肠-肝轴在非酒精性脂肪性肝病发生和发展中的作用

肠道与肝脏在功能上有着广泛的联系，其相互作用被表述为“肠-肝轴”的概念。肠道菌群紊乱和肠壁通透性增加等通过免疫反应介导，可促进非酒精性脂肪性肝病的发生和发展；相反，应用抗生素、益生元和益生菌等调节肠道菌群，则有益于缓解非酒精性脂肪性肝病的发展。     

肠道屏障功能在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,且发病率有逐年上升的趋势.关于其发病的具体机制的研究从未停止.自马歇尔(Marshall)于1998年正式提出了"肠-肝轴"的概念,肠道屏障功能在NAFLD发病机制中的作用逐渐成为关注的重点.肠道屏障功能的4大方面机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障相互密切联系,并且与NAFLD之间的关系也密不可分.本文对近年来关于肠道屏障功能与NAFLD的发生和发展的相关性研究结果进行综述,旨在探讨在NAFLD的发病机制中肠道屏障功能所起到的作用.     

肠道菌群与脂肪性肝病研究新进展

目前,肠道菌群已成为一个当今研究的热点问题之一.脂肪性肝病是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,引起肝的正常结构、生理及生化功能受损,最终出现临床症状的一类疾病总称,一般包括非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病两大类.肠道菌群和肠道通透性的变化可以通过肠-肝轴进一步影响脂肪性肝病的发展.同样,在脂肪性肝病的发生发...     

肠道菌群及其代谢物与非酒精性脂肪性肝病

总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。     

肠道微生物在非酒精性脂肪肝发病中的研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝(SFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。流行病学研究发现,NAFLD患病率为20%~33%,在肥胖人群中的发病率高达75%~100%~(〔1〕),近年本病发病率增长迅速且呈低龄化发病趋势~(〔2〕)。目前普遍认为NAFLD是一种遗传-环境-代谢-应激相关性疾病~(〔3〕),与肥胖、2型糖尿病、高脂血症、代谢综合征密切     

浅析非酒精性脂肪性肝病从肠道论治

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前全球及我国发病率最高的肝脏疾病,其发病机制尚不明确,亦缺乏疗效可靠的治疗手段及治疗药物.西医治疗存在治疗药物及作用机制单一、需多药物联合使用、治疗费用高、不良反应大、疾病易复发等问题,临床疗效有待商榷.NAFLD属中...     

基于肠-肝轴理论探讨非酒精性脂肪性肝病和肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为最主要的慢性肝病,被认为是代谢综合征的肝脏表现,后期可能向肝纤维化及肝硬化,甚至是肝癌发展。肠道菌群作为人体重要的共生物,影响人体的代谢功能,可能和NAFLD的发病密切相关。肠-肝轴理论为"肠道菌群失调可引起肝脏改变"提供了理论基础。探讨了肠道菌群和NAFLD发病的关系,为后期研究肠道菌群靶向治疗NAFLD奠定理论基础。     

益生菌治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究

目的探讨益生菌在治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用及临床疗效。方法选取非酒精性脂肪性肝病患者120例,随机分为两组。在健康宣教基础上,治疗组给予培菲康口服(840 mg/次,2次/d),对照组不予药物治疗,干预过程为3个月。观察干预前后肝功能指标(ALT、AST、GGT)、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平的变化,运用超声直方图技术进行干预前后肝脏脂肪定量分析。结果治疗组干预后肝功能指标、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平较干预前明显下降、肝脏脂肪含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);两组干预后比较,治疗组较对照组肝功能指标、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平明显下降,肝脏脂肪含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌能改善NAFLD患者肠道屏障功能,减轻肝脏损伤及脂肪沉积,疗效确切。     

饮食对非酒精性脂肪性肝病肠道微生物菌型相关菌群的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种典型的慢性肝病,与肠道微生态的失调密切相关。饮食因素可能是影响肠道细菌组成和功能的最重要的驱动因素。基于肠道微生物菌型的概念,总结了饮食对NAFLD肠道微生物菌型相关菌群的影响,包含厚壁菌门/拟杆菌门的比值、拟杆菌属、普雷沃菌属、瘤胃球菌属、变形菌门、放线菌门及其他菌。指出改善饮食进而调节肠道菌群是防治NAFLD的重要策略之一,具有良好的前景,但尚需进一步的机制和临床研究。     

粪菌移植治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）的发病率在世界范围内呈明显上升趋势,由于目前尚无确切的特效治疗方式,严重影响人类健康。近年来,越来越多的研究表明肠道菌群通过肝-肠轴影响肝功能,肠道菌群失调是NAFLD发病的重要原因。因此,纠正肠道菌群失调,可以预防和减轻NAFLD的发生、发展。粪菌移植（fecal microbiota transplantation, FMT）被认为是纠正肠道菌群失调最有效的方法,但其在NAFLD中的治疗作用还未明确。此外,FMT治疗NAFLD的潜在分子机制也尚未阐明。本文就FMT治疗NAFLD的研究现状进行总结,并发掘其潜在的分子机制,为FMT作为治疗NAFLD的有效手段提供理论支持。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种慢性进行性肝病,其发病与肥胖、2型糖尿病密切相关。脂肪组织能产生和分泌具有促炎和抗炎特性的细胞因子,在NAFLD发病过程中起着至关重要的作用。脂联素和瘦素在NAFLD的病理生理学方面具有明确的作用,其他脂肪因子如抵抗素、内脂素、趋化素、视黄醇结合蛋白4、丝氨酸蛋白酶抑制剂、Apelin等在NAFLD发病机制和进展中的作用需要进一步研究。此外,用于治疗NAFLD的药物如噻唑烷二酮类、他汀类药物等对脂肪因子水平产生有利影响,可能有助于改善肝功能。该文对脂肪因子与NAFLD之间的关系作一综述,并讨论脂肪因子作为NAFLD潜在治疗靶点的意义。     

酒精性肝病的肠道作用机制新进展

酒精性肝病仍缺乏有效治疗药物。酒精代谢可直接引起肝细胞凋亡和肝组织炎性损伤。酒精引起肠道屏障受损,肠道菌群失调可改变肠道和肝脏的免疫微环境,肠道微生物及其衍生物移位可促进酒精性肝病进展。深入了解酒精性肝病不同阶段的肠道免疫特点、微生物组变化、屏障功能障碍,以及对肝损伤的影响和作用机制,对于酒精性肝病的诊疗研发具有重要价值。     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态

<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病^[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说^[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展^[3]。     

丁酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)特征为非酒精性因素所致的肝脂肪变性,其发病机制、疾病演变过程以及治疗和预防都逐渐受到广泛重视。目前关于肠道微生态与肥胖、糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病关系的研究越来越多。近来也有许多研究发现肠道菌群代谢产物丁酸与NAFLD有着密切的关系,通过多种机制影响NAFLD的发生发展,如减轻炎症反应、抑制胰岛素抵抗以及减弱肝线粒体氧化应激等,研究丁酸与NAFLD疾病发病的关系有望为NAFLD的防治开辟新的途径。     

性激素在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类由遗传-环境-代谢应激相关因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和肝小叶内炎症为主要特征的临床病理综合征.近年来,随着研究深入,发现NAFLD不仅与肝脏脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、氧化应激、内毒素血症等相关,其发生还存在明显性别差异,推测其可能与不同性别间性激素水平、肝脂代谢差异以及糖脂代谢酶表达及活性差异等多种因素相关[1].现结合近年来国内外最新文献,就性激素在NAFLD患者中的变化及其对NAFLD发病的影响和作用机制作一简要综述. 一、NAFLD流行病学与性别差异 Hepatology于2011年发表了澳大利亚一项最新研究结果,1170例青少年中,NAFLD发病率为12.8％,其中男女比例约为1:1.6[2].该结论与多项国内外研究结果显示的男性脂肪肝患病率高于女性相悖,分析其原因可能与不同研究人口基础特征、ALT水平及不同性别人群肥胖比例差异等相关[3].有关NAFLD性别差异的研究结果显示,整体人群中,男性NAFLD患者高于女性,但青春期前及50岁以后女性发病率明显高过男性,说明女性激素可能对生育期女性脂肪肝的发生起保护作用.