热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

大鼠肺部严重创伤后早期下丘脑c-fos和CRH1受体的表达

目的 探讨严重创伤后早期下丘脑c-fos与促肾上腺皮质激素释放激素1受体(CRH1R)蛋白含量变化的关系。方法以大鼠右肺中部重度创伤加右股骨中段骨折为模型,采用免疫组织化学染色、Westren印迹方法观察大鼠下丘脑组织内c-fos和CRH1R表达变化。分组对照组,撞击伤后15、30分钟、1、2、6、12小时撞击伤组、撞击伤治疗组,治疗组用CRH1R特异性阻滞剂CP-154526治疗。结果伤后下丘脑c-fos含量30分钟达高峰,以后迅速下降;CRH1R含量的变化明显迟于c-fos的变化,撞击伤后1小时CRH1R含量明显增加,主要分布于室旁核和视上核,在1～6小时时相点表达明显增加,12小时开始回落;用CP-154526治疗的大鼠,撞击伤后下丘脑c-fos和CRH1R含量的增加明显被抑制。结论严重创伤后下丘脑迅速增加的c-fos对CRH1R的上调可能起关键的作用,早期快速表达的c-fos蛋白起激活CRH1R表达的作用。     

创伤后应激障碍早期中枢神经系统ET_1基因表达与释放

为了进一步探索创伤反应性神经、精神异常等创伤后应激障碍,早期的某些病理生理基础,本研究采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型,探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶叶灰、白质脑组织内皮素—1(ET1)表达与释放。结果发现,伤后8h高速组下丘脑、海马区ET1含量明显增高(P<0.01);低速组下丘脑,高速组下丘脑、海马区ET1—mRNA表达增强(P<0.05)。提示肢体严重致伤后边缘系下丘脑、海马区脑组织ET1基因表达增强,释放增多,是创伤反应性中枢神经系统内环境紊乱的一个重要致伤物质基础。     

热休克蛋白70在正常和放射复合伤口愈合血管再生过程中表达及意义研究

目的：探讨HSP70在正常和放射复合伤口愈合过程中表达变化规律及其意义。方法：72只Wistar二级大鼠背部皮肤制作圆形伤口后以25Gy^60Coγ射线局部照射，于伤后2、5、10、15、21、和28d活杀取材，采用LSAB免疫组织化学技术研究HSP70基因表达及意义。结果：单纯创伤组于伤后2d见新生血管内皮细胞浆内15d后，HSP70逐渐减少。创伤＋照射组伤后5d始见血管内皮细胞浆内弱阳性，10－15d时阳性，21天阴性。结论：HSP70参与伤口愈合血管再生的过程，可能对血管再生起促进作用，辐射使血管内皮细胞表达HSP70减少可能是辐射延迟伤口愈合的原因之一。     

严重创伤后应激障碍早期边缘系统髓鞘碱性蛋白表达与超微结构改变

目的　进一步探讨严重创伤后应激障碍早期中枢神经系统 (CNS)神经病理学基础。方法　借助犬双后肢低、高速投射物创伤模型 ,采用酶联免疫吸附试验、斑点杂交和神经病理学研究方法 ,观察脑脊液 (CSF)、边缘系统下丘脑、海马及颞顶区脑组织髓鞘碱性蛋白 (MBP)的表达与释放 ,以及CNS超微结构改变。　结果　伤后 8hCSF、低速组下丘脑、高速组下丘脑、海马MBP含量明显增高 (P <0 .0 5和 0 .0 1 ) ,MBPmRNA表达增强 (P <0 .0 5和 0 .0 1 ) ;超微结构变化主要表现为高速组下丘脑、海马神经元变性 ,神经纤维受损。　结论　严重创伤后边缘系统下丘脑、海马结构选择性受损 ,可能为创伤后应激障碍早期重要的病理生理基础之一。CSF中MBP检测是反映CNS应激受损较特异、敏感的一个监测指标     

诱导型一氧化氮合酶在脊髓损伤后组织中的定位和定量研究

 目的研究诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)在大鼠脊髓损伤后局部分布和表达的规律.方法分别于大鼠脊髓压迫伤后6、12、24、48、96h等5个时间点,应用免疫组织化学和图像分析技术,对脊髓组织中iNOS的分布和表达规律进行定位和定量研究.结果iNOS在正常对照组织中没有表达,损伤后开始出现,免疫组化阳性部位为细胞浆内的棕色染色部分,主要分布在脊髓的前角和中央管周围的大多角形细胞以及后角的小圆细胞,图像分析表明伤后12、24、48h等组的测量值分别与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论脊髓损伤后脊髓组织中存在iNOS表达,其变化规律对进一步研究NO在脊髓损伤中的作用有一定的参考价值.     

热应激对大鼠轴索损伤的保护作用

目的观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法 57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉,B、C、D组分别在4,8,16 h、1,3,5 d各处死3只大鼠.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLs HSP70表达情况. 结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤和单纯热应激处理均可使RGCs及OLs HSP70的表达增加,而热应激预处理再致伤使HSP70的表达明显增强,高峰表达时间提前,维持时间延长. 结论神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.热应激能使HSP70表达增强、提前和延长,提高其神经保护作用.增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径.     

大鼠严重烧伤早期血浆TM/PC/PS的动态变化

目的　旨在初步探讨大鼠严重烧伤早期 (伤后 2 4小时 )血栓调节蛋白、蛋白C和蛋白S的动态变化。方法　采用大鼠TBSA 3 0 %III度烧伤模型 ,随机分为烧伤组和正常对照组 ,观察大鼠烧伤后 1,3 ,6,12 ,2 4小时血栓调节蛋白、蛋白C和蛋白S血浆水平的变化。结果　大鼠烧伤后 1小时血浆血栓调节蛋白水平开始升高 ,于伤后 3小时达到峰值 ,以后逐渐下降 ,至伤后 2 4小时仍高于正常对照组。大鼠烧伤后血浆蛋白C水平在伤后 3小时有一短暂上升过程 ,此后逐渐下降 ,至 2 4小时降至最低水平。大鼠烧伤后 2 4小时内总蛋白S血浆水平持续低于正常对照组。结论　大鼠严重烧伤早期血栓调节蛋白 蛋白C 蛋白S抗凝途径发生显著变化 ,它不仅是烧伤早期血管内皮受损的标志 ,而且可能参与了严重烧伤后血栓和DIC的形成。     

不同+Gz暴露对大鼠下丘脑部位热休克蛋白70 mRNA表达水平的影响

目的:观察不同大小的 Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平的影响,探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法:100只SD大鼠随机分为对照组, 2 Gz暴露组, 6 Gz暴露组, 10 Gz暴露组,各组在G暴露后的5 h、10h1、d、2 d、4 d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑下丘脑部位HSP 70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个 Gz暴露组,HSP 70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在 Gz暴露后5 h,HSP 70 mRNA表达水平开始增加,10 h达峰值,4 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势,不同G值之间的比较表明, 6 Gz组HSP 70 mRNA表达水平最高, 10 Gz组最低。结论: Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平有着显著的影响。     

5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠弥漫性轴索损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨8-OH-DPAT[8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin]对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)的降低脑温及神经保护作用。方法选用SD大鼠30只,建立大鼠DAI模型。模型制成后,将大鼠随机分为三组,A组(对照组):10只,伤后15 min腹腔给予等量生理盐水;B组(恒定体温组):10只,维持体温恒定,伤后15 min腹腔给予8-OH-DPAT;C组(实验组):10只,伤后15min腹腔给予8-OH-DPAT。记录相应时点各组大鼠脑红蛋白(NGB)、热休克蛋白70(HSP70)表达量变化及脑温度值。结果与A组比较C组于给药后15 min即可引起脑温下降,至90 min达到高峰,3 h 25 min脑温恢复至A组水平。相应时点B、C组与A组比较NGB、HSP70的表达均有不同程度增高。结论 8-OH-DPAT具有降低DAI大鼠脑温的效果,伤后早期增强NGB及HSP70的表达起到神经保护的作用,且8-OH-DPAT降低脑温作用和神经保护作用是相辅相成的。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70及神经细胞凋亡的表达

 目的研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(HSP 70)和神经细胞凋亡的变化规律.方法24只杂种犬,随机分为对照组、枪弹伤组.枪弹伤组采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤.用免疫组织化学方法以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测对照组及枪弹伤后2、6、12、24和48h各不同时期弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP70和神经细胞凋亡的表达.结果对照组脑神经元中HSP70蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP 70蛋白2 h开始增加(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24h开始下降.对照组犬偶见神经细胞凋亡,枪弹伤后凋亡神经细胞2 h开始增加(P＜0.05),24h达高峰(P＜0.01),48h开始下降.且HSP 70蛋白距伤道越近,表达越明显;神经细胞凋亡挫伤区的表达较震荡区弱(P＜0.01).结论HSP 70和神经细胞凋亡在弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元的表达增强,两者在脑组织中表达分布范围不一致,HSP 70在抗细胞凋亡中具有重要作用.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.