高血压病、血管内皮和心血管危险因子

血管内皮在调节血管的渗透选择性,控制止血功能和影响血液细胞成分与非细胞成分问的相互作用方面起着决定性的作用。内皮所释放的扩血管物质有PGI_2(前列环素),血管活性物质有儿茶酚胺类、缓激肽、5-HT和血管紧张素Ⅱ,内皮通过这些物质而调节血管的张力。Furchgott等1980年报告,乙酰胆碱对离体动脉血管平滑肌的松弛作用必须依赖功能完整的血管内皮,他们还将其所释放的因子命名为EDRF(内皮衍生的血管舒张因子)。许多促效剂和机械刺激都能使各种血管床包括肾小球释放EDRF。现已知道,EDRF(至少最重要的EDRF)是一氧化氮(NO),由     

内皮源性血管活性因子的研究进展

内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 ,导致心血管疾病     

一氧化氮在肺部疾病中的应用研究进展

一氧化氮（简称NO）兼有第二信使物质和神经递质的功能，广泛参与生理功能的调节，对血管及气道平滑肌张力具有调节作用，作为一种血管及支气管扩张剂运用于临床为某些肺部疾病的认识及治疗开辟了新思路。1980年，Furchgott等首先发现乙酸胆碱松弛平滑肌的作用依赖于内皮细胞的完整性，内皮细胞受刺激后，可以产生一种舒张因子，促进血管的舒张，并定名为血管内皮衍化舒张因子（EndothelialderlredrelaxingfactorEDRF）（1）。直到1987年Palmor和Jgnarro等揭示内源性一氧化氮（nitricoxide）是一种内皮衍生舒张因子（EDRF），它具有舒…     

内皮依赖性超极化因子的研究进展

血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管紧张度,包括舒张性和收缩性两类,内皮依赖性超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)是继一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)后在血管平滑肌舒张反应过程中发现的内皮释放的第三类舒血管因子,尽管其作用机制有几种不同类型,但都包括了细胞内Ca2 浓度的升高、钙依赖性钾通道(calcium-activatedpotassium channels,KCa)的开放及内皮细胞(endothelial cell)的超极化,最终导致了血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的超极化。SMC的超极化可以由直接接触机制(包括缝隙连接和细胞间隙的K )和可扩散性化学活性物质机制完成,两种机制不具有排他性,可同时存在于某些血管。     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能

在生理和应激状态下,内皮细胞可产生多种生物活性物质,它们在调节血管张力、影响平滑肌细胞增殖、单核细胞粘附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用,其中内皮衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.近年来研究发现,内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOs)抑制剂,如非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和N-单甲基精氨酸(NG-monomethylarginine,NMA),在调节NO合成中起重要作用,与血管内皮功能失调有关.     

内皮素(Endothelins)——血管作用及临床应用

在局部血管张力调节方面,血管内皮的重要作用已被充分认识.内皮细胞可产生几种血管活性物质,如现已推测为氧化氮的内皮松弛因子,以及诸如血栓素A_2(TXA_2)和内皮素-1(ET-1)的血管收缩剂.     

原发性高血压患者血管内皮功能变化及临床意义

血管内皮功能损伤造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生和发展的重要原因[1].血管内皮细胞可产生血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管性假血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)和血栓调节蛋白(TM)等多种血管活性物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管张力[2-3].本研究观察了原发性高血压患者血浆VEGF、vWF、GMP140和TM的水平,并与健康对照组比较,探讨原发性高血压患者血管内皮功能的改变及临床意义.     

一氧化氮,内皮素与原发性高血压的关系

原发性高血压是危害人类健康的常见病、多发病,有关其发病机制比较复杂。近年细胞生物学及分子生物学的研究表明,血管内皮不仅在血管平滑肌和循环血液之间形成一层生理屏障,摄取、代谢血液中的血管活性物质,尤其能合成和释放多种血管活性物质,内皮衍生舒张因子(EDRF,endothelium derived relaxing factor)和内皮衍生收缩因子(EDCF,endothclium derived contracting factor)就是其中两种。EDRF的最终效应分子一氧化氮     

钙通道阻滞剂的血管内皮保护作用

血管内皮细胞是一个高度活跃的代谢库,表达各种调节分子如具有血管舒张和(或)抗炎、抗凝作用的内皮舒张因子(EDRF)和前列环素(PGI_2);具有血管收缩及(或)促炎、促凝作用的内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)和血栓素(TXA_2)等;调节血管壁平滑肌细胞和血循环细胞如白细胞及血小板等,形成一个相互影响、相互作用的细胞分子     

新的缩血管肽——内皮素

<正> 自Furchgott(1980)发现内皮松弛因子(EDRF)以来,血管内皮在维持血管张力和调节血压中的作用受到重视。Yanagisawa(1988)用细胞培养的方法首先从猪主动脉内皮细胞中分离出一种具有缩血管活性的物质,定名为内皮素(Endothelin,ET)。近两年来,ET的     

前列腺素的血管活性及其与心血管疾病的关系

前列腺素(prostaglandin,PG)是一类具有广泛生理活性的内源性化合物,哺乳动物许多组织、细胞都能合成前列腺素.在正常生理状态下,血管释放内皮依赖的血管收缩物质和内皮依赖的血管舒张物质,如:前列环素(PGI2)和血栓素A 2(TXA 2),它们共同维持着血管张力的平衡.体内产生的前列腺素不仅对心血管系统的生理功能产生作用,而且前列腺素产生异常与某些心血管疾病的发生亦有关.本文主要总结前列腺素所产生的血管效应,并简要阐述心血管疾病中前列腺素的变化.     

荞麦花叶总黄酮的舒张血管作用及其机制

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法采用离体血管环灌流装置,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-6mmol.L-1或KCl60 mmol.L-1预收缩的保留内皮和去除内皮的血管环中,TFBFL均能够浓度依赖性的引起血管舒张;相对于去除内皮的血管环,TFBFL对保留内皮的血管环的舒张作用更明显。保留内皮的血管环用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100mmol.L-1)预孵后,TFBFL诱导的血管舒张作用明显减弱。在无钙灌流液中,用KCl 60 mmol.L-1去极化去除内皮的血管环后,逐渐加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;TFBFL(0.8 mg.L-1)孵育10 min后可使CaCl2的量效曲线向下移位且可使PE在无钙灌流液中诱导的血管环最大收缩幅度明显降低。激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内钙的结果表明,TFBFL浓度依赖性(0.4、0.8 mg.L-1)的抑制了静息状态平滑肌细胞质内钙浓度的升高。结论 TFBFL能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是降低细胞内游离Ca2+浓度;对于保留内皮的血管环,TFBFL也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,引起血管舒张。     

局部激素──内皮素

血管壁内层的血管内皮，其不单纯是血液与血管平滑肌之间的屏蔽，而更确切地说是血管功能的调节物。现已清楚，内皮对调节凝血、脂质转运、免疫反应和血管张力等均有重要作用。内皮细胞可产生许多重要的血管扩张和血管收缩物质。首先被发现的前列环素，其具有强大的血管扩张作用和抑制血小板聚集作用；其次是内皮依赖性血管扩张因子即内皮衍化松弛因子（endothelium．de－rivedrelaxingfactor，EDRF），后来证实其为氧化氮（nitriCoxide，NO）。由内皮产生的内皮素（endothelin），是迄今所知最强有力的血管收缩物脉血管收缩效应持续6O…     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的:研究去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对冠状动脉环的舒张作用及其可能的作用途径。方法:采用离体实验方法,检测去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对静息张力及氯化钾(KCl)预收缩冠状动脉的影响,研究两者对冠状动脉张力的作用及其可能的机制。结果:去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对静息张力及KCl(40 mmol.L-1)预收缩冠状动脉环具有浓度依赖性舒张作用。去除内皮,用β受体阻断药普萘洛尔,β1受体抑制药阿替洛尔预处理后,均可明显减弱去甲肾上腺素和异丙肾上腺素诱导的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝,一氧化氮合酶抑制药(L-NMMA),β2受体抑制药ICI-118551(10～5 mol.L-1)预处理后,血管舒张作用不能被阻断。α受体阻断药酚妥拉明预处理能增强去甲肾上腺素的舒张作用,对异丙肾上腺素引起的舒张无影响。结论:去甲肾上腺素和异丙肾上腺素是通过激活冠状动脉血管上的β受体(特别是β1受体)产生内皮依赖性的血管舒张作用,与NO-鸟苷酸环化酶途径无关。说明β肾上腺素能受体在猪冠状动脉血管平滑肌和血管内皮上有分布。     

血管活性肠肽有舒张支气管作用

血管活性肠肽(VIP)是28个氨基酸组成的神经多肽,有的学者认为它是神经递质或调节物质。它具有舒张平滑肌作用,近来试对哮喘患者微量静脉滴注,发现有明显舒张支气管作用,同时产生心动加速与皮肤潮     

螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制

目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。     

丹红注射液对大鼠腹主动脉的舒张作用及机制

目的:研究丹红注射液对大鼠动脉血管的扩张作用及其机制。方法:分别利用大鼠在体后肢血管灌流和腹主动脉环离体灌流模型,考察丹红注射液对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用以及血管内皮细胞、血管平滑肌在该效应中的作用,并利用钾离子通道阻滞剂、咖啡因和无钙灌流等工具药或研究方法,对丹红注射液舒张动脉血管的机制进行探讨。结果:在体血管灌流时,0.3～3 mL.L-1丹红注射液可明显改善高NE引起的大鼠组织血液灌注减少,3 mL.L-1丹红注射液对高钾灌流引起的组织血液灌注减少也有一定的改善作用。离体血管环灌流条件下,0.3～40 mL.L-1丹红注射液对正常血管环张力影响较小,但均可明显性降低高NE所引起的含内皮和去内皮腹主动脉血管环张力增加,且在3～40 mL.L-1范围含内皮血管舒张幅度较去内皮组相对较大,对高钾引起的腹主动脉血管环张力增加也有明显性抑制作用;钾通道阻滞剂四氨基吡啶(TEA)或四乙胺(4-Ap)对丹红注射液改善NE引起平滑肌收缩无明显影响;20 mL.L-1丹红注射液对无钙灌流条件下NE引起的血管平滑肌收缩仅有轻度抑制作用,但对含钙灌流液复灌后的动脉血管收缩表现出显著的抑制效果;对咖啡因引起的动脉血管收缩则无明显性影响。结论:丹红注射液对高NE引起的血管收缩具有明显的拮抗作用,其机制可能与减少动脉血管平滑肌细胞外钙经受体操纵性钙通道和电压依赖性钙通道、尤其是经受体操纵钙通道的内流有关。此外,丹红注射液的血管舒张作用部分还可能是通过内皮细胞发挥作用。     

心绞痛病人如何正确使用硝酸甘油?

1 硝酸甘油缓解心绞痛的作用机制是什么? 心脏中的醛脱氢酶可将硝酸甘油转化为一氧化氮,后者与内皮舒张因子相同,可激活鸟苷酸环化酶,使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸增多,导致肌球蛋白轻链去磷酸化,调节平滑肌收缩状态,松弛血管平滑肌,从而引起血管扩张.     

牛膝总皂苷对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的机制研究

目的研究牛膝总皂苷(ABS)对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用及其作用机制。方法采用累积加药法,通过观察ABS对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的血管环张力的影响,并观察几种抑制剂对其作用的影响。结果 ABS对NE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均有舒张作用,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)能显著减弱ABS诱导的血管环舒张作用;钾离子通道阻滞剂对ABS的舒血管效应有明显抑制作用(P<0.05);ABS对KCl预收缩的血管环有良好的舒张作用。结论 ABS的舒血管作用与NO介导途径有关,同时与钾离子通道的开放及血管平滑肌细胞上受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道有关。     

一氧化氮及其在心血管系统的作用

近年大量研究揭示,一氧化氮(NO)为内皮源性舒张因子的主要活性成分,除介导血管平滑肌舒张外,还参与了中枢和自律神经系统的信息传递、机体防御和多种疾病的发生发展进程,有关NO的基础和临床研究日益深入。