IL—6与骨质疏松症关系的初步探讨

为探讨ＩＬ－６在骨质疏松症发病中的作用,随机选择绝经后妇女６６例,根据ＢＭＤ分为绝经后骨质疏松组（ＯＰ组）,绝经后非骨质疏松组（ＮＯＰ组）及２７例绝经前健康妇女对照组９,采用ＩＬ－６酶标法、放免法检测血清中ＩＬ－６以及雌激素（Ｅ２）水平变化,结果显示：绝经后妇女ＩＬ－６水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,而雌激素骨度密（ＢＭＤ）和雌激素（Ｐ〈０．０１）;ＯＰ组与ＮＯＰ组亦存在显著差异（Ｐ〈０．０５     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

111例绝经后妇女的体态与骨密度关系分析

应用双能Ｘ线吸收骨密度仪测定１１１例绝经后妇女骨密度（ＢＭＤ）。根据ＢＭＤ测定结果与正常成人ＢＭＤ峰值相比较的标准差分成两组：≤－２．０者６３例为骨质疏松组;＞－２．０者４８例为对照组。比较两组的体态,发现两组年龄无显著差异（Ｐ＞０．０５）,而骨质疏松组的绝经年限明显长于对照组,体重、身高、脂肪组织均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。分析原因可能为绝经后雌激素水平逐渐下降,发生骨质疏松,导致体态退行性变。     

78例绝经后骨质疏松症的诊断治疗

通过掌握绝经后骨质疏松症的诊治规律，为今后开展老年妇女保健工作提供有益的依据。选择１９９２．９～１９９４．１０在我院就诊的７８例绝经３～２８ａ有骨痛症状病员，测定血清促卵泡素（ＦＳＨ）、促黄体素（ＬＨ）、雌二醇（Ｅ_２）、骨钙素（ＢＧＰ）、尿羟脯胺酸（ＯＨＰＲＯＬ）、吡啶并酚（Ｐｙｄ）、尿钙（Ｃａ）、肌酐（Ｃｒ）；行双光子（ＤＥＸＡ）、骨密度（ＢＭＤ）检查。提供降钙素及１α－２５（ＯＨ）Ｄ_３治疗３个月，判断疗效。结果表示：与对照组相比，病员血清Ｅ２、ＢＧＰ、ＢＭＤ值下降（Ｐ＜０．０５），血ＦＳＨ、ＬＨ，尿Ｐｙｄ／Ｃｒ、Ｃａ／Ｃｒ比值增高（Ｐ＜０．０５），经治疗后症状改善，ＢＭＤ值升高（Ｐ＜０．０１）。病员ＢＭＤ值下降与绝经年限及血清Ｅ_２下降呈正相关（系数ｒ＝０．６８７２）。提示绝经后妇女应警惕骨质疏松发生，降钙素及１α－２５（ＯＨ）Ｄ_３应用有助于绝经后骨质疏松防治，病员经治疗后ＢＭＤ增高可减少骨质疏松并发骨折的发生，对减轻社会负担、减少医药耗资有一定意义。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

神经系统疾病患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白及其抗体的ELISA定量研究

用简易的髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）酶联免疫吸附定量测定（ＥＬＩＳＡ）法对６组共３３７例神经系统疾病患者进行检测，其中脊髓压迫症（ＣＭＰ）３６例，多发性硬化（ＭＳ）３３例，脑血管疾病（ＣＶＤ）３４例，中枢神经系统感染性疾病（ＩＤ）３１例，癫痫（ＥＰ）１６１例和其他神经系统疾病（ＯＮＤ）４２例。结果显示：ＣＭＰ、ＭＳ．ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ５组血清ＭＢＰ均值明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０１），其中又以急性外伤所致脊柱骨折伴截瘫为主（３３例）的ＣＭＰ患者血清ＭＢＰ值最高，与ＭＳ组比较Ｐ＜０．０５，与ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ组比较Ｐ＜０．０１。ＣＶＤ患者ＣＳＦＭＢＰ均值也明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０５）。本法检测６组血清和ＣＳＦ的Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量差异不显著（Ｐ＞０．０５）。     

Graves病患者骨代谢变化的早期检测

为探讨早期发现 Ｇｒａｖｅｓ 病（ 简称 Ｇ Ｄ） 患者的骨代谢异常,对６３ 例 Ｇ Ｄ 患者进行了尿脱氧吡啶啉（ Ｄｐｄ） 、血清骨钙素（ Ｂ Ｇ Ｐ） 、碱性磷酸酶（ Ａ Ｋ Ｐ） 、血钙、血磷及腰椎（ Ｌ２ ～４） 、股骨上端骨密度（ Ｂ Ｍ Ｄ） 的测定。结果： Ｇ Ｄ 组血 Ｂ Ｇ Ｐ、尿 Ｄｐｄ 均高于正常对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;除≤４０ 岁女性 Ｇ Ｄ 组的腰椎和股骨上端［ 股骨颈（ Ｎ Ｅ Ｃ Ｋ） 、华氏三角（ Ｗ Ａ Ｒ Ｄ） 及股骨粗隆（ Ｔ Ｒ Ｏ Ｃ Ｈ）］ 的 Ｂ Ｍ Ｄ 和＞ ４０ 岁女性 Ｇ Ｄ 组的 Ｗ Ａ Ｒ Ｄ Ｂ Ｍ Ｄ 外,其余各组腰椎及股骨上端的 Ｂ Ｍ Ｄ 均低于正常对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。相关性分析： Ｂ Ｇ Ｐ、 Ｄｐｄ 与 Ｆ Ｔ４ 呈正相关（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,与病程无相关性, Ｂ Ｇ Ｐ 与 Ｎ Ｅ Ｃ Ｋ、 Ｗ Ａ Ｒ Ｄ 呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结果提示： Ｂ Ｍ Ｄ、尿 Ｄｐｄ 、血清 Ｂ Ｇ Ｐ 的测定可以早期发现 Ｇ Ｄ 患者的骨代谢异常,较传统方法更加特异和敏感。     

糖皮质激素与丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效比较

目的：对比２种糖皮质激素：泼尼松（ＰＲＥＤＮＩＳＯＮＥ,ＰＲＥＤ）、甲基强的松龙（ＭＥＴＨＹＬＰＲＥＤＮＩＳＯＬＯＮＥ,ＭＰ）和大剂量静脉丙球蛋白（ＨＤ－ＩＶＩＧ）对特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患儿的疗效。方法：１２０例ＩＴＰ患儿随机分成３组：ＰＲＥＤ组４８例、ＭＰ组４４例、ＩＶＩＧ组２８组,对比治疗后紫癜消失时间、血小板的变化情况及恢复正常数目的百分比。结果：ＨＤ－ＩＶＩＧ组紫癜消失时间最短（Ｐ〈０．０５）,治疗后血小板计数提高显著高于２种激素组（Ｐ〈０．０５）,而激素组中以ＭＰ提高ＰＬＴ较快。结论：３种方法治疗ＩＴＰ均有效,对于血小板值极低,有出血倾向者,可及时予以ＨＤ－ＩＶＩＧ治疗。     

不均称型胎儿宫内生长迟缓动物模型的建立及其母鼠胎盘一氧化氮等含量的变化

为探索不均称型胎儿宫内生长迟缓动物模型的建立及探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在大鼠ＩＵ－ＧＲ发病中的作用,将ＳＤ系雌性大鼠分为３ 组。Ａ组：孕７ ｄ 起被动吸烟,饮酒;Ｂ组：孕７ ｄ 起被动吸烟,孕１５ ｄ起饮酒;Ｃ组（对照组）：并于孕２０ ｄ 检测３ 组孕鼠胎盘ＮＯ 及ＥＴ含量。结果：Ａ、Ｂ两组ＩＵＧＲ发生率较对照组明显增加（Ｐ＜ ０．０１）。Ｂ组胎死率低于Ａ 组（Ｐ＜ ０．０５）。且胎仔体重减轻以肝脏为主,同时Ａ、Ｂ两组ＮＯ含量明显低于正常对照组,而ＥＴ－１ 水平则远高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）。ＥＴ与ＮＯ比值显著增大（Ｐ＜ ０．０１）。结论：孕早期被动吸烟、饮酒可产生混合型ＩＵＧＲ动物模型。孕晚期饮酒则产生不均称型ＩＵＧＲ动物模型。且ＩＵＧＲ的发病可能与ＮＯ合成、释放减少及ＥＴ－１ 合成、释放增加有关。     

绝经后骨质疏松合并2型糖尿病患者的多因素分析

目的探讨绝经后骨质疏松合并2型糖尿病（T2DM）的影响因素.方法收集绝经后骨质疏松合并2型糖尿病（T2DM）患者的糖代谢、性激素及骨密度（BMD）资料,受检者有1个或1个以上部位BMD低于2.5个标准差（T值）为骨质疏松,据此将研究对象分为两组,骨质疏松（OP）组（n=72）和正常骨密度（NOP）组（n=70）,比较两组糖代谢、性激素等各项指标,使用多因素相关方法分析骨质疏松的影响因素.结果 OP组与NOP组相比,糖尿病病程、BMI、E2水平均低于NOP组,年龄、FSH、LH高于NOP组,差异有统计学意义（P〈0.05）;OP的发生与糖尿病患者的年龄、病程及FSH、LH、E2水平有关（P〈0.05）.结论绝经后骨质疏松合并糖尿病与众多因素有关,包括糖尿病病史、高龄及低E2和高FSH、LH等.     

PEMF对OVX-OP大鼠骨组织IL-6表达的影响及意义

目的 观察脉冲电磁场(PEMF)对骨质疏松的治疗作用,从IL-6变化的角度探讨其治疗骨质疏松的机理.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组(OVX)、假手术组(Sham)、PEMF组(PEMF OVX PEMF)、雌激素治疗组(Estrogen OVX E).OVX、PEMF、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9周开始治疗:E组行苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.PEMF组大鼠暴露于脉冲电磁场治疗,1h·次-1·d-1,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组实验动物,测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷.采用免疫组化检测椎体骨组织中IL-6表达情况并以图像分析进行组间比较.结果 IL-6主要表达于成骨细胞、骨细胞.PEMF治疗组IL-6的表达较OVX组明显增强;骨组织结构较OVX明显改善;骨密度、生物力学性能优于对照组.结论 PEMF对OVX-OP大鼠具有明显治疗作用;其治疗作用与IL-6在成骨细胞、骨细胞中的表达减弱密切相关.     

甲状腺功能亢进症患者骨密度测定的临床研究

目的探讨甲状腺功能亢进症患者骨密度的改变情况。方法应用定量超声法测定150例甲状腺功能亢进症患者右足跟骨的骨超声振幅衰减(BUA)和超声传导速度(SOS),并以150例性别、年龄、体重、身高和体重指数与甲亢组相匹配的健康者作为对照组,据此统计分析甲亢组的骨量减少及骨质疏松的发生率。结果甲状腺功能亢进症组的BUA和SOS均明显降低,与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01);甲亢组总的骨质丢失发生率为44.0%,对照组为11.3%,两组差异有极显著性(P<0.01),其中,甲亢组骨质疏松的发生率为18.7%,对照组为3.3%,两组差异有极显著性(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进症患者的骨密度明显降低,骨量减少,骨质疏松发病率明显增高。     

绝经期妇女骨密度与细胞因子的变化

目的：观察绝经后不年龄妇女骨密度与白细胞介素1（IL－1）、白介素6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF－α水平的变化。探讨骨质疏松症（Ostoporosis,OP)的发病及其机理,方法：用双能X线吸收仪测定207例绝经前后不同年妇女骨密度,采用定量夹心酶联免疫测定血清IL－1、IL－6、TNF－α水平。结果：骨量减少28例,占14．95,OP72例,占38．5％,正常行经对照组20例,骨量减少1例,占0．5％,各年龀组与对照组差异显著（P＜0．01）,结论妇女绝经后,雌激素水平明显下降,雌对因子的抑制降低,因而IL－1、IL－6、TNF－α血清水平明显升高,增强了破骨细胞的活性和形成,使骨转换加快,OP发病率升高。     

辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治作用的试验研究

目的:观察辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治的作用.方法:40只雌性SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组、去势对照组、雌激素组(苯甲酸雌二醇0.1mg/kg,每三天皮下注射一次,连续用药至动物处死)、辛伐他汀组(辛伐他汀5mg/(kg.d)灌胃连用2周,停用5周,再连用2周,停药处死动物).术后一个月开始药物干预.试验开始及处死动物后分别测定大鼠股骨的骨密度,放射免疫法测定IL-6、BGP的值,光镜下观察大鼠股骨病理学变化.结果:试验结束时,去势对照组大鼠骨密度BMD低于假手术组,雌激素组、辛伐他汀组的BMD高于去势对照组,均P＜0.05.去势对照组的IL-6的值高于假手术组,治疗组IL-6的值低于去势对照组,而雌激素组IL-6的值低于辛伐他汀组,均P＜0.05.去势对照组的BGP高于假手术组,而治疗组的BGP高于去势对照组,辛伐他汀组的BGP高于雌激素组,均P＜0.05.治疗组与去势对照组相比骨组织病理学变化均有改善.结论:辛伐他汀能增加骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨组织病理学变化,提高BGP的水平,降低IL-6的水平,有效的防治骨质疏松.     

维生素K抗去势后大鼠骨小梁骨质疏松形态的实验研究

目的 探讨维生素K对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用.方法 以去双侧卵巢雌性SD大鼠作为绝经早期骨质疏松模型.大鼠卵巢去势1个月后先后经腹腔注射维生素K15mg·kg-1·3d共2周,8mg·kg-1·3d共2周,12mg·kg-1·3d共2周,15mg·kg-1·3d共2周,8周后集中处死.称体重、子宫湿重,测左侧股骨骨密度,右侧股骨病理切片做骨小梁形态计量观察,检测右心室血清IL-6(白介素-6),BGP(骨钙素)和IGF-1(胰岛素样生长因子-1)含量.结果 维生素K能使模型大鼠的骨密度显著增加,使血清IL-6含量显著降低,BGP及IGF-1含量显著升高,明显改善骨小梁形态,而子宫重量无变化.结论 维生素K可改善骨质疏松大鼠的骨小梁形态,增加骨密度,而对子宫无影响.其机制可能是通过促骨形成,抗骨吸收起作用.     

仙灵骨葆胶囊对骨质疏松症患者细胞因子及骨代谢、骨转换指标的影响

目的探讨仙灵骨葆胶囊对骨质疏松症(OP)患者细胞因子及骨代谢、骨转换指标的影响。方法选取2015年10月-2016年9月收治的OP患者68例,随机分为观察组及对照组,各34例,对照组口服阿仑膦酸钠和碳酸钙D3,观察组在对照组基础上口服仙灵骨葆胶囊。于治疗前及治疗后3、6个月测量右股骨颈、腰椎(L2~4)正位骨密度(BMD);于治疗前及治疗后1、2个月采用放免法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6);于治疗前及治疗后3、6个月采用电化学发光免疫分析法测定血清骨钙素(BGP),ELISA法测定Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)、核因子кB受体活化因子配基(RANKL)、骨保护素(OPG)。结果治疗后6个月观察组右股骨颈、L2~4正位BMD值明显高于对照组(P0.05);观察组治疗后1、2个月TNF-α、IL-6低于同期对照组,IGF-1高于同期对照组(P0.05,P0.01);观察组治疗后3、6个月BGP、OPG高于同期对照组,CTX-1、RANKL低于同期对照组(P0.05,P0.01)。结论常规抗骨质疏松药物基础上联合仙灵骨葆胶囊可有效增加OP患者BMD,抑制细胞因子的表达,调节骨代谢及骨转换状态,从而改善患者临床症状。     

杜仲叶醇提物预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：通过去卵巢大鼠骨质疏松模型，研究杜仲叶醇对骨密度和血清雌激素、IL-6水平的影响。方法：切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型，给予杜仲叶醇灌胃，治疗12周后，检测大鼠骨密度、血清雌激素、IL-6水平。结果：去势后大鼠骨密度降低，采用杜仲叶醇治疗后骨密度、血清雌二醇（E2）含量显著升高（P〈0．05），IL-6水平显著下降（P〈0．05）。结论：杜仲叶醇可显著提高去势大鼠骨密度和血清雌激素水平，对血清IL-6水平有抑制作用。     

广西百色市城乡壮族妇女骨密度与血清BGP、E_2关系的研究

目的了解百色市城乡壮族妇女骨密度与血清骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)的关系,探讨BGP和E2在骨质疏松症中的变化规律,以及其在骨质疏松症发病中的作用。方法选择123例城市壮族妇女和102例乡村壮族妇女作为研究对象,根据是否绝经及是否有骨质疏松分为骨质疏松组和非骨质疏松组,分别检测各组血清BGP及E2水平。结果非骨质疏松组中绝经后组BGP水平高于绝经前组,但城市妇女绝经前、后组BGP水平差异无显著性(P>0.05),而乡村妇女绝经前、后组差异有高度显著性(P<0.01)。绝经后组血清E2水平明显低于绝经前组(P均<0.01),骨质疏松组E2水平亦明显低于非骨质疏松组(P<0.01或0.05),但城、乡间绝经前、后组比较差异无显著性(P>0.05)。结论E2水平的降低是骨质疏松症的主要原因,BGP水平的升高则是骨质疏松症的一种表现。     

Correlation of serum cytokine levels with axial bone mineral density

Cytokine has been postulated to play a role in the pathogenesis of post-menopausal osteoporosis. To test this hypothesis we measured circulating levels of IL-1, IL-6,IL-8 and TNF-alpha in 98 post-menopausal women (30 age matched normal and 68 osteoporotic) with no vertebral fractures. Although the cytokine levels of patients were found in normal cut off values, the difference in cytokine levels between patients and controls was statistically significant for IL-1 and IL-8 (p < 0.01). In osteoporotic patients, none of the cytokines correlated with lumbar, femoral (neck) and total hip bone mineral densities and also with body mass index (p > 0.01). In conclusion, we were unable to demonstrate abnormalities of cytokines affecting bone resorption in peripheral serum of women with post-menopausal osteoporosis. However increased production of these cytokines may occur in the local environment of bone.