锌金属硫蛋白对镉致肝肾过氧化损伤的修复作用

目的 研究锌金属硫蛋白（ZnMT)对染镉小鼠肝肾过氧化损伤的作用。方法 以昆明种小鼠为研究对象，染镉14d建立镉中毒肝肾损伤动物模型，随后经口灌胃给予ZnMT或ZnSO4 16d。外死动物，取肝肾组织制作电镜标本，观察肝肾组织形态学变化；测定肝肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物——丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活力。结果 给予ZnMT、ZnSO4组实验组动物肝肾组织SOD、GSH-Px活性均较ZnSO4组高，MDA含量则较之低，但两者的差异无统计学意义。结论 ZnMT可对染镉小鼠肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。     

金属硫蛋白在镉致睾丸氧化损伤中的保护作用

应用不同剂量的氯化镉（０,２,０．４和０。．８ｍｇ／ｋｇ ＢＷ）对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,连续染毒７天后将动物处死,分离睾丸,测定其中金属硫蛋白（ＭＴ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）等抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＤＭＡ）含量,结果显示,低剂量组ＭＴ含量虽有所升高,但与对照组比较差异无显著性,中剂量组ＭＴ含量显著升高,高剂量组ＭＴ含量反而显著降低。     

金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用

重金属镉中毒可导致机体多器官系统的损伤 ,补锌能有效拮抗镉的毒性 ,其机制与金属硫蛋白有着密切的关系。本文拟就金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用做一综述     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

金属硫蛋白抗镉性肾毒作用的试验研究

采用亚急性镉中毒性肾损害动物模型，观察了金属硫蛋白（ＭＴ）对镉性肾损害的保护作用。结果显示：在镉致肾损害的过程中，可见ＭＤＡ含量增加、ＳＯＤ活性降低，表明镉具有诱导肾脏的脂质过氧化作用。用硫酸锌事先诱导ＭＴ的合成，可延缓镉性肾损害出现的时间和减轻肾损害的程度，表明ＭＴ具有抗镉性肾损害的作用。     

金属硫蛋白与镉中毒

金属硫蛋白（Metallothion，in，简称MT）是一种低分子量（6000～10000）蛋白质，具有高金属含量（每分子含7～12个金属分子），金属通过硫酯键与蛋白结合。氨基酸组合中约含23％～33％半胱氨酸，通过形成金属硫键选择性的结合半脱氨酸无二硫键及芳香族氨基酸和组氨酸。MT被发现以来，围绕着与镉毒性的关系做了许多研究工作，发现MT的亲金属性使生物体接触铜后引起一系列特殊的生物学效应，如有特定的靶器官，生物半减期长，药物促排困难，干扰体内必需微量元素的平衡等。本文就MT与Cd的吸收、转运、中毒与解毒以及铜与其它微量元素的关…     

镉、锌与金属硫蛋白抗体对金属硫蛋白的竞争结合

[目的]通过镉、锌与金属硫蛋白抗体（MT-Ab）对金属硫蛋白（MT）的竞争结合,探讨MT-Ab在镉致肾损伤过程中的作用机制。[方法]根据不同的实验处理分组,每组包含0、5、10、20、40mg／mL 5个不同实验浓度亚组。采用竞争ELISA法,按波长490nm处的光密度值判断竞争结合的程度。[结果]实验所用包被MT质量浓度为1μg／mL,MT-Ab浓度为32U。随着实验镉、锌离子浓度增加,光密度值下降。[结论]镉、锌与MT-Ab对MT的结合存在着竞争作用,MT-Ab可使CdMT解离产生游离镉离子,从而导致肾损伤效应。     

不同镉锌比例的镉－金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高；试验组肝、肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含镉比较高的大鼠其尿酶（ＮＡＧ、γ－ＧＴ）和尿蛋白（总蛋白和白蛋白）均显著高于对照组。提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏；镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用；镉性损伤以肾小管为主，一定程度可累及肾小球。     

不同镉锌比例的镉—金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高，试验组肝，肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含钙比较高的大鼠其尿酶和尿蛋白均显著高于对照组，提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏，镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用，镉性损伤以肾     

牛磺酸拮抗氯化镉致肝细胞氧化损伤的保护作用

目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40～100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组...     

镉对大鼠肝微粒体膜的毒性作用及维生素C的拮抗效应

采用荧光偏振等技术方法，体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝微粒体膜流动性，膜脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成的毒性作用和维生素Ｃ的拮抗作用。结果表明，ＣｄＣｌ２可在较短时间内引起膜流动性的降低和ＭＤＡ的增高；维生素Ｃ处理不能改善ＣｄＣｌ２引起的微粒体膜流动性的降低，但能完全拮抗ＭＤＡ的增高。结果提示，ＣｄＣｌ２的膜毒性包括了对膜脂质双层的直接作用     

电焊工人血中丙二醛含量及抗氧化酶活力研究

本文对车间空气中锰年平均浓度为０．１３～０．３３ｍｇ／ｍ３，接锰工龄为１４．８±９．５年的５８名电焊工血清中ＭＤＡ含量及血中抗氧化酶活力进行了研究。结果发现：锰电焊工血清ＭＤＡ浓度为７．８０±２．０５μｍｏｌ／Ｌ对照组为５．５２±３．１８μｍｏｌ／Ｌ，两组间差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。血中ＧＳＨ－Ｐｘ，ＣＡＴ，红细胞中ＳＯＤ活力与对照组比较差异均无显著性。分工龄组研究发现，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ，＞０年工龄组均低于对照组，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；至＞１０年工龄组回升达对照组水平，两组间差异均无显著性。ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活力与接锰工龄呈正相关，ｒ分别为０．４９９，０．３６４，有显著意义和非常显著意义（Ｐ＜０．０１，０．０５）。     

正己烷急性染毒对小鼠肝、肾损伤及机理探讨

目的探讨正己烷急性染毒对小鼠肝、肾的损伤及体内氧化应激反应的变化情况。方法分别以10、15和25mg/kg剂量的正己烷一次经口灌胃染毒小鼠,24h后观察小鼠肝、肾脏器系数、血清肝、肾相关生化指标、肝、肾组织总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平及肝、肾组织病理变化情况。结果正己烷急性染毒小鼠血清和肾组织中TAOC降低,MDA明显增高并伴有明显组织病理损伤;10mg/kg组小鼠肝组织TAOC升高,25mg/kg组肝组织TAOC则明显降低。染毒组小鼠血清总胆汁酸水平明显降低;血清TBIL有降低趋势,但与对照组相比差异无统计学意义。染毒组小鼠血清ALT、UA和BUN与对照组相比差异无统计学意义。结论正己烷急性染毒可通过诱导氧化应激反应造成肝、肾组织损伤,血清常规肝、肾损伤生化指标对正己烷急性染毒可能并不很敏感。     

硒强化沙棘果汁与沙棘籽油对大鼠机体脂质过氧化作用的比较

给成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及沙棘籽油的半纯化饲料。经１２周喂养后观察其对大鼠血液、肝脏和红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明：与正常组比较，硒强化沙棘果汁和沙棘籽油均显著降低大鼠血、肝及红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，而谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力显著增高。提示：硒强化沙棘果汁可降低大鼠体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，其作用与沙棘籽油相比无显著差异。     

焦炉作业工人血清脂质过氧化物和抗氧化酶研究

目的为了探讨焦炉逸散物对作业工人血清脂质过氧化水平的影响。方法对焦炉作业工人４５９人和对照３５６人血清ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ进行了测定分析。结果焦化作业组血清ＳＯＤ活性与对照相比轻度增高,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）;ＧＳＨＰｘ活性较对照组明显增高,有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）;而ＭＤＡ与对照组比较无明显变化。结论提示在一定程度上接触焦炉逸散物,可能诱导了机体的氧化适应反应,使得焦炉作业工人抗氧化功能有所增强。     

Enhanced Zinc Intake Protects against Oxidative Stress and Its Consequences in the Brain: A Study in an In Vivo Rat Model of Cadmium Exposure

We examined, in a rat model of moderate environmental human exposure to cadmium (Cd), whether the enhanced intake of zinc (Zn) may protect against Cd-caused destroying the oxidative/antioxidative balance and its consequences in the brain. The intoxication with Cd (5 mg/L, 6 months) weakened the enzymatic (superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase) and non-enzymatic (total thiol groups, reduced glutathione) antioxidative barrier decreasing the total antioxidative status and increased the concentrations of pro-oxidants (hydrogen peroxide, myeloperoxidase) in this organ and its total oxidative status. These resulted in the development of oxidative stress and oxidative modifications of lipids and proteins. The co-administration of Zn (30 and 60 mg/L enhancing this element intake by 79% and 151%, respectively) importantly protected against Cd accumulation in the brain tissue and this xenobiotic-induced development of oxidative stress and oxidative damage to lipids and proteins. Moreover, this bioelement also prevented Cd-mediated oxidative stress evaluated in the serum. The favorable effect of Zn was caused by its independent action and interaction with Cd. Concluding, the enhancement of Zn intake under oral exposure to Cd may prevent the oxidative/antioxidative imbalance and oxidative stress in the brain and thus protect against injury of cellular macromolecules in the nervous system.     

氟中毒氧化应激与细胞凋亡关系的研究

目的 研究氟、硒对大鼠肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响.方法 大鼠经饮水加氟化钠(150mg/L)或/和亚硒酸钠(2mg/L)10周后,检测肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及脂质过氧化物(LPO)水平.结果 氟可使肝细胞凋亡百分率明显升高,S期细胞数增多,ROS和LPO水平升高,GSH含量下降;硒通过稳定细胞GSH含量可拮抗氟的毒性作用,使组织中ROS、LPO水平下降,GSH含量升高,凋亡百分率下降.结论 硒可部分拮抗氟化物诱导的肝细胞脂质过氧化和凋亡,氧化应激参与了介导细胞凋亡的过程.