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蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:旨在研究中药蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血再灌注(MIR)损伤时内皮功能的保护作用。方法:实验兔24只,随机分为三组。①假手术组;②心肌缺血再灌(myocardial ischemia reperfusion,MIR)组;③MIR+蝙蝠葛酚性碱组,观察缺血前、缺血后30min、再灌注即时、30min、1h、2h、3h、4h血液一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。缺 相似文献
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目的:观察海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用。方法:建立犬脑干缺血模型,观察并比较生理盐水(NS)对照组及海风藤用药组脑干缺血后各时点兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacids,EAAs)含量及神经元病理学损伤的差异。结果:NS组缺血0.5h,EAAs含量轻度升高(P>0.05),神经元呈现轻度缺血改变。缺血3h,EAAs含量显著升高(P<0.05),神经元呈现中度缺血改变。缺血6~12h,EEAs含量进一步增加(P<0.01),神经元严重受损,并出现坏死。在缺血前应用海风藤后,与NS组相比,缺血0.5h时,缺血脑干EAAs含量轻度下降(P>0.05),神经元光电镜下无缺血性损伤表现。缺血3~6h,EAAs含量明显下降(P<0.05),神经元呈现中度缺血改变。在缺血12h,EAAs含量降低仍显著(P<0.05),神经元病理学表现为重度缺血损伤。结论:海风藤对脑干缺血损伤具有明显保护作用,这种保护作用与海风藤可降低脑干缺血区EAAs含量有关。 相似文献
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70年代Glaumann等报告恢复缺血肾脏的血液供应后 ,可加重原有的单纯缺血性损伤 ,首先提出了肾再灌注损伤 (renalischemicreper fusioninjure ,简称RIRI)的概念[1] 。研究表明缺血 2 0~ 40分钟再灌注 ,其损伤是可逆的 ;缺血 40~ 6 0分钟再灌注 ,其损伤为不可逆。由于肾是一个高灌注的器官 ,对缺血、缺氧十分敏感 ,易发生缺血再灌注损伤 ,而且在一定条件下又可发展至缺血性急性肾功能衰竭 (isch emicacuterenalfailure,简称IARF)。临床上引起RIRI的常见原因有… 相似文献
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视网膜缺血—再灌注损伤实验研究进展 总被引:11,自引:0,他引:11
视网膜缺血-再灌注损伤(retinalischemiareperfu-sion,RIR)是近年来引起广泛重视的眼科新课题,国内外不少学者从生理、病理、免疫、超微结构、分子生物学等角度对它进行了探讨,现将近年来有关RIR损伤的实验研究概括如下。1RIR... 相似文献
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目的:研究黄芪总黄酮(totalflavonoidsofastragalus,TFA)对缺血再灌注损伤的防护作用。方法:应用家兔失血性休克/再灌注模型(shock/repercusion,S/R),观察损伤后血浆中一氧化氮(nitricox ide,NO)代谢终产物亚硝酸盐(NO2)的变化及TFA和磷脂酶A2阻断剂氯喹(Chlq)治疗对其的影响。结果:数据表明S/R后24h内血浆中NO2含量,与血pH值及二氧化碳总量(TCO2)下降呈正相关;TFA和Chlq可在一定程度上阻断NO的减少,且对维持体内酸碱平衡有一定作用。结论:TFA对缺血再灌注损伤具有防护作用。 相似文献
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实验研究和临床实践均发现 ,在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供 ,可致原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。组织缺血后恢复血供而引起的更为严重的组织损伤 ,称为缺血 -再灌注损伤 (ischemia reperfusioninjury) ,简称再灌注损伤。引起再灌注损伤发生的因素 ,目前认为是Ca2 、氧自由基和大量聚集的白细胞等。近两年来 ,中药在对心肌缺血再灌注损伤的保护有了很大的进展 ,现叙述如下 :1 钙超载的防止 缺血使心肌细胞内能量代谢障碍 ,激活细胞膜上的Na -Ca2 交换 ,使胞内Ca2 浓度升高… 相似文献
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Itwasreportedthatthemethionineenkephalinimmunoreactivity(MEKIR)andleucineenkephalinimmunoreactivity(LEKIR)wereattenuatedintheguineapig’sspinalcordafteracupunctureinourpreviousexperiment,suggestingthatacupuncturemayinducethereleaseofMEKandLEKfromthespin… 相似文献
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茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:9,自引:1,他引:9
本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉30min后再灌注60min造成脑缺血再灌注损伤模型,观察茶多酚(TP)对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,TP对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase等酶的活性均有明显的保护作用,同时使丙二醛(MDA)含量明显下降。结果提示TP具有较强的抗氧化作用,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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长时间缺血可造成组织损伤和细胞死亡。早期再灌注可挽救缺血的心肌组织。但再灌注本身可引起细胞的继续死亡 再灌注损伤。我们利用大鼠缺血再灌注模型来模拟人类心梗后的溶栓过程 ,以了解再灌注损伤与心肌细胞凋亡的关系 ,并加用葛根素进行干预 ,探索葛根素对缺血再灌注损伤的影响及心肌细胞凋亡的作用。1 材料与方法1.1 动物 选用体重为 (2 2 0± 2 1.5 5 )gWister♂大鼠 ,可逆性结扎大鼠冠状动脉左前降支 (LAD)建立缺血再灌注模型。1.2 葛根素注射液 (PuerainInjection ,广东燕塘生物化学药业有限公司 ) ,… 相似文献
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左旋精氨酸—一氧化氮通路在电针保护大鼠急性缺血再灌流性脑损伤中的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型,选用局部脑血流量(r-CBF)、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮(NO)含量等为指标,静注外源性NO前体左旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂硝基左旋精氨酸(L-NNA)等物质,探讨L-arg\|NO通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果:(1)电针可提高r-CBF,降低脑含水量,增高脑组织和血清中的NO,对缺血再灌流(IR)性脑损伤有保护作用;(2)NO前体L-arg静脉注射对IR脑损伤也有保护作用,而NOS抑制剂L-NNA未显示对IR脑损伤的保护作用;(3)L-arg预处理可加强电针的保护作用,L-NNA预处理可使电针效应下降。表明L-arg-NO通路可能参与电针保护IR脑损伤的作用过程 相似文献
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中药黄芪为豆科植物膜荚黄芪(Astragalus membranaceus Bge)和蒙古黄芪[Astragalus membranaceusBge.Var。monhokicus(Bge)Hsiao]的干燥根。黄芪始载于《神农本草经》。味甘、性温,有补气升阳,固表止汗,托毒排浓,利水消肿和生肌等功效。其化学成分包括甙类,多糖,氨基酸,微量元素等。多年来对单味黄芪、复方及黄芪的有效成分进行了大量的心血管药理方面的研究及探讨(1,2),证实了黄芪对心肌具有明确的强心作用,对心肌缺血、缺血/再灌损伤以及… 相似文献
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参附,柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
肾缺血可造损伤,再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型,观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注液可减轻缺血再灌注引起的氧化物歧化酶(SOD)活性降低,抑制脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成。并能减轻缺血再灌注引起民的肾组织的损伤。表明参附,柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用,对缺血再灌肾有保护作用。 相似文献
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耳针与表皮生长因子及ACTH的相关研究 总被引:9,自引:0,他引:9
将24只Wistar大鼠分为针刺“对屏尖”组、针刺“缘中”组和不施加针刺的对照组,应用原位杂交和免疫组化技术检测颌下腺颗粒曲管细胞的表皮生长因子mRNA(EGF-mRNA)、EGF与EGF受体(EGFR)的免疫反应性(IR),检测垂体前叶细胞的ACTH-IR。结果显示针刺后EGFmRNA及EGFR-IR提高,EGF-IR在两个耳针组变化不显著。垂体ACTH-IR仅在“缘中”组明显减弱,且ACTH变化与镇痛效应呈相关性。本文对穴位的“表”与激素、生长因子的“里”的相关进行了讨论。 相似文献
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灯盏花素对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性的保护作用 总被引:17,自引:0,他引:17
采用大鼠缺血再灌注模型,观察灯盏花素对脑组织ATPase活性改变的影响。结果表明,灯盏花素能降低脑组织含水量,抑制脑组织Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性的降低。提示该药可通过保护ATPase活性对缺血再灌注脑组织产生保护作用。 相似文献
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胰岛素抵抗 (Insulinresistance ,IR)是指靶组织对胰岛素 (Ins)的敏感性和 (或 )反应性降低 ,使正常或超过正常水平的Ins只能产生低于正常的生理效应 ,临床上常出现继发性高胰岛素血症。IR一直是近年医学界的研究热点之一 ,现已证实 ,它不仅与糖尿病密切相关 ,而且还是糖耐量减低 (IGT)、肥胖症、高血压病、动脉粥样硬化 (AS)、冠心病和脑血管病等多种疾病的共同危险因素 ,但迄今为止 ,IR产生的机理仍未完全阐明 ,一般认为系遗传因素与环境因素共同作用的结果 ,按其产生环节可人为地分为受体前抵抗、受体… 相似文献