β-catenin及c-Myc蛋白表达与口腔鳞状细胞癌相关性研究

目的 探讨β-catenin和c-Myc在原发性口腔鳞癌(OSCC)中的表达及意义.方法 用免疫组化法检测口腔鳞癌及癌旁正常组织中3-catenin和c-Myc的表达.结果 β-catenin在口腔鳞癌、相应癌旁正常组织中异常表达率分别为56.92％、15.38％,两组之间差异具有统计学意义(P =0.006),β-catenin异常表达增多与肿瘤大小(P=0.003)、局部的淋巴结转移密切相关(P=0.017).在口腔鳞癌、相应癌旁正常组织中c-Myc的阳性表达率为64.62％,7.69％,两组之间差异具有统计学意义(P=0).β-catenin在胞质的表达与c-Myc的表达呈正相关(rs =0.237,P=0.049).结论 c-Myc在口腔鳞癌中过表达,作为原癌基因促进肿瘤发生;β-catenin胞浆异常表达可能与口腔鳞癌的侵袭转移有关.     

突触融合蛋白结合蛋白4对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

目的：观察突触融合蛋白结合蛋白4(STXBP4)在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及其对OSCC细胞恶性生物学行为的影响。方法：（1）通过TIMER、GEPIA2、UALCAN、ENCORI、GEO和HPA数据库从mRNA和蛋白水平综合研究STXBP4在头颈鳞状细胞癌组织中的表达情况。采用qPCR和Western blot分别检测OSCC细胞系中STXBP4的mRNA和蛋白表达水平。（2）用RNA干扰技术下调SCC-9细胞中STXBP4表达,构建敲减组（si-STXBP4-1、si-STXBP4-2和si-STXBP4-3组）和阴性对照组（si-NC组）;通过慢病毒转染技术过表达CAL-27细胞中的STXBP4,构建过表达组（LV-STXBP4组）和阴性对照组（LV-NC组）。分别用CCK-8实验、平板集落形成实验和Transwell实验检测OSCC细胞活力、集落形成能力和迁移能力;用Western blot检测上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白表达。（3）用裸鼠皮下移植瘤模型探究STXBP4在体内对OSCC细胞增殖的影响。结果：（1）TIMER、GEPIA2、UALCAN、EN...     

IL-9通过TGF-β/Smad通路诱导胃癌MKN-45细胞上皮-间充质转化

目的:研究白细胞介素9(IL-9)通过激活转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路促进人胃癌MKN-45细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将常规培养的MKN-45细胞分为对照组和IL-9刺激组,利用CCK-8检测细胞活力;光镜下观察细胞形态的变化; RT-qPCR和Western blot检测EMT相关蛋白、TGF-β、Smad3和Smad5 mRNA和蛋白表达的变化; Transwell法检测细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测细胞中波形蛋白(vimentin)的表达。结果:IL-9可以提高MKN-45细胞的存活率,且具有时间依赖性; IL-9刺激组关键转录因子Snail与Slug的表达上调,EMT相关蛋白N-cadherin、fibronectin、collagen I和vimentin表达上调,E-cadherin表达下调(P 0. 05)。Transwell结果显示IL-9组细胞侵袭能力增强,镜下观察迁移运动的细胞形态呈长梭形,RT-qPCR和Western blot结果显示TGF-β、Smad3和Smad5表达升高(P 0. 05)。结论:IL-9可以促进MKN-45细胞EMT,其作用与TGF-β/Smad信号的激活有关。     

PKM2与头颈部鳞状细胞癌淋巴结转移及临床分期相关性的Meta分析

目的探讨PKM2与头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)淋巴结转移及临床分期的相关性。方法检索PubMed和EMBASE数据库,最终纳入5篇文献共611例HNSCC组织标本进行Meta分析,分析指标包括淋巴结转移和临床分期。结果 HNSCC组织中PKM2表达与淋巴结转移(OR=0.43,95%CI=0.29～0.64,P0.000 1)和临床分期(OR=0.33,95%CI=0.22～0.48,P0.000 01)呈显著性相关。结论 HNSCC组织中PKM2表达与淋巴结转移及临床分期具有相关性,提示PKM2可作为HNSCC淋巴结转移及临床分期的预测指标。     

Notch信号通路与Slug在调控宫颈鳞状细胞癌上皮-间充质转变中的意义

目的探讨Notch信号通路与Slug在宫颈鳞状细胞癌上皮-间充质转变(EMT)中的作用机制。方法收集临床慢性宫颈炎及宫颈鳞状细胞癌标本,分别用免疫组化及Western blot检测Notch1、NICD1、Slug、E-cadherin、α-SMA蛋白表达情况,Real-Time PCR检测Notch1、SlugmRNA表达情况。结果与慢性宫颈炎比较,Notch1、NICD1、Slug和α-SMA在宫颈鳞状细胞癌中表达增加(P<0.01),E-cadherin蛋白在癌组织中的表达降(P<0.01)。结论 Notch信号通路和Slug可能通过调控EMT在宫颈鳞状细胞癌的侵袭转移过程中发挥作用     

lncRNA PCAT1表达下调抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、生长、侵袭、迁移及上皮-间充质转化

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) PCAT1对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、生长、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能机制。方法:采用Lipofectamine 200将PCAT1 siRNA转染入OSCC细胞分别利用RT-qPCR和Western blot检测相关基因的mRNA及蛋白表达;分别利用CCK-8实验和集落形成实验检测OSCC细胞的增殖及生长能力;利用细胞侵袭实验和细胞迁移实验检测OSCC细胞的侵袭及迁移能力。结果:PCAT1在OSCC组织和细胞中的表达与癌旁正常组织和正常口腔细胞黏膜角质细胞相比显著上调(P 0. 05)。转染PCAT1 siRNA可以显著降低PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的表达(P 0. 05)。PCAT1的低表达可以显著抑制Tca8133和TSCCa细胞的增殖、生长、侵袭及迁移(P 0. 05)。PCAT1在Tca8113和TSCCa细胞中的低表达可以抑制ZEB1、N-cadherin和vimentin的mRNA及蛋白表达,同时增加E-cadherin的mRNA及蛋白表达(P 0. 05)。结论:沉默PCAT1能够抑制OSCC细胞的增殖、生长及转移,该作用可能与调控上皮-间充质转化有关。     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.     

子宫颈鳞状细胞癌中Wnt-1和β-catenin的表达及其与转移的关系

目的：探讨Wnt-1、β-catenin蛋白在子宫颈鳞状细胞癌( cervical squamous cell carcinoma, CSCC)中的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组化EliVision法检测78例CSCC组织和30例正常子宫颈组织中Wnt-1、β-catenin蛋白表达。结果在正常子宫颈组织中,Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为20.0%和10.0%;CSCC组织中,Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为56.4%和74.4%,二组差异有统计学意义(P<0.001)。33例CSCC淋巴结转移中Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为72.7%和90.9%;45例CSCC无淋巴结转移中Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为44.4%和62.2%。 Wnt-1、β-catenin蛋白表达与CSCC的分化程度( P <0.05)、浸润深度及 FIGO 分期均有关( P <0.05),与患者年龄、肿瘤大小等均无关。Spearman相关性分析显示：Wnt-1与β-catenin蛋白表达呈正相关关系(rs =0.490,P<0.001)。结论 Wnt-1、β-catenin蛋白的表达异常可能参与CSCC的发生、发展及转移,Wnt-1、β-catenin蛋白均可作为预测CSCC侵袭、转移的潜能及临床预后的指标。