神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察

目的观察脊髓损伤(SCI)导致逼尿肌过度活动的神经源性膀胱患者膀胱壁A型肉毒毒素(BTX-A)注射后逼尿肌超微结构的变化。方法以15例逼尿肌过度活动的SCI患者作为研究对象。其中2例未接受BTX-A注射;7例首次接受膀胱壁BTX-A注射;5例接受第2次膀胱壁BTX-A注射;1例接受第3次膀胱壁BTX-A注射。在注射BTX-A后即刻用膀胱镜活检钳留取逼尿肌组织,48 h内制作成标本,透射电镜观察超微结构变化。结果透射电镜下,未接受膀胱壁BTX-A注射逼尿肌的肌细胞形状多样、排列紊乱;肌细胞核增大、不规则;线粒体肿胀、内质网扩张;肌细胞间中间连接减少、胞膜形成广泛的锯齿状胞突连接、质膜下胞饮小泡或胞膜凹陷减少;细胞间隙增宽,间质中可见排列紊乱的胶原纤维和少许弹性纤维。首次接受膀胱壁BTX-A注射者与未注射者的逼尿肌超微结构特征基本相同。接受第2次注射和第3次注射者的逼尿肌超微结构与首次注射和未注射者比较无明显差异,只是改变程度稍有加重。结论逼尿肌过度活动的SCI患者膀胱壁BTX-A单次或重复注射后,未观察到膀胱逼尿肌超微结构出现特异性的不可逆改变。提示膀胱壁BTX-A注射治疗神经源性膀胱是一种安全、可逆、可重复的微创治疗方法。     

神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察

目的 观察脊髓损伤(SCI)导致逼尿肌过度活动的神经源性膀胱患者膀胱壁A型肉毒毒素(BTX-A)注射后逼尿肌超微结构的变化.方法 以15例逼尿肌过度活动的SCI患者作为研究对象.其中2例未接受BTX-A注射;7例首次接受膀胱壁BTX-A注射;5例接受第2次膀胱壁BTX-A注射;1例接受第3次膀胱壁BTX-A注射.在注射BTX-A后即刻用膀胱镜活检钳留取逼尿肌组织,48 h内制作成标本,透射电镜观察超微结构变化.结果 透射电镜下,未接受膀胱壁BTX-A注射逼尿肌的肌细胞形状多样、排列紊乱;肌细胞核增大、不规则;线粒体肿胀、内质网扩张;肌细胞间中间连接减少、胞膜形成广泛的锯齿状胞突连接、质膜下胞饮小泡或胞膜凹陷减少;细胞间隙增宽,间质中可见排列紊乱的胶原纤维和少许弹性纤维.首次接受膀胱壁BTX-A注射者与未注射者的逼尿肌超微结构特征基本相同.接受第2次注射和第3次注射者的逼尿肌超微结构与首次注射和未注射者比较无明显差异,只是改变程度稍有加重.结论 逼尿肌过度活动的SCI患者膀胱壁BTX-A单次或重复注射后,未观察到膀胱逼尿肌超微结构出现特异性的不可逆改变.提示膀胱壁BTX-A注射治疗神经源性膀胱是一种安全、可逆、可重复的微创治疗方法.     

大鼠不稳定膀胱超微结构改变的实验研究

目的：为了观察大鼠逼尿肌不稳定的超微结构改变，探讨逼尿肌不稳定的发生机制。方法：Wistar大鼠25只，随机分成两组：对照组10只；实验组15只，建立大鼠不稳定膀胱模型，行充盈性膀胱测压，根据测压结果分为逼尿肌稳定组（DS）和逼尿肌不稳定组（DI）。取对照组和DI组逼尿肌行光镜、电镜检查。结果：不稳定膀胱逼尿肌细胞增大、着色不均匀，排列紊乱；细胞间中间连接显著减少，代之以大量的胞突连接和缝隙连接。结论：逼尿肌细胞间的电偶联显著增强是逼尿肌不稳定发生的重要机制。     

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含 …

目的：研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮（ＮＯ）的含量变化，探讨其对膀胱功能的影响。方法：采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱必和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经分布；利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中ＮＯ的一变化。结果：反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中ＮＯＳ阳笥神经数及Ｎ煌含量明显低于正常对照组。结论：反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经     

糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微结构的改变

目的 观察2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微改变,从细胞形态学分析糖尿病膀胱功能障碍发病机理。方法建立STZ诱导糖尿病大鼠模型,在4、12周时电镜下观察膀胱逼尿肌超微结构。结果电镜下逼尿肌表现为逼尿肌细胞体积增大,SMC之间的间隙缩小,细胞间胶原纤维增多,细胞间中间连接减少,胞突连接及缝隙连接多见。12周时上述改变较4周明显加重。与时间有明显相关性,此损害过程为一个神经纤维束减少、膀胱逼尿肌代偿与重建,最后导致膀胱功能障碍的过程。结论糖尿病早期,大鼠膀胱逼尿肌的平滑肌、细胞间质和神经纤维均有改变,随着时间的延长变明显。形态学方面的检测为神经电生理检查和尿动力学提供佐证,为临床诊断治疗糖尿病膀胱病提供依据。     

前列腺增生症膀胱逼尿肌超微结构改变的研究

目的 探讨前列腺增生症（BPH）患者膀胱逼尿肌超微结构的改变。方法对28例BPH患者膀胱逼尿肌进行透射电镜观察。结果：BPH患者逼尿肌细胞外形肥大，扭曲变形，胞浆内空泡形成，密体明显减少，细胞中间连接减少甚至消失，细胞间隙明显增宽，部分胞浆脱落物呈波浪状位于平滑肌细胞间隙之间，内含较多的胶原及弹性蛋白，尤其慢性尿潴留患者改变更为明显。结论逼尿肌超微结构的改变导致BPH患者膀胱排空障碍，对BPH患者的预后评估具有一定意义。     

前列腺增生症膀胱逼尿肌超微结构的改变

目的探讨前列腺增生症(BPH)患者膀胱逼尿肌超微结构的改变。方法对28例BPH患者膀胱逼尿肌进行透射电镜观察。结果BPH患者逼尿肌细胞外形肥大,扭曲变形,胞浆内空泡形成,密体明显减少,细胞中间连接减少甚至消失,细胞间隙明显增宽,部分胞浆脱落物呈波浪状位于平滑肌细胞间隙之间,内含较多的胶原及弹性蛋白,尤其慢性尿潴留患者改变更为明显。结论逼尿肌超微结构的改变导致BPH患者膀胱排空障碍,对BPH患者的预后评估具有一定意义。     

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化

目的 :研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮 (NO)的含量变化 ,探讨其对膀胱功能的影响。方法 :采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经分布 ;利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少 ,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。     

逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。     

骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响的实验研究

目的观察骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响。方法取雌性成年SD大鼠90只,随机分成实验组60只,空白对照组30只,采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。实验组大鼠随机分为电针组及阴性对照组,各30只。电针组进行电极植入,并行电调节治疗2周。3组大鼠2周后同时处死取材,均分别采用胶原染色、苦杏酸天狼星红染色、免疫组化方法来观察逼尿肌纤维化程度。采用透射电镜观察逼尿肌细胞超微结构改变。结果淤胶原染色及苦杏酸天狼星红染色观察,电针组同阴性对照组相比,平滑肌细胞之间胶原纤维的数量明显减少,细胞排列规则。于电针组膀胱组织CollagenⅠ和CollagenⅡ表达分别为(1.042±0.213)、(1.532±0.141),均明显低于阴性对照组的(2.049±0.246)、(3.901±0.208),电针组玉/芋型胶原比例较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。阴性对照组Collagen玉和Collagen芋表达显著高于空白对照组的(1.154±0.124)、(0.780±0.127),阴性对照组玉/芋型胶原比例较空白对照组明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。盂电镜观察,电针组与阴性对照组相比,逼尿肌细胞表面平滑,排列均匀,胞浆内线粒体结构完整,无肿胀破裂现象,细胞结构接近于空白对照组。结论骶3神经电调节能抑制脊髓损伤早期大鼠膀胱逼尿肌间质中胶原纤维的表达,减少脊髓损伤后大鼠逼尿肌细胞的凋亡,促进膀胱功能恢复。     

大鼠脊髓横断后逼尿肌的结构与功能变化

目的 探讨脊髓横断后逼尿肌功能与结构变化的关系。方法 于L1-2平面横断大鼠脊髓，3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验，同时使用光、电镜观察比较逼尿肌结构变化。结果 实验组大鼠膀胱体积、湿质量或是膀胱壁厚均较对照组明显增加。平滑肌细胞数量增多、体积增大，伴少量纤维增生。核内颗粒增多，胞浆内肌丝数量增多，细胞问可见大量锯齿状的胞突连接以及较多紧密连接。实验组为低顺应性和不稳定膀胱。在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率及收缩力较对照组高。阿托品对肌条自发性收缩频率无影响。结论 逼尿肌反射亢进的形成有着其特殊的原因和病理生理变化，而上述功能及结构变化等肌源性因素在在逼尿肌不稳定的形成中占有重要地位。     

逼尿肌不稳定大鼠逼尿肌组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的了解逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的变化.方法建立DI大鼠模型,原代培养逼尿肌稳定(DS)及DI大鼠逼尿肌细胞,分别检测这两种细胞胞浆和胞膜PKC活性.结果DS、DI组大鼠逼尿肌培养细胞胞浆PKC活性分别为(5.10±0.67 )、(5.15±0.41)pmol·min-1·mgprotein-1,两者差异无统计学意义(P＞0.05.胞膜PKC活性分别为(1.21±0.17 )、(1.92±0.24)pmol·min-1·mgprotein-1,DS大鼠较DI大鼠显著降低(P＜0.01).结论DI大鼠逼尿肌细胞胞膜PKC发生了由胞浆向胞膜的转运激活.     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

目的 探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义.方法 采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象.测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ Mg2+ ATP酶的活力进行测定.结论 BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g.BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908 ±1.430)U/mg protein、NOS(1.274 ±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein 活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein.电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核同缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变.结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿SLSL细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路.     

逼尿肌不稳定大鼠蛋白激酶C蛋白的表达

目的探讨逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达及与DI的关系.方法建立DI大鼠模型,原代培养DI与逼尿肌稳定(DS)大鼠膀胱逼尿肌细胞,应用Western-blotting方法检测培养细胞PKC蛋白的表达.结果DI大鼠逼尿肌培养细胞PKC蛋白表达明显高于DS大鼠(P＜0.01).结论DI大鼠逼尿肌细胞PKC蛋白表达明显升高,逼尿肌细胞PKC信号通路的改变与DI逼尿肌自发兴奋性升高可能有着密切联系.     

不稳定逼尿肌Cx43基因表达及其与逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能的关系研究

目的研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gap junction intercelluar communication,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusor instability,DI)的关系.方法健康雌性Wistar大鼠40只,分为DI组和正常组.RT-PCR及Western blot法检测各组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白表达变化,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测各组逼尿肌细胞间GJIC功能变化.结果RT-PCR及Western blot检测结果显示DI组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白含量明显高于正常组(P＜0.01),SLDT结果表明DI组逼尿肌细胞间GJIC明显强于正常组(P＜0.01).结论体外培养不稳定逼尿肌细胞中Cx43基因表达增加,细胞间GJIC增强,二者可能与DI的发生有密切关系.     

神经生长因子在脊髓高位损伤大鼠膀胱中表达量的变化与意义

目的探讨脊髓高位损伤致逼尿肌反射亢进（detrusor hyperreflexia,DH）大鼠膀胱上神经生长因子（nerve growth factor,NGF）表达量的变化和组织学改变及其与膀胱逼尿肌反射亢进的关系.方法26只SD雌性大鼠分实验组16只,正常对照组10只.实验组于第10胸椎剪断脊髓,4周后作膀胱尿动力学检测,筛选出脊髓损伤伴DH大鼠,用免疫组化法测定大鼠膀胱上NGF的表达量,HE和Masson染色观察膀胱组织学变化.结果脊髓高位损伤大鼠模型实验组16只,死亡4只,产生DH的12只（100%）.NGF在两组大鼠膀胱的上皮和逼尿肌上均有表达,上皮表达在包膜,逼尿肌表达在包浆.实验组DH大鼠膀胱的上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.358±0.011）,（0.217±0.011）显著高于正常对照组大鼠膀胱上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.183±0.012,0.058±0.006）（P〈0.05）.HE和Massom染色显示脊髓高位损伤后DH大鼠膀胱的逼尿肌和移行上皮均增生.结论脊髓高位损伤后的DH症状与膀胱上皮和逼尿肌上的NGF表达量升高密切相关,可能是其产生的分子生物学基础之一,同时组织学也发生改变.     

Histopathological and ultrastructural changes of lichen sclerosus et atrophicus on the vulva.

Studies of 82 skin specimens from 81 cases of lichen sclerosus et atrophicus (LSA) are reported. Typical LSA pathological changes showed atrophy of the epidermis, hydropic degeneration at the basal layer, and homogenization of the collagen fibers in the superficial dermis with inflammatory cell infiltration underneath. Ultrastructural changes showed intercellular spaces enlarged, particularly near basal cells. Some mitochondria were swollen and rough endoplasmic reticula were enlarged. Some basement membranes were thinner, collagen fibers of varying diameters were arranged in irregular shapes and the fine structures had become unclear and had sometimes even disappeared.