PLA2G2A在胰腺癌组织中的表达及其与患者术后生存期的关系

ⅡA分泌型磷脂酶A2 （secretory phospholipase A2 group ⅡA,PLA2 G2A）是磷脂酶A2（phospholipase A2,PLA2）家族中的一员,是花生四稀酸代谢的关键酶,参与体内多种生理和病理过程[1-2].近年来的研究发现,PLA2G2A与胃癌、肠癌等消化系统肿瘤的发生、侵袭、转移及预后密切相关[3-8].本研究检测胰腺癌组织PLA2G2A的表达,探讨其与胰腺癌临床病理特征以及患者预后间的相关性.     

人ⅠB型磷脂酶A_2N端衍生多肽结构与杀菌活性关系的研究

目的探讨人ⅠB型磷脂酶A2(groupⅠB phospholipase A2,PLA2ⅠB)N末端衍生12肽的结构与杀菌活性的关系。方法以人PLA2ⅠB一级结构N末端的12个氨基酸残基为模板,分别合成结构不同的多肽,采用琼脂铺板计数法,记录并计算不同浓度(1000、200、40、8μg/m L)的多肽对革兰阳性(G+)菌(金黄色葡萄球菌)和革兰阴性(G-)菌(大肠埃希菌)的杀菌率。结果PLA2-Q4D、PLA2-C11R抗菌活性明显降低。第4位中性氨基酸Q替换为酸性氨基酸后(PLA2-Q4D),失去了杀G-菌的作用,杀G+菌的活性也明显降低;第11位C替换为精氨酸后(PLA2-C11R)也明显失去了杀G-菌的作用,杀G+菌的活性也明显降低。结论人PLA2ⅠB衍生肽PLA2的杀菌作用与其疏水性氨基酸的比例和位置有关,也与碱性氨基酸的量和位置有关,在特定位置改变疏水性氨基酸可降低它的杀菌活性,增加碱性氨基酸的量不一定能提高它的杀菌活性。     

胞浆型磷脂酶A2与细胞增殖的关系

磷脂酶A2(phospholipase,PLA2)是存在于几乎所有有核细胞的活性酶蛋白,是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢的限速酶[1].PLA2分为依赖钙离子的分泌型的PLA2(sPLA2)和胞浆型PLA2(cPLA2)及非钙依赖型PLA2(iPLA2).而cPLA2又包括cPLA2α、cPLA2β、cPLA2γ、cPLA2δ.     

重组人血小板型磷脂酶A2对革兰阳性球菌抗生素后效应的作用观察

目的观察重组人血小板型磷脂酶A2（PLA2）对革兰阳性球菌的抗生素后效应（PAE）,探讨血小板型PLA2的杀菌机制。方法采用微量稀释法测定重组人血小板型PLA2对3种革兰阳性球菌（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌）的最低抑菌浓度（MIC）。在不同药物浓度作用下,采用平板倾注法对细菌行菌落计数单位（CFU）计数,计算PAE。结果血小板型PLA2对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌的MIC分别为60、80、120 ng/ml,血小板型PLA2对这3种细菌均有明显的PAE,对金葡菌的PAE最长,表皮葡萄球菌次之,粪肠球菌的最短。结论血小板型PLA对革兰阳性细菌有明显的PAE。     

脂联素与2型糖尿病的研究进展

脂联素（adiponectin）是近年来发现的由脂肪组织特异性分泌的激素，研究结果表明脂联素作为目前唯一发现的对人体有保护性作用的脂源性细胞因子。其在2型糖尿病的发生发展中具有重要作用。现就脂联素与2型糖尿病的研究进展情况作一综述。     

糖原合酶激酶3与2型糖尿病

糖原合酶激酶3(GSK-3)作为表达于各种组织的丝／苏氨酸激酶，具有广泛的细胞调节功能，可抑制糖原合成及葡萄糖转运，促进糖异生并阻碍胰岛素信号转导，抑制胰岛素分泌，从而发挥升高血糖的作用c研究表明，2型糖尿病时GSK-3活性明显升高，它可能对2型糖尿病的发生、发展产生重要影响。抑制GSK-3的活性可能成为治疗2型糖尿病的新途径。     

2型糖尿病的抗氧化剂治疗

越来越多的研究发现氧化应激与2型糖尿病及其大血管或微血管并发症的发生及发展密切相关,目前已发现多种抗氧化剂通过不同的抗氧化机制在2型糖尿病及其并发症的防治中具有重要作用,抗氧化剂治疗的进一步研究可能为2型糖尿病及其并发症的防治提供广阔前景。     

己糖激酶Ⅱ基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的　探讨北京地区汉族人群中己糖激酶Ⅱ (HKⅡ )基因Glu 14 2His多态性与 2型糖尿病的相关性。方法　采用聚合酶链反应 -寡核苷酸连接测定方法对北京地区 10 2对病例 -对照配偶对进行HKⅡ基因Glu 14 2His多态性基因型检测。结果　病例组和对照组共 2 0 4例样本中均未发现HKⅡ基因Glu 14 2His突变。结论　在北京地区汉族人群中HKⅡ基因Glu 14 2His多态性对 2型糖尿病的发生可能影响不大     

血清抗M型磷脂酶A2受体抗体与膜性肾病表现及治疗反应的关系

目的探讨血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体与特发性膜性肾病(IMN)的临床表现、病理改变及治疗反应等的关系。方法选取经活检明确诊断为IMN患者56例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清抗M型PLA2R抗体,根据检测结果将患者分为抗PLA2R抗体阳性组和阴性组,回顾性分析两组临床和病理资料特点及对免疫抑制治疗的反应。结果 56例IMN患者中抗PLA2R抗体阳性率为71.43%;阳性组血清白蛋白水平低于阴性组、24 h尿蛋白水平高于阴性组(P<0.05)。阳性组中肾病综合征(NS)患者的比例高于阴性组(P<0.05)。阳性组肾组织Ig G1亚型荧光强度≥患者比例低于阴性组(P=0.015);Ig G4亚型荧光强度≥患者比例高于阴性组(P=0.022);PLA2R阳性表达者比例高于阴性组(P=0.015)。结论血清抗PLA2R抗体在IMN患者中阳性率较高,有助于协助IMN疾病的诊断。抗体阳性的IMN患者更易表现为NS,并与IMN的病情相关。血清抗PLA2R抗体阳性患者肾组织更多地表现为Ig G4亚型的强阳性沉积及PLA2R的阳性表达。但基线抗PLA2R抗体与IMN患者对免疫抑制治疗的反应无关。     

复方炎平水提物抗炎作用机制初探

目的研究中药复方炎平水提物(YP)的抗炎作用机制。方法利用放免法测定磷酸二酯酶(PLA2)和环氧酶2(COX2)活性及MTT法检测小鼠腹腔巨噬细胞NO生成。结果100μg/mlYP可明显抑制PLA2活性,并抑制COX2的活性;100μg/ml以上YP可明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞NO的生成。结论YP对PLA2和COX2的活性具有抑制作用,并可减少炎症反应过程中NO的生成。     

尾加压素Ⅱ与2型糖尿病关系的研究进展

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ）是从鱼尾部下垂体中分离出的血管活性肽,通过作用于其特异性受体G蛋白偶联受体（GPR）14参与多种生物学效应.初步研究表明,尾加压素Ⅱ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关.尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放,在葡萄糖代谢及2型糖尿病肾病的发病中起重要作用.对尾加压素Ⅱ的研究将为探讨2型糖尿病的发病机制和治疗方案提供新的线索.     

激素敏感性脂肪酶与2型糖尿病的关系

流行病学研究显示2型糖尿病（T2DM）具有一定的遗传基础，由于牵涉多个基因及各种环境因素的影响，使得糖尿病发病机制异常复杂，至今其分子生物学病因仍然不明。以前的调查发现，一些基因的异常与T2DM发生有关，但对这些基因的研究甚少；最近发现激素敏感性脂肪酶（hsl）在胰岛素分泌异常和T2DM的发生发展中起着重要作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体对心血管系统的作用

对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)的深入研究发现,在心血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病发生发展等生理和病理生理过程中,AT_2R都起着重要作用,并且在许多生物学效应上与AT_1R相拮抗。     

红细胞膜补体受体1型分子在2型糖尿病患者的表达

血管病变、感染为糖尿病(DM)的常见并发症。为了观察2型糖尿病(T2DM)患者的红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的活性，探讨其与血管病变、感染的关系，我们采用酶联法测定了36例T2DM患者外周血红细胞CR1分子数量表达。发现T2DM患者红细胞CR1分子数量表达的变化与其病情的发展有明显的相关性，报告如下：     

血管紧张素Ⅱ2型受体心血管系统的作用

对血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２Ｒ）的深入研究发现，在心血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病发生发展等生理和病理生理过程中，ＡＴ２Ｒ都起着重要作用，并且在许多生物学效应上与ＡＴ２Ｒ相拮抗。     

1型、2型心肌梗死的危险因素分析

2022年1月,《欧洲心脏杂志》发表了一项前瞻性、多中心的队列研究,目的是评估和比较1型心肌梗死和2型心肌梗死的危险因素。该研究纳入了10家医院的48282例临床疑似急性冠脉综合征患者,并对其进行1年的随访。研究发现,在这些患者中,既往诊断为1型心肌梗死者4981例(10.32%),既往诊断为2型心肌梗死者1121例(2.32%);随访1年,有1331例(2.76%)发生了心肌梗死,其中1型心肌梗死924例、2型心肌梗死407例。1型心肌梗死和2型心肌梗死的危险因素相似,均包括年龄(1型心肌梗死:aHR=1.34;2型心肌梗死:aHR=1.52).     

胰岛素泵和MDⅡ治疗2型糖尿病的比较

对53例2型糖尿病进行随机分组：CSⅡ方法治疗组，MDCⅡ方法治疗组。结果：两种治疗方法均能有效降低血糖，但达标时胰岛素总用量CSⅡ组显著少于MDⅡ组，控制所需时间CSⅡ组极显著短于MDⅡ组，低血糖发生率CSⅡ组显著低于MDⅡ组。结论：胰岛素泵强化治疗2型糖尿病更能较快、平稳控制血糖，优于多次皮下胰岛素注射治疗，并可减少低血糖笈生危险，缩短住院时间，减少胰岛素用量，减轻病人的负担。     

血管紧张素Ⅱ、炎性反应和2型糖尿病

以往临床研究发现高血压病患者发生2型糖尿病的风险增加,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对于预防2型糖尿病的发生具有一定的保护作用.近期研究还表明,RAS可能直接参与了糖尿病发生发展过程.炎性反应是肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的重要分子基础.血管紧张素介导的氧化应激、炎性反应水平以及游离脂肪酸的增加在局部和全身都对机体产生重要的影响.     

Ⅱ类分泌型磷脂酶A2在急性肺损伤中的作用

Ⅱ类分泌型磷脂酶A2(sPLA2-Ⅱ)在急性肺损伤(ALI)发病过程中，起了重要作用。sPLA2-Ⅱ在体内主要的细胞来源是巨噬细胞．在怖内的主要靶点是表面活性物质。sPLA2-Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用，导致ALI时的恶性循环。sPLA2-Ⅱ通过细胞外信号调节激酶(ERK)和核因子-kB(NF-kB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶(iNOs)的表达，损伤肺组织。抗sPLA2-Ⅱ策略为ALI的临床治疗提供了新的思路。     

PLA2GⅡA基因在胃癌组织的表达及意义

应用RT—PCR、琼脂糖凝胶电泳溴化乙锭染色法。检测23例胃癌配对组织（癌组织及距病变组织边缘〉5cm的癌旁组织）中PLA2GⅡA的表达。结果PLA2GⅡA在胃癌组织和癌旁组织的表达阳性率分别为95．65％和56．52％，胃癌组织PLA2GⅡA表达阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05），而且低分化胃癌的相对表达水平高于中高分化胃癌。