KATP通道介导的油茶皂甙对在体大鼠心肌产生的缺血预适应样保护作用

目的：研究油茶皂甙（SQS）对大鼠心肌产生的缺血预适应样保护作用及与KATP通道的关系。方法：以ISO诱发大鼠心肌缺血损伤为模型，使用KATP通道特异性阻断剂gliberclamide(GLI5mg.kg^-1).实验分为四组，分别为生理盐水对照组（NS组）、ISO诱发损伤组（I／R组）、SQS组（I／R＋SQS0.2mg.kg^-1)和GLI组（I／R＋GLI＋SQS）。在注射ISO前，从阴茎静脉预适应注射各被试药物或NS，每天1次，连续3d，末次给药后立即皮下多点注射ISO。NS组皮下注射等量NS。分别测定大鼠ECG及末次给药后血清CPK活性，FFA和腺苷含量。结果：预适应ivSOQS能有效地保护ISO所致大鼠心肌损伤；先ivGLI后再给予SQS，则SQS对心肌损伤的保护作用明显减弱，结论：SQS对ISO所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适应保护作用，该作用可能由KATP通道所介导。     

前列腺素E_1预处理对异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗塞的早期和延迟保护作用。方法　ivPGE1(2 5mg·kg-1和15 0mg·kg-1)对大鼠进行预处理 ,分别于预处理后 2 0min或 2 4hip异内肾上腺素 (80mg·kg-1)造成急性心肌梗塞 ,于ip异丙肾上腺素后 2 4h取出心脏、匀浆 ,测定其丙二醛(MDA)含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,总超氧化物歧化酶 (T SOD)和锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性。结果　心肌梗塞模型组心肌MDA含量明显上升 ,GSH Px活性降低 ,T SOD和Mn SOD活性增高。与模型组比较 ,两剂量PGE1预处理后 2 0min及 2 4h的各组均明显降低梗塞心肌的MDA含量 (P <0 0 1)和T SOD、Mn SOD活性 (均P<0 0 1) ,提高GSH Px活性 (P <0 0 1)。结论　前列腺素E1预处理具有预适应性早期和延迟心肌保护作用。     

盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究

目的 :初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法 :将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 1 0只) :正常对照组 ,ADR低剂量组 (1 0mg·kg-1) ,ADR中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,ADR高剂量组 (4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量 ;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶 (Cu Zn SOD)活性 ;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH Px活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果 :ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;实验组Cu Zn SOD和GSH Px的酶活性均较对照组降低 ,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性 ;FN、P1 0 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 :抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一 ,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。     

汉防己乙素抑制P38 MAPK和ERK1/2的磷酸化缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡和线粒体氧化损伤

目的探讨汉防己乙素(Fan)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤的影响。方法雄性SD大鼠分为假手术组、模型(I/R)组、I/R+Fan 1,3和10 mg·kg-1组,I/R+盐酸维拉帕米(VH)20 mg·kg-1组,每组9只。模型大鼠结扎左前降支冠状动脉30 min后,松开结扎线再灌注90 min。给药大鼠分别在造模前20 min ip给予Fan 1,3,10 mg·kg-1及VH 20 mg·kg-1。记录平均动脉血压(MAP),左心室收缩压(LVSP);ELISA法测定血清中肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量;HE染色观察心肌组织病理损伤;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测心肌组织Bcl-2、Bax、原癌基因(c-Myc)、活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。结果与假手术组比较,I/R组LVSP和MAP、GSH含量、SOD活性及c-Myc蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);Mb,CK-MB和MDA含量、心肌细胞凋亡率、活化胱天蛋白酶3和Bax蛋白表达水平及P38MAPK和ERK1/2的磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+Fan 3和10 mg·kg-1组LVSP和MAP、GSH含量、SOD活性及Bcl-2和c-Myc蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Mb,CK-MB和MDA含量显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),胱天蛋白酶3和Bax/Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),P38 MAPK和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论 Fan能够抑制P38 MAPK和ERK1/2的磷酸化,缓解心肌I/R大鼠心肌细胞凋亡和线粒体损伤。     

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的　探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法　实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果　结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论　梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE 能保护梭曼染毒所致的自由基损伤     

MT对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制初探

目的　探讨褪黑素对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制。方法　制备大鼠乙酸性结肠炎模型 ,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组 (5 氨基水杨酸 ,10 0mg·kg-1)、MT给药组 (2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg-1) ,采用灌肠方式给药 ,每天 1次 ,给药时间从制备模型 2 4h后开始至实验结束共 7d ,正常及模型对照组均给予生理盐水灌肠。实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数 (CMDI)、粪便隐血实验(OB)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和粘膜病理组织学 (HS)情况 ,并检测结肠组织丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)含量。结果　乙酸性结肠炎大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO水平均比正常组明显升高 ,MT灌肠可减轻乙酸性结肠炎大鼠的CMDI和粪便OB程度 ,降低MPO水平 ,10 0mg·kg-1MT可改善结肠粘膜病理损伤。同时可见模型组大鼠结肠组织MDA、NO含量增加 ,SOD、GSH Px和CAT水平降低。MT可明显降低MDA、NO含量 ,增加GSH Px、SOD和CAT水平。结论　MT对乙酸性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤具有保护作用     

褪黑素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的　探讨外源性褪黑素(MLT)对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用。方法　36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性并用电镜检查心肌结构。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0 .01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01 ),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0 .01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0 .05);电镜下I/R组心肌细胞结构损伤明显,而I/RMLT组心肌细胞结构基本正常。结论　褪黑素对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。     

褪黑素对大鼠全脑缺血-再灌注损伤及P53蛋白表达的影响

探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及丙二醛 (MDA)的含量 ;②于再灌注后 0 ,1,2 ,6h重复ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1共 4次 ,再灌后 2 4h取脑组织 ,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P5 3蛋白的表达 .结果可见 ,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血 再灌注后脑组织中GSH Px及SOD的活性 ,降低MDA含量 ,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P5 3的表达 .结果表明 ,MT对缺血 再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关 :①增强抗氧化酶GSH Px ,SOD的活性 ,减少脂质过氧化损伤 ;②抑制缺血 再灌后P5 3蛋白的表达     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论　红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用 ,其作用可能与其抗氧化有关     

Hydrogen sulfide protects from intestinal ischaemia–reperfusion injury in rats

Objectives Hydrogen sulfide (H₂S) is an endogenously gaseous mediator, regulating many pathophysiological functions in mammalian cells. H₂S has been shown to inhibit myocardial ischaemia–reperfusion (I/R) injury. However, little is known about whether H₂S could modulate intestinal I/R injury. This study aimed to investigate the effect of H₂S on intestinal I/R injury and potential mechanism(s) underlying the action of H₂S in regulating the development of intestinal I/R injury in rats. Methods Following surgical induction of intestinal I/R injury for 1 h, groups of Sprague‐Dawley rats were treated with, or without, tetramethylpyrazine (8 mg/kg), or sodium hydrosulfide (NaHS, an H₂S donor at 7 or 14 μmol/kg) 30 min after occlusion. All rats were sacrificed immediately after the reperfusion. Their intestinal injury, together with that of sham‐control rats, was histologically examined and their sera and intestinal malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), peroxidase (GSH‐Px) activities were characterized by biochemical analysis. Key findings The results showed that NaHS significantly reduced intestinal I/R injury and the levels of sera and intestinal MDA activity, and dramatically increased the levels of serum and intestinal SOD and GSH‐Px activity. Conclusions The results suggest that H₂S protects from intestinal I/R injury in rats, which is associated with increase in the activity of antioxidant enzymes.     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的　研究褪黑素 (melatonin ;MT)对D 半乳糖所致小鼠各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨MT的抗衰老作用机制。方法　D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体重、免疫器官重量 ,肝、脑丙二醛 (malondialdehyde ;MDA)和脂褐素的含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (glutothineper oxidase;GSH Px)、红细胞过氧化氢酶 (catalase;CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase;SOD)的活力 ,脑中谷氨酸水平以及骨髓多染红细胞微核形成为指标 ,全面考察MT的抗衰老作用。结果　MT(0 5、1 0mg·kg-1,ip)能对抗连续 6周给D 半乳糖 (15 0mg·kg-1,sc)所致小鼠肝、脑组织MDA、脂褐素含量的增加和骨髓细胞微核的形成 ,明显抑制脑中谷氨酸含量的升高 ,提高全血GSH Px、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论　MT能有效地防止D 半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现 ,改善小鼠的机能状态。对衰老的松果腺学说提供有力的支持     

白芍总苷对卡介苗加脂多糖引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果　白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论　白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。