胃癌及癌前病变中的TFF-1、EGFR表达与血管再生的相关性研究

目的 探讨胃癌及癌前病变中三叶因子-1(trefoil factorl,TFF-1)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)与血管形成的关系.方法 将121例患者存档标本分为萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、高分化胃癌和低分化胃癌4组,另取29例体检正常人标本作为正常组.采用免疫组化SP方法测定TFF-1、EGFR值;同时所有对象用抗CD 34血管标记物表达测微血管密度(microvessel density,MDV)值,并进行相关性分析.结果 在正常对照组及萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、高分化胃癌和低分化胃癌各组中,TFF-1阳性表达率分别为100.0%、85.18%、81.82%、64.00%、38.39%,呈逐渐减弱趋势.后4组与正常组比较有显著差异,高分化胃癌组表达高于低分化胃癌组(P<0.05);而EGFR在正常组、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、高分化胃癌和低分化胃癌组中的表达分别为24.13%、40.74%、42.42%、56.00%、72.22%,呈逐渐增加趋势.后4组与正常组比较有显著差异,高分化胃癌组表达低于低分胃癌组(P<0.05).结论 实验结果显示TFF-1与EGFR呈负相关(r=-0.913,P<0.01).EGFR值与MDV呈正相关(r=0.936,P<0.01).TFF-1与EGFR在胃癌的早期诊断中起重要作用,可以作为判断肿瘤转移与否及手术前肿瘤是否复发的评判标准.     

survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达程度和意义。方法收集南方医科大学南方医院消化科及佛山市三水区人民医院消化内镜室诊断并经病理确诊的病例。分为慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组、慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组、胃癌组共5组,每组40例,测定survivin蛋白在各组中的表达程度。结果 survivin表达在慢性浅表性胃炎组平均分值0.075±0.267,阳性率7.5%;在慢性萎缩性胃炎组平均分值0.600±0.744,阳性率45%;在慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组平均分值2.075±1.980,阳性率70%;慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组平均分值4.225±2.402,阳性率95%;在胃癌组平均分值5.750±3.614,阳性率97.5%。survivin表达在胃高分化腺癌中,平均分值2.500±0.707;中分化腺癌平均分值8.750±3.495;低分化腺癌平均分值5.522±3.654;粘液腺癌平均分值3.200±0.837;印戒细胞癌平均分值6.000±0.000。结论 survivin在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-不典型增生-胃癌的过程中阳性表达逐渐增高;但其在胃癌中的阳性表达与性别及肿瘤的大小和组织的分化程度无关。     

MDM2在消化管癌表达的临床意义

目的探讨MDM2在消化管癌表达的意义.方法利用免疫组织化学SP法检测MDM2在164例消化管癌和32例慢性萎缩性胃炎伴不典型增生中的表达.结果慢性萎缩性胃炎伴不典型增生组总阳性率(±～+)为46.87%,消化管癌阳性(+)者23.17%,弱阳性者(+)为39.02%.高分化组阳性率高于低分化组;有转移组阳性率高于无转移组;黏液腺癌组阳性率低于鳞状细胞癌和管状腺癌组(均P＜0.05).结论MDM2与肿瘤发生发展、病理类型和临床治疗有关.     

胃癌及癌前病变中P27和Cyclin E蛋白的表达意义

目的:探讨P27和CyclinE蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及其与胃癌病理参数之间的关系.方法:用免疫组化技术(SP法)对正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritisCSG)、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophiagastritis,CAG)伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型性增生各20例和胃癌(gastriccarcinoma,GC)60例标本进行免疫组织化学染色,分析P27和CyclinE蛋白表达及其与胃癌临床和病理的关系.结果:各组胃组织中P27和CyclinE蛋白表达阳性率分别为NGM组100%和5%,CSG组85%和10%,CAG伴肠化组70%和20%,CAG伴不典型增生组45%和30%,胃癌组38.3%和40%.胃癌组和CAG伴不典型增生组P27阳性率显著低于其他组(P<0.05),CyclinE阳性率则显著高于其他组(P<0.05).P27和CyclinE在胃癌中的表达分别与肿瘤分化程度、浸润深度及肿瘤临床分期相关,P27蛋白的表达尚与有无淋巴结转移相关.P27和CyclinE蛋白在胃癌中的表达呈显著负相关(r=-0.768,P<0.05).结论:检测胃癌组织中P27和CyclinE蛋白的表达有助于判断肿瘤的进展程度,两者联合检测有助于判断肿瘤预后.     

胃癌及癌前病变组织CD44V6表达的研究

目的:检测细胞粘附分子(CD44V6)在胃癌及癌前病变的表达,探索其与胃癌的发生、转移及预后的相关性.方法:用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎,34例中重度萎缩性胃炎、34例不典型增生胃粘膜及64例胃癌组织中的CD44V6的表达.结果:CD44V6的阳性表达率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生胃粘膜及胃癌组织分别为3.33%(1/30)、14.71%(5/34)、44.12%(15/34)及60.94%(39/64).不典型增生及胃癌组阳性率明显高于浅表性胃炎组及中重度萎缩性胃炎组(均P＜0.01),中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎组比较差异无统计学意义;CD44V6的表达与胃癌的远处转移有关(P＜0.05),与TNM分期有关(P＜0.01),与淋巴结转移无关,与性别、肿瘤大小、大体类型、组织学分型、浸润深度间差异均无统计学意义.结论:用免疫组织化学方法检测胃活检标本中的CD44V6可能有助于胃癌早期诊断和远处转移趋势推测.     

热休克蛋白70 mRNA在老年人胃癌中表达的意义

目的探讨热休克蛋白70 mRNA(HSP70 mRNA)在胃癌发生中的意义.方法取胃癌44例,癌旁不典型增生20例,单纯不典型增生16例,浅表性胃炎20例.采用核酸原位杂交技术(ISH)检测HSP70 mRNA表达状况.结果在胃癌、癌旁不典型增生和单纯不典型增生中HSP70 mRNA的阳性率分别为61.36(27/44)、55.00%(11/20)和31.25%(5/16);在浅表性胃炎组阳性率为5.00%(1/20).HSP70 mRNA表达与癌细胞浸润深度和淋巴结转移无明显相关性.结论 HSP70 mRNA在胃癌形成早期有较高表达,检测HSP70 mRNA可以作为胃癌早期诊断的指标.     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用核酸原位杂交技术检测66例胃癌（胃癌组）、25例浅表性胃炎（胃炎组）和25例胃上皮不典型增生（增生组）中CD44s mRNA的水平。结果胃炎组无阳性表达;增生组中阳性率为20％;在胃癌组中阳性率为62．12％,胃癌组低分化组织中阳性率明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组阳性率明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论CD44s mRNA表达与胃癌组织分化程度和转移有相关性;CD44s mRNA基因水平可作为判断胃癌病情和预后的指标。     

Hsp90及其受体蛋白ILK在胃癌及癌前病变中的表达及意义

[目的]了解Hsp90及ILK在胃癌组织中的表达情况,并探讨其相关临床意义。[方法]用免疫组化EnVisionⅠ法对胃癌组40例、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生组20例、浅表性胃炎组20例进行免疫组化染色,分析二者在3组中表达、相关性及其与胃癌病理参数的关系。[结果]Hsp90和ILK在胃癌组中显著高于其他组(P0.05),在慢性萎缩性胃炎伴不典型增生组及浅表性胃炎组中呈低表达或不表达,这2组间表达差异无统计学意义(P0.05)。Hsp90与ILK表达呈显著正相关。ILK的高表达与Borrmann分型、淋巴结转移和临床分期显著相关,而Hsp90未显示与胃癌临床病理参数有明显相关。[结论]Hsp90和ILK在胃癌组织中的表达具有特异性,且ILK的表达与胃癌进展有关,提示两者均是胃癌化学治疗的潜在靶位。     

胃癌及癌前病变组织肠三叶因子的表达及其临床意义

目的检测肠三叶因子（TFF3）在胃癌前病变及胃癌组织中的表达,探讨肠三叶因子的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴轻、中度不典型增生（Mdys）和慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生（Says）患者各30例,胃癌（GC）患者40例,采用SP免疫组化法检测肠三叶因子蛋白的表达。结果慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴轻、中度不典型增生、慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生和胃癌组织中肠三叶因子的表达呈逐渐增强趋势,差异具有显著性（P〈0．05）。结论肠三叶因子的表达在胃癌发生、发展过程中可能起一定的作用。     

胃癌及癌前病变中PTEN及微卫星不稳定的变化及二者的关系

目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN和微卫星不稳定(MSI)的变化以及二者的关系.方法:胃癌及癌前病变标本取自中国医科大学附属第一医院内窥镜中心和肿瘤外科手术后,每组30例,PTEN杂合性缺失(LOH)和MSI应用PCR-SSCP银染色方法检测,PTEN基因突变通过PCR-SSCP ABI测序方法检测,S-P免疫组化检测PTEN蛋白质表达.结果:在萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN LOH率和MSI率分别为10%、10%、13.3%、20%、30%和13.3%、16.7%、23.3%、36%、40%.PTEN蛋白质表达在正常胃黏膜为100%,在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、慢性萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN蛋白质的表达分别为96.7%、90.0%、76.7%、73.3%、63.3%、60.0%、43.3%.所有病例共检测到3例PTEN突变,这3例均为MSI阳性的进展期胃癌.结论:PTEN缺失及突变与胃癌的浸润转移关系密切,在胃癌的发病过程中,PTEN蛋白呈下调性表达,MSI是胃癌发生的早期分子标志,PTEN基因突变常发生在MSI阳性的进展期胃癌中.     

TFF3在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的:分析三叶因子3(TFF3)在不同胃黏膜病变中的表达及其与间质微血管密度(MVD)值的关系,探讨其在胃癌、癌前病变及胃腺瘤发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学PV6000法检测20例正常胃黏膜、20例胃腺瘤、20例萎缩性胃炎伴肠化生、20例不典型增生、40例胃癌组织中TFF3的表达,同时检测MVD值,以抗CD34标记.结果:TFF3在胃腺瘤、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生和胃癌各组表达均高于正常组(50.0%,65.0%,70.0%,57.5% vs 5.0%,均P<0.01).胃癌MVD值高于正常胃黏膜、胃腺瘤、萎缩性胃炎伴肠化生和不典型增生(30.65±6.04 vs 14.87±3.06,22.33±3.78,23.16±3.20,25.22±4.66,均P<0.01),各组MVD值均高于正常胃黏膜组(均P<0.01).TFF3表达和MVD值与胃癌淋巴结转移和分期有关(均P<0.05),MVD值还与胃癌浸润深度有关(P<0.05).TFF3阳性表达组的MVD值明显高于TFF3阴性组(34.53±4.45 vs 25.39±3.25,P<0.01).结论:TFF3可能是胃黏膜癌变过程中的早期分子事件,在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起作用,对胃癌早期诊断和预测胃癌发生转移可能具有重要的提示作用.     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达及分析

采用免疫组化法检测Bcl-2和p53蛋白在胃癌组织中的表达.发现:Bcl-2和p53蛋白在正常胃黏膜组织不表达;Bcl-2在高分化腺癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于中、低度分化腺癌和中、轻度不典型增生组织,p53在重度不典型增生及低分化腺癌阳性表达率均明显高于中、轻度不典型增生和中重度分化腺癌.胃癌淋巴结转移组Bcl-2阳性率明显低于无淋巴结转移组,p53阳性率明显高于无淋巴结转移组.二者的表达呈显著负相关.认为Bcl-2和p53通过细胞凋亡参与肿瘤的发生、发展的不同价段,对判断胃癌的预后有一定的参考价值.     

RASSF1A与CyclinD1在胃黏膜病变组织中表达及二者的关系

目的:研究RASSF1A蛋白和CyclinD1在胃癌及癌前病变组织中的表达及二者的关系.方法:收集延安大学附属医院2005-01/2006-10行手术切除的69例胃癌患者临床病理资料和切除标本的组织蜡块.同时收集慢性浅表性胃炎45例、慢性萎缩性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生45例及慢性胃炎伴不典型增生57例胃黏膜组织蜡块.采用免疫组化SP法检测胃癌及癌前病变胃黏膜组织中RASSF1A蛋白和CyclinD1的表达.结果:胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率低于其在慢性浅表性胃炎胃黏膜组织中的阳性表达率(χ2=10.4,P＜0.05);RASSF1A蛋白的在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐降低(χ2=28.7,P＜0.05),并且与胃癌组织分化程度有关(P＜0.05).胃癌组织中CyclinD1表达的阳性率为84.1%,慢性浅表性胃炎黏膜组织中的几乎不表达:CyclinD1在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐升高(χ2=11.9,P＜0.05);胃癌组与其他各组之间阳性差率比较均存在显著性异(χ2=22.0,19.6,29.4,P＜0.01);RASSF1A蛋白和CyclinD1蛋白在胃癌中阳性表达率二者呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).结论:胃黏膜在从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌这→演化模式过程中,RAssF1A蛋白表达减弱,CyclinD1蛋白表达增强;二者的联合检测,对研究胃癌发生发展机制有一定科学意义.     

端粒酶活性幽门螺杆菌感染与胃癌

目的探讨端粒酶活性、幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性,研究胃癌发生机制.方法自1998-12/2000-02选择我院经内镜、病理组织学诊断的胃癌30例,萎缩性胃炎15例(肠上皮化生10例,不典型增生5例)及正常对照组15例.应用端粒酶反复扩增法(TRAP)进行端粒酶活性检测.应用病理组织学及快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌(Hp),其中一种方法Hp阳性即可诊断Hp感染.结果端粒酶阳性检出率,胃癌组(26/30)86.6%,萎缩性胃炎组(4/15)26.6%,正常对照组(2/15)13.3%.Hp阳性率胃癌组(17/30)56.7%,萎缩性胃炎组(10/15)66.7%,正常对照组(7/15)46.7%.端粒酶是一种核糖核蛋白,其功能是以自身RNA为模板,合成端粒重序列加至新合成的DNA链末端,以维持染色体端粒长度的稳定,从而使细胞获得无限增殖的能力,端粒酶的活性关系到细胞永生化或恶变.端粒酶在许多恶性肿瘤中活性都有过度表达,胃癌患者端粒酶阳性可达85%.本组胃癌端粒酶阳性率86.6%,正常对照组端粒酶阳性率只有13.3%,与国外文献报道一致.端粒酶的活化可引起细胞永生化及胃癌发生.在萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中端粒酶也有不同程度的表达.本组萎缩性胃炎组端粒酶阳性率为26.6%,提示在癌前病变中组织中存在少数永生化细胞,这些端粒酶阳性的永生化细胞实际上是一种癌前细胞,对端粒酶阳性患者进行监测有助于早期胃癌的诊断.Hp感染是胃癌发生的重要危险因素,Hp感染可使胃粘膜组织发生炎症反应,肠上皮化生及不典型增生,进而上皮细胞突变,干细胞增生,端粒短缩,人端粒酶RNA(hTR)过度表达及端粒酶的活化,最终导致胃癌发生.对胃癌组Hp感染与端粒酶活性的相关性分析表明,Hp阳性的胃癌组端粒酶阳性率明显高于Hp阴性组,两者呈正相关.结论Hp感染与端粒酶活化及胃癌发生有相关性.     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobater pylori,HP)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法2004年11月至2005年4月中国医科大学附属第一医院门诊胃镜活检标本共128例,采用免疫组化技术检测COX-2在胃癌以及各型胃炎中的表达情况。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05),COX-2在萎缩性胃炎伴不典型增生HP感染阳性患者中的表达率明显高于HP感染阴性患者(P<0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P<0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,HP感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（Cyclooxygense-2，COX-2）在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的关系，为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎（P〈0.05），COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05），高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌（P〈0．05）。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达，Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强，COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌感染与视网膜母细胞瘤基因表达的相关性研究

目的 探讨胃癌和胃黏膜癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染和视网膜母细胞瘤基因(Rb基因)的表达及两者的相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测19例慢性浅表性胃炎(CG)、20例胃黏膜不典型增生(Dys)和41例胃癌组织标本(Gc)中Rb蛋白的表达,并采用War-thin-Starry细菌染色及免疫组化S-P法检测Hp感染率.结果 慢性浅表性胃炎Hp感染率(36.8%)明显低于不典型增生组(70.0%)和胃癌组(65.9%),P<0.05.胃癌中Rb阳性表达率(48.8%)明显低于胃炎组(94.7%)及不典型增生组(80.0%),P<0.05.胃癌中Hp感染与Rb阳性表达呈明显负相关(P<0.01).结论 Hp感染可能在胃癌发生中起重要作用,Hp感染可能通过诱导Rb基因突变从而导致胃癌的发生.     

核因子-κB和表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的 研究核因子-κB（NF-κB）和表皮生长因子受体（EGFR）在胃癌及癌前病变中的表达和作用。方法 应用免疫组化法检测NF-κB与EGFR在35例正常胃黏膜、31例肠上皮化生、34例不典型增生与55例胃癌中的表达情况，并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果 NF-κB出阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常胃黏膜中分别为78．2％、61．8％、58．1％、2．9％。在胃癌中高于肠上皮化生（P〈0．05），EGFR阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常黏膜中分别为83．6％、61．8％、80．6％、0％，在胃癌中高于不典型增生（P〈0．05）。NF-κB与EGFR阳性率在胃癌及癌前病变明显高于止常胃黏膜（P〈0．01），低分化、浸润或淋巴结转移的胃癌中阳性率更高，并且在胃黏膜中表达存在等级相关性（r=0.588 P〈0.01）。结论 NF-κB与EGFR可能协同作用参与胃癌发生及进展，可以作为估计预后的指标。