痰液均行细胞因子检测.结果 稳定期COPD组痰液中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、IL-19明显高于对照组(P＜0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)＜50%组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.在本实验中LABC量≥107CFU/ml者占总人数的33.33%,主要的下气道定植菌为卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等.LABC量≥107 CFU/ml组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于LABC＜107 CFU/ml组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.相关性分析显示,IL-19与IL-10呈负相关,相关系数r=-0.548(P＜0.05),IL-19与IL-8、TNF-α呈正相关,相关系数分别为r=0.702(P＜0.05)、r=0.708(P＜0.05).FEV1%pred＜50%组细菌定植量明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).FEV1%pred＜50%预计值组的吸烟指数明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者存在气道炎症,既与LABC有关,又与吸烟有关,这种与LABC和吸烟相关的气道炎症可能是导致COPD患者肺功能进行性下降的原因.     

IL-4、IL-8和IL-10在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的对比研究

目的 比较支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血IL4、IL-8和IL10的水平.方法 采用双抗体夹心法检测急性加重期和稳定期COPD患者各50例、急性发作期和缓解期哮喘患者各50例及50例健康志愿者血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平.结果 两种疾病的急性发作期患者血清IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期患者及对照组(P均＜0.05),血清IL-10水平显著低于缓解期患者和对照组(P均＜0.05).哮喘急性发作期患者血清IL-4水平显著高于COPD急性加重期患者(P＜0.05);IL-8和IL-10水平低于COPD急性加重期患者(P＜0.05).哮喘缓解期患者血清IL-10水平低于COPD缓解期患者(P＜0.05).结论 IL-4、IL-8和IL10参与了哮喘和COPD的气道炎症反应,IL4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用,而IL-8和IL-10为COPD的主要炎症因子.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者痰巨噬细胞核因子-κB、血清白三烯B4和白细胞介素-8变化及临床意义

在慢性阻塞性肺病(COPD)的发病机制中炎症机制起重要作用,且有多种炎性细胞及细胞因子参与,其中核因子-κB(NF-κB)、血清白三烯(LT)B4、白介素(IL)-8可能作用谱更广、作用强度更大[1].我们观察老年COPD急性加重期和稳定期患者痰巨噬细胞中NF-κB和血清中LTB4、IL-8表达的变化,旨在了解在老年COPD发病中的炎性网络调节体系中三者之间的关系.     

支气管扩张症肺功能损害与气道炎症因子表达

目的通过比较存在不同程度肺通气功能损害的稳定期支气管扩张症患者诱导痰IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及其相关性研究,探讨稳定期支气管扩张症肺功能损害与气道炎症的关系。方法纳入85例稳定期支气管扩张症患者,采集临床资料并进行肺功能检查。根据FEV_1将患者分为三组,分别为FEV_1≥80%预计值组29例(A组),FEV_1占50%-79%预计值组31例(B组),FEV_150%预计值组25例(C组)。通过诱导痰检查留取痰液,进行细胞计数分类,取上清液通过化学发光免疫分析法测定诱导痰上清液中IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-6水平。结果 C组铜绿假单胞菌定植例数为11例(44%)显著高于A组和B组(均P0.01),其病变累及3个及以上肺叶的例数为20例(80%),也显著高于A组和B组(均P0.01)。C组诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8、TNF-α的水平显著高于A组和B组(均P0.01),C组诱导痰IL-1β、IL-6水平高于A组(P0.01;P0.05);B组诱导痰IL-8水平高于A组(P0.05)。将C组分为铜绿假单胞菌定植组和非定植组,两组诱导痰中IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-6水平无显著差异(均P0.05)。FEV_1占预计值%与诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8水平呈负相关(均P0.01)。结论异常高表达的中性粒细胞介导的气道炎症环境是导致稳定期支气管扩张症患者肺功能损害的重要因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者体内白介素-6和C反应蛋白质量浓度的变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的质量浓度变化及其与气流受限、急性发作是否相关。方法同步收集中南大学湘雅二医院2004年2月至7月54例COPD稳定期患者和10名健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的IL-6和CRP质量浓度,进行比较。结果(1)COPD各组痰IL-6均较正常对照组显著增高(P<0.01),血清IL-6在COPDⅢ级、Ⅳ级较正常对照组显著增高(P<0.05),COPD患者痰IL-6显著高于自身血清IL-6(P<0.01);COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级痰CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPDⅢ级和Ⅳ级血清CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPD患者血清CRP显著高于自身痰CRP质量浓度(P<0.01)。(2)痰IL-6与肺功能气流受限指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)呈负相关。痰IL-6和CRP与急性发作次数呈正相关。结论IL-6和CRP参与了稳定期COPD患者气道慢性炎症;重度气流受限的稳定期COPD患者体内存在系统性炎症反应;痰IL-6含量有助于预测COPD患者急性发作频率。     

COPD患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中血管内皮生长因子（VEGF）的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者30例,健康对照组30例。测定AECOPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平,并分析VEGF与中性粒细胞、肺功能之间的相关性。结果 AECOPD患者诱导痰中VEGF水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义（P〈0.05）,AECOPD组和缓解期组痰中VEGF水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD患者诱导痰中VEGF水平与中性粒细胞数呈正相关（r=0.71,P〈0.05）,与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）呈负相关（r=-0.68,P〈0.05）。结论 COPD患者诱导痰中增高的VEGF水平与其气道炎症和气流受限有关。     

COPD患者血清和诱导痰中前列腺素-E2水平的变化及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和稳定期血清和诱导痰中前列腺素-E2(Prostagland E2 PGE2)的水平,探讨PGE2在COPD发病机制中的作用.方法 选择AECOPD患者30例,稳定期患者30例,健康对照组30例.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定血清和诱导痰上清液中PGE2水平,并分析PGE2与中性粒细胞、气流阻塞之间的相关性.结果 AECOPD患者血清及诱导痰中PGE2水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AECOPD组和COPD缓解期组痰中PGE2水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).AECOPD患者诱导痰中PGE2水平与中性粒细胞数呈正相关(P＜0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值％)呈负相关(P＜0.05).结论 PGE2参与COPD的炎症过程;诱导痰中PGE2水平可以作为COPD严重程度的指标.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼吸道合胞病毒感染与气道炎症的关系

目的通过对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中呼吸道分胞病毒(RSV)-RNA、白细胞介素(IL)-6、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-12的浓度测定来探讨RSV感染与COPD稳定期患者气道炎症的关系。方法选取80例COPD稳定期患者及20例健康志愿者,分为试验组和正常对照组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定受试者诱导痰RSV-RNA拷贝数和痰液中炎性因子IL-6、IL-8及MMP-12的浓度,探讨RSV感染与COPD稳定期患者气道炎症的关系。结果 80例COPD稳定期患者中RSV阳性有23例,阳性率28.75%,正常对照组中无RSV阳性者,且RSV阳性病人痰液中IL-6、IL-8、MMP-12的浓度明显高于RSV阴性组及正常对照组(P0.05)。结论 RSV感染与COPD稳定期患者的气道炎症有较强的相关性,RSV病毒感染的检测对于了解COPD的病情和指导进一步的治疗具有重要参考价值。     

核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P＜0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P＜0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P＜0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P＜0.01),与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.657,P ＜0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1％pred均无相关性(P值均＞0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P＜0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.     

痰上清液MMP-9、TIMP-1与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的探讨痰上清液基质金属蛋白酶(MMP)-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的关系。方法 COPD急性期患者47例,COPD稳定期患者50例,同期健康体检者50例为健康对照组,均采集痰液计算痰细胞总数,离心处理后经细胞涂片瑞氏染色计算每类细胞数,包括中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)、巨噬细胞(Macro)及嗜酸性细胞(Eos),同时采用双抗体夹心法对痰上清液MMP-9与TIMP-1进行检测,分析COPD急性期MMP-9、TIMP-1与气道炎症的相关性。结果 COPD患者的细胞总数、Neu、Lym、Macro、Eos明显高于对照组(P<0.05),急性期组细胞总数、Neu、Neu/白细胞计数(WBC)明显高于稳定期组(P<0.05),而Lym/WBC、Macro/WBC、Eos/WBC明显低于稳定期组与对照组(P<0.05);急性期组的痰MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定期组与对照组(P<0.05),且稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性期痰上清液中除TIMP-1外,MMP-9水平及MMP-9/TIMP-1均与Neu、Lym、Macro及Eos呈正相关(P<0.05)。而COPD稳定期仅痰上清液TIMP-1与Macro呈正相关(P<0.05)。结论 MMP-9与COPD气道炎症的关系紧密,TIMP-1与MMP-9水平失衡可能是COPD急性发作的重要原因。     

COPD患者呼出气冷凝液中多项因子检测及与肺功能的相关性分析

目的探讨健康对照组、COPD稳定期组和COPD急性加重组中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平变化及与肺功能的相关性。方法纳入30例健康者、28例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期患者作为研究对象,测定EBC中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8的浓度,以及与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比的相关分析。结果 (1)COPD急性加重组中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平高于COPD稳定期组,差异具有显著性(P0.05)。(2)COPD稳定期组hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于对照组,差异具有显著性(P0.05)。(3)COPD急性加重组中TNF-α、IL-6、IL-8水平均与FEV1%呈负相关(P0.05),而hsCRP与FEV1%则无明显相关性。结论 COPD气道炎症与hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平释放增多有关,检测EBC中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平可作为判断COPD病情及预后的指标。     

黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响及可能机制

目的评价黄芪颗粒对稳定期慢性阻塞性肺病(COPD)患者的临床疗效以及对诱导痰中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和白介素(IL)-17的影响。方法 40例重度或极重度稳定期COPD患者随机分成对照组和治疗组,每组各20例。对照组患者使用信必可都保联合噻托溴铵吸入,治疗组患者在此基础上联合黄芪颗粒口服,治疗24周后分别观察肺功能、COPD评估测试(CAT)评分、诱导痰中炎性细胞计数及分类,SOD、MDA和IL-17的水平变化。结果 2组患者治疗后1秒钟用力呼气容积(FEV1)和FEV1占预计值百分比(FEVl%)以及CAT评分均显著改善(P均<0.01),且治疗组疗效优于对照组(P均<0.05);2组患者治疗后诱导痰中的炎性细胞总数和中性粒细胞比例均下降(P<0.01),且治疗组疗效优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后诱导痰中IL-17和MDA水平均下降、SOD水平升高(P均<0.01),且治疗组疗效优于对照组(P均<0.05)。结论黄芪颗粒可改善稳定期COPD患者肺功能,提高患者生活质量,抑制气道局部氧化应激和气道炎症。     

慢性阻塞性肺疾病过敏毒素C5a的变化及其与炎症反应的关系

目的 探讨过敏毒素C5a在COPD发病中的作用.方法 2006年9月至2007年2月在北京大学第三医院门诊的COPD患者64例(其中COPD急性加重期组31例、COPD稳定期组33例)和健康对照组15名.测定肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数、ELISA法测定诱导痰上清液及血中过敏毒素C5a、诱导痰上清液中白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫比浊法测定血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.计量资料中非正态分布的数据两组问比较采用Mann-Whitney u检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis检验;正态分布的数据两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.计数资料多组间比较采用x2检验.各组变量间的相关性采用Spearman相关分析.结果 COPD急性加重期患者血清CSa水平[215(109～376)μg/L]较稳定期COPD患者明显升高[91(53～365)μg/L],且升高程度与hs-CRP正相关(r=0.574,P<0.05),与FEV1占预计值%负相关(r=-0.562,P<0.05).COPD急性加重期患者诱导痰中C5a水平[1.8(1.0～3.2)μg/L]明显高于稳定期患者[0.9(0.2～2.4)μg/L],与诱导痰中IL-8水平呈正相关(r=0.518,P<0.05);COPD稳定期患者诱导痰中C5a水平明显高于健康对照组[0.3(0.1～0.7)μg/L].COPD急性加重期患者中诱导痰中C5a水平与细胞总数呈正相关(r=0.441,P<0.05),与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.439,P<0.05),与单核巨噬细胞绝对值呈正相关(r=0.449,P<0.05).结论 C5a可能参与COPD全身炎症反应和气道炎症的发牛和发展.