亚急性重症肝炎与淤胆性肝炎黄疸成因的组织学差别

对29例亚急性重症肝炎及13例次淤胆性肝炎肝穿刺标本的光、电镜检查,测算了18例亚急性重症肝炎,9例淤胆性肝炎肝细胞内淤胆的容积百分比、胆汁凝固性坏死的容积百分比与临床资料进行统计学处理,指出这两类肝炎都有肝细胞内淤胆和胆汁凝固性坏死,但淤胆性肝炎肝小叶结构完整,胆汁流出道不破坏,亚急性重症肝炎肝小叶破坏。认为除肝细胞大量坏死外,胆汁流出道破坏是影响预后的另一个重要因素。本文详细描述了胆计凝固性坏死的超微结构改变。     

急性,亚急性重症型肠传非甲非乙型肝炎肝组织的电镜观察

本文报告5例急性重症型和1例亚急性重症型肠道传播的非甲非乙型肝炎病人肝穿活检标本的电镜观察结果。5例急性重症型肝炎中3例死亡,2例恢复。死亡病人的肝细胞以溶解性和嗜酸性坏死表现为主,而恢复期的病人肝细胞内各种细胞器只残留轻微的变性改变。亚急性重症型肝炎病人的肝细胞以嗜酸性变为主,Disse间隙及肝窦内淤胆明显。     

亚急性重症肝炎黄疸形成的肝脏组织学改变

本文通过组织学、组织化学及连续切片等方法研究了亚急性重症肝肝炎的肝脏组织学改变,认为胆管扭曲,假胆管是盲端等组织学改变是造成亚急性重症肝炎淤胆的一个因素。结合临床资料,把亚急性重症肝炎发病过程分为三个时期:1.血清转氨酶增高期,2.组织增生期,3.胆汁淤滞坏死期。提出胆汁性凝固性坏死这一概念并做描述。认为淤胆造成胆汁性凝固性坏死是亚急性重症肝炎发病过程的一个重要病理过程,对“胆酶分离”作了解释。     

亚急性重症肝炎的综合治疗效果研究

重症肝炎可以分为急性及亚急性,急性重症肝炎相当于暴发性肝炎,近年来国外采用活性炭灌洗及聚丙烯腈膜透析,病死率已降至50％以下。亚急性重症肝炎又称为亚急性肝衰竭,病理上呈大块或亚大块坏死,伴有不同程度的肝细胞及纤维组织再生,病程较长,内环境平衡严重紊乱,人工肝支持疗法不能改善预后,病死率仍达80～90％。近3年来我们采取综合疗法治疗亚急性重症肝炎24例,试图恢复其内环境的平衡,使存活率有所提高;兹将结果报导于后。     

淤胆型肝炎血清TNF水平及临床意义

淤胆型炎肝细胞及胆管上皮细胞的损伤与免疫调节因子,巨噬细胞及其他细胞活性因子有密切关系,本文检测了３０例淤四型肝炎患者血清ＴＮＦ（肿瘤坏死因子）水平,旨在探讨ＴＮＦ在淤胆型肝炎的发病作用以及与病情的关系,结果报道如下：１材料与方法１．１病例选择：根据１９９０年（上海）病毒性肝炎学术会议的标准选择病例,淤胆型肝炎组３０例,健康对照组２０例,其中急性淤胆型肝炎１２例,慢性淤胆型肝炎１８例,（同时检测了１０例重症肝炎,１２例急性普通型肝炎）,所有病例均经过用血清标本物检测,在淤胆型肝炎组中甲型８例,乙…     

影响重症肝炎肝再生的临床和病理学因素的研究

众所周知,重症肝炎时肝细胞会出现广泛性坏死,此时,有些患者肝细胞再生良好而有些却较差。肝细胞再生情况的好坏关系到患者的生死。日本昭和大学的关山和彦等人从病理组织学方面,对收治的重症肝炎患者的肝活检标本及肝尸检标本的肝再生情况进行定量性观察,并应用统计学方法分析影响肝再生的临床     

结合病理学改变探讨重弄肝炎的分类及时限划分

目的：从病理角度探讨我国现行的急性、亚急性重型肝炎的时限划分是否能与国际接轨，以及急性重型肝炎是否存在病理亚型。方法：对比国内外有关资料，对北京地坛医院48例亚急性重型肝炎的肝穿刺病理切片作重点观察。结果：从时间上看，我国的急性重症肝炎（＜10d)与亚急性重症肝炎的急性期（10d-30d)分别相当于国外急性肝衰竭中的超急性及暴发性亚型；如将我国亚急性重症肝炎中的急性期归入急性重症肝炎，则不论时限划分还是病理变化均与国际一致。急性重型肝炎的主要病变为肝细胞的急性广泛坏死（大块、亚大块或桥接坏死），坏死＞2／3者，多不能存活；如坏死≤1／2，存活肝细胞虽有变性，经及时治疗，再生迅速，多数可望修复，年轻者预后尤佳。结论：我国重型肝炎的病变规律与国际上一致，不难接轨；急性重型肝炎不存在水肿亚型，其坏死范围的大小直接影响预后。     

促肝细胞生长素治疗病毒性肝炎的50例疗效观察

近年来，应用促肝细胞生长素（PHGF）治疗重症肝炎、慢性活动型肝炎均取得良好的疗效，我们曾对50例各型肝炎患者进行PHGF治疗，疗效比较满意，现报告如下：资料和方法一、病历选择：治疗组50例，年龄25～70岁，包括慢肝15例，淤胆型肝炎2例、亚急性重症肝炎20例，慢活肝重型10例及肝硬化3例。对照组35例，年龄在25～70岁，包括慢活肝10例，淤胆型肝炎4例，慢活肝重型4例、肝硬化2例、亚急性重症肝炎15例。二、诊断标准：按1990年上海全国病毒性肝炎学术会议制定诊断标准，经有关买验室检查，B超等证实。三、治疗方法：两组均应用综合治…     

来稿摘登

人胎肝细胞悬液综合疗法治疗亚急性重症肝炎的初步形态学评价 北京地坛医院 文建春 刀文彬张月珍 我们对胎肝悬液的肝形态学作用进行了前瞻性对照观察。10例亚急性重症肝炎病人在肝活检后随机分为两组,每组5例。每1肝标本根据文氏和刀氏的方法     

肝细胞生长素治疗重症肝炎及其机理的研究

作者用肝细胞生长素(HGF)治疗重症肝炎44例,并以胸腺肽,胰高血糖素-胰岛素为对照观察。结果,治疗组病死率为31.8％。对照组病死率为47％及44.4％。HGF可降低重症肝炎的病死率。同时发现,HGF可增强重症肝炎血清再生因子的活性,降低血中肿瘤坏死因子的活性,减轻对Na~ —K~ ATP酶的抑制,促进肝细胞再生,减轻脑水肿。     

甘草酸、甘草次酸及苦参碱等对实验性胆汁淤积大鼠作用的比较

目的:观察甘草酸(GL)、甘草次酸(GA)、苦参碱(MT)、氧化苦参碱(OMT)、丹参酚酸B(SAB)、水飞蓟素(SI)和地塞米松(DEX)对异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)致急性肝内胆汁淤积的作用。方法:应用灌胃ANIT(50 mg/kg)建立大鼠急性肝内胆汁淤积病理模型,观察上述药物对大鼠肝功能各项生化指标、肝组织病理改变、2 h胆汁流量和酮洛酚葡萄糖醛酸结合物(KPG)的累计胆排泄率的影响。结果:GL、GA和MT均能明显减轻ANIT导致的胆管损伤、胆汁淤积和肝细胞损伤。DEX减轻胆管损伤,对肝细胞损伤无保护作用。OMT、SAB和SI不能减轻ANIT的肝脏毒性。结论:GL、GA、MT和DEX对ANIT诱导的急性肝内胆汁淤积型肝炎有明显的保护作用,而且GL、GA和MT的保护作用优于DEX。     

阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制

目的探讨阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制。方法对12例阻塞性黄疸患者的肝组织活检进行常规光镜和电镜制样、切片并观察。结果光镜下胆管增生、扩张,胆汁淤积,胆栓形成;电镜下毛细胆管扩张,肝细胞内胆汁沉积,部分肝细胞凋亡,细胞核固缩或碎裂,线粒体改变明显。结论内毒素的增高可能是梗阻性黄疸引起肝细胞凋亡的主要机制。     

实验胆汁性肝硬化形成机制的病理研究

结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠胆总管制备胆汁性肝硬化模型。取结扎术后１～８６ｄ不同时间的肝脏，用光学显微镜和电镜观察肝硬化形成过程的病理和超微病理变化。探讨了肝硬化胶原纤维增生和结节形成的机制：胆总管结扎后胆汁郁积造成肝细胞损伤、坏死、激发小胆管样上皮细胞增殖并分化演变，大多数变成小胆管，少数变成小结节状肝细胞。小胆管样上皮细胞和小胆管上皮细胞具有合成胶原纤维的能力。增殖的小胆管、纤维母细胞、毛细血管等和伴随其增生的胶原纤维一起形成结缔组织，隔包围、分割、改建原来的肝小叶而形成假小叶，终于导致肝硬化形成。     

Ursodeoxycholic acid in the treatment of liver diseases.

Ursodeoxycholic acid is a dihydroxy bile acid with a rapidly expanding spectrum of usage in acute and chronic liver diseases. The various mechanisms of action of this hydrophilic bile acid include direct cytoprotection, detergent action on dysfunctional microtubules, immunomodulation and induction of hypercholeresis. Its efficacy in primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis as an adjunct to medical therapy has been well established. Newer indications include its use in the management of chronic hepatitis, cirrhosis, post liver transplant rejection, graft-versus-host disease and acute viral hepatitis, where it not only relieves symptoms of cholestasis but also arrests ongoing hepatocyte necrosis.     

雌二醇诱导孕鼠妊娠肝内胆汁淤积肝细胞超微结构变化和表皮生长因子受体表达的影响

目的:观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕鼠肝细胞超微结构变化和表皮生长因子受体(EGFR)及其mRNA的表达,探讨ICP的发病机制。方法:用电镜观察孕晚期接受不同剂量苯甲酸雌二醇(EB)的清洁级孕鼠孕足月和分娩1周后肝细胞超微结构变化;应用免疫组化法和逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)技术对肝细胞EGFR/EGFR mRNA表达进行分析。结果:注射不同剂量雌激素后,孕鼠肝细胞超微结构出现不同程度改变,核内异染色质异常分布,滑面内质网增多、扩张,线粒体肿胀、嵴断裂、消失,胞质出现空泡,毛细胆管扩张、胆汁淤积等。随雌激素剂量增加变化更显著;分娩1周后,肝细胞超微结构基本恢复正常。实验组足月孕鼠肝细胞 EGFR/EGFR mRNA的表达均随雌激素剂量的增加而降低,与对照组相比,P<0.05(除外低EB组,P>0.05)。结论:雌激素可引起孕鼠肝内胆汁淤积、肝细胞超微结构可逆性改变;肝细胞EGFR及其mRNA表达降低,并呈一定剂量依赖关系。     

真皮"生物模板"与自体薄皮复合移植组织学观察

目的探讨真皮“生物模板”移植人体后的动态组织学变化。 方法采用真皮“生物模板”(异体无细胞真皮基质)加自体刃厚皮片复合移植的方法,修复深度烧伤病人切痂后创面,并以单纯自体刃厚皮片移植作对照,分别于术后1、2、3、4、6、8周,3、6、12个月取组织活检标本84例次;采用HE、Masson’s染色和透射电镜的方法,对创面组织标本进行动态组织学观察。 结果真皮“生物模板”与自体刃厚皮片复合移植后,修复细胞和血管循真皮模板胶原束间隙长入,新生胶原纤维排列较为规则有序,真皮修复后其结构接近正常真皮组织;而单纯自体薄皮移植修复创面后,真皮内胶原纤维排列紊乱。 结论真皮“生物模板”可以诱导包括成纤维细胞等修复细胞长入模板,合成新生的胶原和血管,创面修复后形成具有和正常真皮结构相似的“新生真皮”。     

紧密连接相关蛋白:胆汁淤积性肝损伤治疗的新靶点

胆汁淤积性肝损伤的发生伴随着肝细胞极性的改变和胆汁酸稳态失衡。紧密连接(tight junctions,TJs)结构是存在于上皮细胞之间、维持细胞极性的一种特殊屏障结构,其在维持机体胆汁酸稳态中发挥着重要作用。本文以胆汁淤积性肝损伤为研究基础,从肝脏和肠道紧密连接结构出发,探讨该结构在胆汁淤积性肝脏疾病中的作用及其分子调控机制,系统介绍以紧密连接相关蛋白为靶点的胆汁淤积性肝脏疾病治疗药物的最新进展,以期寻找与紧密连接结构相关蛋白为靶点的潜在治疗药物。