高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.     

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.     

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.     

外伤性脑损伤大鼠学习记忆障碍与海马区突触后致密物蛋白质95表达的关系

目的 观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠在Morris水迷宫中学习、记忆能力与大鼠海马区突触后致密物蛋白质95(postsynaptic density 95,PSD - 95)表达变化的关系. 方法 采用完全随机设计将SD大鼠分为TBI组和对照组.TBI组采用冲击加速度脑损伤方式建立模型,通过Morris水迷宫试验观察TBI组和对照组脑损伤后1周的学习、记忆能力,采用免疫蛋白电泳技术观察大鼠海马区脑损伤后1,3,7 d PSD- 95的表达. 结果 与对照组比较,TBI组伤后1周水迷宫逃避潜伏期延长,并且表现较脑损伤后前3d延长明显;蛋白电泳条带灰度半定量分析结果显示PSD - 95在受伤后1周逐渐减少(P＜0.01). 结论 TBI可致大鼠海马区PSD - 95表达减少,这可能是导致学习、记忆障碍的机制之一.     

原花青素抗小鼠实验性血管性痴呆的研究

目的研究原花青素的抗小鼠实验性血管性痴呆作用,探讨其保护作用机制。方法采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血降压的方法制备小鼠血管性痴呆模型,小鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和原花青素低、中、高（50、100、200mg.kg-1）剂量组。小鼠水迷宫实验和避暗实验用于检测空间学习记忆行为。生化测量脑内超氧化物岐化酶,胆碱酯酶的活性和总抗氧化能力、及丙二醛含量。结果原花青素低、中、高3个剂量组均可减少水迷宫逃避潜伏期时间,增加穿台次数;可显著增加小鼠被动避暗潜伏期,减少避暗穿箱次数。提高小鼠脑组织超氧化物歧化酶活性,提高总抗氧化能力,降低脂质过氧化物含量,抑制胆碱酯酶的活性。结论原花青素有抗小鼠血管性痴呆的作用,它改善血管性痴呆的机制可能与抗氧化、抑制胆碱酯酶活性有关。     

海马区c-fos基因表达在大鼠脑创伤后认知功能障碍中的作用

目的 探讨大鼠脑创伤后海马区c-fos基因表达及对学习记忆功能的影响.方法 建立Marmarou大鼠脑创伤模型,采用分子原位杂交技术和Morris水迷宫分别观察大鼠伤后海马区c-fos基因表达变化及空间学习记忆能力的改变. 结果 伤后30 min海马区神经元即出现c-fos mRNA的表达,1～3 h达高峰,伤后24 h表达基本消失;Morris水迷宫实验,大鼠伤后存在空间学习记忆功能障碍.结论 脑创伤可引起c-fos基因在海马区的表达上调,通过介导延迟性神经元细胞死亡,影响细胞间的信息传递,参与认知功能的损害.     

外源性 bFGF对大鼠创伤性脑损伤后学习记忆功能障碍的治疗作用

目的：探讨外源性碱性成纤维生长因子（bFGF)对脑创伤后学习记忆功能障碍的治疗作用。方法：以Mmarmarou's方法制作大鼠重型弥漫性脑创伤模型；利用HE染色，原位细胞凋亡检测及Morris水迷宫技术，对大鼠伤后海马区神经细胞的病理改变及空间学习记忆功能的变化进行动态观察。结果：伤后给予外源性bFGF可明显抑制大鼠海马CA2－3区神经细胞的坏死，凋亡过程，治疗组Morris水迷宫测试潜伏期于伤后第8天及第10天较创伤组明显缩短。结论：海马是学习记忆形成的重要脑功能结构。外源性bFGF通过抑制伤后海马神经细胞缺失，可使大鼠的空间学习记忆功能功能障碍得到明显改善。     

模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨模拟飞船应急返回时高 Gx对大鼠学习记忆功能的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、 15Gx/180s超重组、7d模拟失重组及7d模拟失重后再 15Gx/180s超重组,每组8只。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果在Y 型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 15Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05)。在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01),错误次数均显著增加(P<0.01);与 15Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05)。结论 15Gx/180s超重和7d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7d模拟失重可以加重 Gx超重过载对学习记忆功能的影响。     

大鼠脑照射后学习记忆力下降及脑损伤修复的研究

放射性脑病(Radiation encephalopathy REP)是头颈部恶性肿瘤患者放射治疗后经过一段潜伏期产生神经系统损害的疾病，是肿瘤放疗后的严重并发症。本研究通过建立放射性脑损伤动物模型，Morris水迷宫检测其学习记忆能力，观察大鼠全脑照射后学习记忆能力的改变，并给予GM1进行干预治疗，以观察GM1对脑照射后大鼠学习记忆能力的影响，为放射性脑病的临床治疗提供依据。     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力和部分营养素的影响

目的 探讨连续14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺对大鼠学习记忆和部分营养素的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、复合因素组和复合阴性组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立心理应激复合睡眠剥夺模型.利用Morris水迷宫进行训练以检测大鼠的学习记忆能力.取大鼠血清测定Vc、Ve、Fe含量及CK活力.结果 复合因素干预后,大鼠4个象限总逃逸潜伏期、第1象限逃逸潜伏期及第2象限逃逸潜伏期明显延长,Fe含量降低.结论 14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺干预损害大鼠学习记忆功能,导致部分营养素缺乏.     

TBI大鼠海马糖皮质激素受体表达变化对认知功能的影响

目的 研究创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后大鼠海马区糖皮质激素受体(ghcocorticoid receptor,GR)表达的变化对认知功能的影响.方法 建立大鼠脑损伤模型,应用免疫组化、Western blot和Morris水迷宫检测伤后大鼠海马区GR表达与学习记忆功能的关系.结果伤后4～10 d大鼠海马区GR持续低表达;Morris水迷宫检测伤后大鼠出现认知功能障碍.结论 TBI大鼠海马区GR表达变化与认知功能的障碍改变具有相关性.

Abstract：

Objective To explore the effect of glucocorticoid receptor(GR)expression in rat hippocampus on cognitive function after traumatic brain injury(TBI). Methods The TBI model wag established in rats.Then,immunohistochemistry and Western blot were used to detect the GR expression and evaluate its relation with cognitire dysfunction by Morris water maze. Results Expression of hippocampal GR was down-regulated 4-10 days after TBI.Morris water maze test showed significant impairment of the cognitive function in rats. Conclusion There is correlation between expression change of hippocampal GR and cognitive dysfunction.     

大鼠急性负压性脑创伤模型的行为学评估

目的　探索大鼠急性负压性脑创伤模型的行为学特征。　方法　利用负压性脑创伤模型装置制作SD大鼠负压性脑创伤模型。设立负压伤组 (12只 )和假手术对照组 (12只 )。另取 2只负压伤大鼠 1周后处死做HE染色,以观察组织病理变化。以mNSS方法和水迷宫试验对两组大鼠在各时间点进行行为学的评价。　结果　本组大鼠负压打击后死亡 1只,存活大鼠成模率为 100%,负压打击部位的皮层和皮层下呈现局灶的挫伤、出血和组织缺失。负压伤组mNSS评分异常持续到受伤后 25d以前,水迷宫试验平均逃避潜伏期异常不超过 3d。　结论　大鼠负压性脑创伤模型主要适用于以受伤后较短时期内 ( <25d)的神经感觉运动和反射功能为主要目的的研究。     

二甲双胍改善高脂饮食诱导的大鼠学习记忆障碍

目的探讨二甲双胍（metformin,MET）对高脂饮食诱导的大鼠学习记忆障碍的影响。方法30只sD大鼠,随机分为普通饲料饲养组（Control组）和2个高脂饲料饲养组（highfatdiet,HFD）,共4周,后2组中又分为仅用HFD组及HFD＋MET组。MET浓度为2ms／ml,连续给药4周后尾尖取血检测大鼠空腹血糖及糖耐量,并测定大鼠焦虑样行为和学习记忆的变化,方法包括高架十字迷宫实验、敞箱实验、水迷宫实验、被动回避实验。结果HFD导致大鼠糖耐量降低,而MET处理可以改善大鼠糖耐量;HFD与HFD＋MET处理不影响大鼠的自主活动性,也不诱导大鼠出现焦虑样症状;在水迷宫实验的探索阶段,相对于HFD组,MET＋MET组大鼠穿越平台次数显著增加,第1次到达平台时间缩短,在目标象限探索时间缩短;在被动回避实验中,其逃避潜伏期较HFD组显著延长,进入暗箱次数减少。结论MET对高脂饮食诱导的学习记忆障碍有一定的改善作用。     

环孢霉素A对弥漫性轴索损伤后大鼠神经功能保护的研究

目的　探讨大鼠弥漫性轴索损伤后应用环孢霉素A治疗能否促进大鼠神经功能的恢复。方法　将 2 4只SD大鼠随机均分为正常对照组、损伤对照组和环孢霉素A治疗组 ,制作大鼠弥漫性轴索损伤模型 ,用Morris水迷宫和木梁平衡实验评价大鼠学习记忆能力和综合平衡能力。结果　环孢霉素A治疗后 ,大鼠在木梁上的时间长于损伤对照组 (F =2 75 4 4 ,P <0 0 1 ) ,在连测的 5天内 ,治疗组和损伤对照组行为评分呈下降趋势 ,治疗组平衡能力好于对照组 (F =36 97,P <0 0 1 )。在水迷宫实验中 ,尽管治疗组找到平台的时间和正常对照组相比有所延长 (F=6 9 2 7,P <0 0 1 ) ,但明显少于损伤对照组 (F =1 72 1 0 ,P <0 0 1 )。结论　环孢霉素A能改善大鼠的学习记忆能力和综合平衡能力 ,促进大鼠神经功能的恢复     

An experimental study of radiation-induced cognitive dysfunction in an adult rat model

The objectives of this study were to establish an adult rat model for the late onset of radiation-induced cognitive dysfunction and to compare behavioural dysfunction with histopathological changes. While under anaesthesia, 30 rats (experimental group) were irradiated with a total dose of 40 Gy, given as eight fractions in 24 days. Another 30 rats (control group) underwent sham irradiation. The cognitive functions of all rats were evaluated at 6, 9 and 12 months after irradiation using the Morris water maze and passive avoidance tasks. Histopathological examination of these rats was carried out after the evaluation of cognitive functions was complete. At 6 and 9 months after irradiation there were no significant differences between the control and irradiated groups in passive avoidance and water maze tests. At 12 months after irradiation, the passive avoidance task revealed a deterioration of cognitive function in the experimental group. Histopathological observations revealed no abnormal findings in the irradiated brains at the light microscope level. Late onset cognitive dysfunction following cranial irradiation was observed in an adult rat model. Pathological investigations showed no abnormalities in the irradiated brains. These findings indicate that radiation-induced cognitive dysfunction can precede morphological changes in the brain or that they arise without them. The present model seems useful for elucidating the pathogenesis of radiation-induced cognitive dysfunction and for developing methods for therapy and prophylaxis.     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠损伤灶修复作用的实验研究

目的观察异甘草素对创伤『生脑损伤大鼠病理变化和血清白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其在创伤性脑损伤（q33I）后促进脑损伤灶康复的作用机制。方法运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、异甘草素治疗组,共治疗5d,经平衡木行走试验观察神经行为学变化后处死,采用蛋白芯片法检测血清中的细胞因子,HE染色光镜下观察损伤灶的变化。结果与脑外伤组相比异甘草素治疗组IL-1α、IL-6、IL-10的血清含量明显增高,IL-1β和TNFα的含量显著降低（P〈0．05）,损伤灶病理学变化明显改善。结论异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠脑损伤灶康复,其机制可能与调节细胞因子有关。     

大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮／诱生型一氧化氮合酶（ＮＯ／ｉＮＯＳ）神经细胞毒性作用机制。方法 将雄性ＳＤ大鼠１５０只随机分为假手术组、重离伤对照组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）治疗组、伤后６ｈ ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）治疗组、伤后１２ｈ ＡＧ治疗组。采有向位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后ｉＮＯＳ活性变化及其细胞定位,观察ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）及其作用底物Ｌ－Ａｒｇ     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。