实验性胃癌发生过程中淋巴细胞转化率的变化和大蒜对其的影响

本文观察ＭＮＮＧ诱发大鼠胃癌过程中淋巴细胞转化率的变化及大蒜对其的影响，发现癌前病变，粘膜内癌及浸润癌各组之间各各组与正常组之间淋巴细胞转化率差异有显著性，提示在ＭＮＮＧ诱癌过程中淋巴细胞功能的降低与胃癌的发生发展有关系。而大蒜预防组，治疗组与ＭＮＮＧ组之间淋巴细胞转化率差异有显著必（Ｐ〈０．０１）。同时诱癌率明显下降，认为大蒜可抑制ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌的发生，其机理与大蒜提高诱癌过程中机体细胞     

大鼠胃粘膜癌前病变模型的建立

用１００μｇ／ｍｌ致癌剂ＭＮＮＧ溶液，让大鼠自由饮用３５周，同时每周灌胃１．５ｍｌ／只的６０℃热糊２次，连续２０周，以诱发大鼠的胃粘膜癌前病变，并以单纯应用ＭＮＮＧ溶液相比较，结果发现，ＭＮＮＧ加热损伤组胃粘膜异型增生发生率为６５％，胃腺癌的发生率为１０％，明显高于单纯自由饮用ＭＮＮＧ溶液组（Ｐ〈０．０５），表明该模型是一个较为理想的胃癌前病变的模型；同时也提示胃粘膜的反复损伤为致癌剂的致癌作用提     

大蒜抑制实验性前胃鳞癌及癌前病变的研究

目的　观察大蒜对甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠前胃鳞癌及癌前病变的影响。方法　MNNG组、预防组、治疗组分别给予MNNG(每天 5ml,含MNNG 1.2 5mg)诱发大鼠前胃鳞癌及癌前病变 ,预防组另给 10 %大蒜匀浆 10ml/d ,10个月后停药。预防组与治疗组继续给大蒜匀浆 ,至 16个月。结果　MNNG组、预防组、治疗组分别诱发大鼠不典型增生 2 4只 (96 .0 % )、16只 (53.3% )和 9只 (4 5.0 % ) ,癌变 15只 (6 0 .0 % )、7只 (2 3.3% )和 4只 (2 0 .0 % )。经统计学处理 ,加用大蒜的预防组、治疗组与MNNG组均有显著性差异(P <0 .0 5)。结论　表明大蒜对MNNG诱发大鼠前胃鳞癌及癌前病变有抑制作用。     

实验动物胃粘膜癌前病变的模型建立,发生机理及其逆转治疗的研究

本文首次报告：（１）分别采用含０．０３％雷尼替丁（Ｒ）的标准粉末状饲料、５０μｇ／ｍｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）溶液及两者联合（ＭＮＮＧ＋Ｒ）喂饲大鼠共２０周，于实验第４３周末处死动物进行观察。ＭＮＮＧ＋Ｒ组大鼠腺胃粘膜肠化生诱发率及平均肠化腺体数（１００．０％，６９６．２±１７３．６）显著地高于ＭＮＮＧ组（８６．５％，３３０．６±１４５．６）或Ｒ组（２２．５％，７５．２±３０．９）（Ｐ＜０．０     

MNNG诱发大鼠前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察

本文用Ｎ－甲基－Ｎ＇－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱发大白鼠前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察，结果表明，～４月组前胃粘膜开始增厚、粗糙，出现颗粒状结节和乳头状肿瘤，９个月以后乳头状肿瘤达３１．２％～８０．０％；前胃鳞癌的癌变起始基底细胞增生，继而向粘膜上皮表面、上皮内和间质内生长，转变成乳头状瘤为主的癌前病变，随后发生癌变，由早期癌发展为浸润癌。首例癌变和浸润癌见于第１７８天，诱癌率分别高达５８．３％（～１２月）、８６．７％（～１４月）、８６．７％（～２０月）．其中，乳头状瘤癌变３０例，原位癌１６例，浸润癌２１例。     

幽门螺杆菌培养滤液诱癌和促癌作用的实验研究

目的观察大鼠胃粘膜在幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液长期作用下的组织学变化及其对大鼠实验性胃癌的促癌作用。方法分别以０．２５％和０．５％的Ｈｐ培养滤液让大鼠自由饮用,观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、表面粘液含量、ＤＮＡ合成速率及组织学变化;并观察不同时相应用Ｈｐ培养滤液对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱癌的促癌作用。结果实验第５周时,实验组大鼠胃粘膜厚度明显变薄,表面粘液含量减少和ＤＮＡ合成速率加快,随实验时间的延长,上述改变进一步加重。至５２周实验结束时,０．５％Ｈｐ培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生、硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率（５７％、３９％、１８％）明显高于０．２５％Ｈｐ培养滤液组（２８％、１０％、３％）和正常对照组（７％、０％、０％）。无论在给予ＭＮＮＧ以前、同时或以后饮用Ｈｐ培养滤液,大鼠胃癌和癌前病变的发生率均明显增加。结论Ｈｐ的毒性产物可能具有直接的诱癌和促癌作用     

亚硒酸钠对MNNG所致胃粘膜上皮细胞损伤的预防作用

对亚硒酸钠预防甲基硝基硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的作用进行研究，结果发现，胃粘膜细胞先用１×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ或１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的增殖速率，软琼脂集形成能力，非程序ＤＮＡ合成水平，质脂近氧化物和ｒａｓＰ２１蛋白含量均显著低于ＭＮＮＧ组（Ｐ〈０．０５～０．０１），结果提示，一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用。     

HGPRT基因突变技术在检测化学诱变剂中的应用

本研究用Ｎ－甲基Ｎ＇－硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）和苯并芘（Ｂ（ａ）Ｐ）诱导了中国仓鼠Ｖ７９细胞毒性和次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（ＨＧＰＲＴ）基因突变。结果表明，ＭＮＮＧ（０．７３５ｍｇ，Ｌ－１）和Ｂ（ａ）Ｐ（１ｍｇ·Ｌ－１）引起细胞存活率分别为７４．１％和７７．８％。阴性对照如空白对照、Ｓ９对照和溶剂对照的细胞自发突变频率低于０．４３×１０－５。ＭＮＮＧ和Ｂ（ａ）Ｐ＋Ｓ９诱发Ｖ７９细胞６－巯基鸟嘌呤抗性ＨＧＰＲＴ突变频率分别为１．１７×１０－５和１．３４×１０－５，比溶剂对照高４．９０和３．３５倍（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。提示ＭＮＮＧ和Ｂ（ａ）Ｐ对Ｖ７９细胞呈细胞毒性和遗传毒性效应。     

中药胃尔康对大鼠实验性胃粘膜异型增生的防治研究

采用ＭＮＮＧ加热损伤诱发大鼠胃粘膜异型增生，并运用具有益气健脾、滋肝补肾、清热解毒作用的中药胃尔康进行预防性治疗，结果发现，胃尔康能明显降低大鼠胃粘膜异型增生的发生率（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），且随剂量的增加这种作用更加明显，提示胃尔康能预防大鼠胃粘膜异型增生的发生，对致癌剂ＭＮＮＧ的致变作用有明显的阻断作用。     

MNNG诱发大鼠胃腺癌的实验研究

应用１００μｇ／ｍｌ／ｄＮ－甲基－Ｎ＇－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）溶液喂养５０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，连续９个月，并在前６周内，每周一次１ｍｌ饱和氯化钠溶液灌胃，结果发现，大鼠自然死亡１１只（２２．０％），其中喂ＭＮＮＧ６个月内死亡７只，无胃癌发生，７～９月内死亡４只，胃癌１只。第９个月后３９只存活的大鼠全部处死，剖腹检查，胃癌２３只（５８．９％）。癌肿位于胃窦小弯侧１９只，大弯侧２只，全胃２只，十二指肠癌５只（１２．７％），病理切片诊断高分化腺癌９只，中分化腺癌５只，低分化腺癌４只，未分化腺癌３只及粘液腺癌２只，十二指肠中腺癌２只，粘液腺癌２只和囊腺癌１只     

MNNG所致大鼠胃粘膜癌变过程中肾上腺皮质组化研究

目的　探讨大鼠胃粘膜癌变过程中肾上腺皮质功能的变化。方法　用甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）给断乳１ｗｋ 的雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,连续灌胃１０ ｄ 制成胃癌模型。用组织化学和图像分析方法观察肾上腺皮质的变化。结果　胃粘膜癌变大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞内脂滴含量降低（ Ｐ＜ ０．０１） ,３β－ 羟基类固醇脱氢酶（３β－ ＨＳＤ） 的活性增强（Ｐ＜０ ．０１）。结论　在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃粘膜癌变过程中,肾上腺皮质类固醇激素,特别是糖皮质激素的合成增强。     

亚硒酸钠对MNNG诱导胎胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成的影响

为探讨硒化学诱癌剂所致胃粘膜上皮细胞损伤的防护作用，本文应用液闪法观察了不同浓度亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胎胃粘膜上皮细胞非程序ＤＮＡ合成的影响。结果表明，加入亚硒酸钠１０－５Ｍ和１０Ｍ－６浓度组由ＭＮＮＧ诱导的非程序ＤＮＡ合成水平（８１．７±８．５，５１．０±６．０）显著低于对照组（１７９．０±１２．８）（Ｐ＜０．０５～０．０１），而１０－７Ｍ浓度组（１２５．０±１１．９）与对照组相比差别则无显著意义（Ｐ＞０．０５）。以上结果提示，一定浓度的亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对DEN诱发大鼠肝癌的预防作用

目的：研究还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）对化学致癌原Ｎ－二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱致雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠肝癌的保护作用。方法：雄性 ＳＤ大鼠 ７５只分成 ７组，每天 ＤＥＮ ８ｍｇ／ｋｇ ｉ．ｇ 诱发大鼠肝癌模型，分别不同途径预防性给予ＧＳＨ。结果：对照组１６ｗ后大鼠的肝脏癌变率为７６．５％，伴有镜检典型的弥漫性癌结节、畸型核分裂和重度肝硬化及胆管炎，于 １２ｗ及 １６ｗ ＡＫＰ及 γ－ＧＴ明显增高；同剂量 ＤＥＮ １６ｗ伴以 ＧＳＨ １５０ｍｇ／ｋｇ、３００ｍｇ／ｋｇ、 １０００ｍｇ／ｋ（ｉｐ）及 １０００ｍｇ／ｋｇ（ ｉｇ） １６ｗ，明显降低癌变率，分别降为１１．１％、１６．７％、１６．７％及１８．２％；ＧＳＨ大剂量组大鼠未癌变，肝组织仅见少量纤维增生，ＡＫＴ及γ－ＧＴ值与正常大鼠无显著差异；ＤＥＮ诱癌１２ｗ后用ＧＳＨ治疗４ｗ对大鼠肝脏癌变率无明显防治效果。结论：早期用外源性 ＧＳＨ对 ＤＥＮ诱发大鼠肝癌有预防作用，ＤＥＮ诱发肝癌形成后用ＣＳＨ无效。     

甲基硝基亚硝基胍诱导人胃粘膜上皮细胞恶性转化的观察

对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察，结果发现，ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平，脂质过氧化物和ｒａｓｐ２１蛋白含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结果提示，ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机理可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发脂质过氧化或导致ｒａｓｐ２１异常表达所致。     

消痞灵冲剂对大鼠胃癌前病变DNA含量和细胞动力学影响的定量研究

采用大鼠胃癌前病变模型，运用流式细胞仪测定了中药消痞灵冲剂对胃癌前病变ＤＮＡ含量和细胞动力学的影响。结果显示，中药消痞灵冲剂预防和治疗组的ＤＮＡ指数、Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期细胞数、细胞增殖指数，与正常组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），而与病变组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明，中药消痞灵冲剂对大鼠胃癌前病变有明显的抑制作用。     

麦滋林－S颗粒对大鼠胃粘膜的保护作用

选用６２只雄性大鼠随机分为５组：正常组（ｎ＝１０）、急性胃炎组（ｎ＝１２）、预防组（ｎ＝１５）、治疗组（ｎ＝１５）及对照组（ｎ＝１０）。观察麦滋林－Ｓ颗粒对急性胃炎大鼠胃大体形态及组织学变化、前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）、６－酮前列腺素Ｆ＿（１ａ）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ））、血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、和丙二醛（ＭＤＡ）。观察麦滋林－Ｓ颗粒（Ｍ－Ｓ）对照组胃粘膜充血水肿、糜烂及炎性细胞浸润无明显改善，而治疗组炎性改变基本恢复正常。治疗组ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）、ＴＸＢ＿２、５Ｏ０和ＭＤＡ分别为５８２．０６±１６９．１４、３７２．２１±２５９．８５、１２９．６９±１０４．１０ｐｇ／ｍｇ湿重；４９０．９６±１３０．６０、２．１５７±０．４８６ｄ／ｍｌ１０Ｖｏｌ上清。与对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。Ｍ－Ｓ促进大鼠胃粘膜具有细胞保护作用的ＰＧＥ＿２、ＰＧＩ＿２的合成，抑制ＴＸＡ＿２的产生，抑制自由基的形成，降低ＬＰＯ水平，对胃粘膜损伤具有保护作用（治疗和预防作用）。     

含镁极化液防治肺心病快速心律失常的研究

对７４例肺心病患者的血镁（ＳＭｇ）含量、ＳＭｇ与快速心律失常（ＴＡ）的关系以及含镁极化液（ＧＩＫＭｇ）防治ＴＡ的疗效进行观察。结果显示：７４例肺心病患者治疗前、后有低Ｍｇ血症者４５例（６０．８％）；低Ｍｇ组各种ＴＡ发病率明显高于ＳＭｇ正常组。将入院时有ＴＡ的４８例分为ＧＩＫＭｇ组２６例和对照组２２例，ＧＩＫＭｇ治疗总有效率（９０．０％）高于对照组（５１．１％），Ｐ＜０．０１；对低ＳＭｇ的ＴＡ疗效（９４．３％）略优于正常ＳＭｇ（８０．０％），Ｐ＞０．０５。无ＴＡ的２６例分为ＧＩＫＭｇ预防组１２例和对照组１４例，预防用ＧＩＫＭｇ组ＴＡ发病率（２５．０％）明显低于对照组（６４．３％），Ｐ＜０．０１。提示：肺心病ＴＡ的发生与低Ｍｇ有关，用Ｍｇ预防治疗效果良好。     

特异性转移因子对活动性巨细胞病毒感染孕妇的治疗作用

①目的探讨人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）特异性转移因子（ＳＴＦ）对活动性巨细胞病毒感染孕妇的治疗作用。②方法以孕妇血清ＨＣＭＶ特异性ＩｇＭ阳性做为ＨＣＭＶ活动性感染的指标，应用普通转移因子（ＴＦ）、高效价免疫球蛋白（ＨＩＧ）及ＳＴＦ分别对５７例、１８例及４６例感染孕妇进行治疗，以血清ＨＣＭＶ－ＩｇＭ转阴作为有效的指标。③结果ＴＦ组的ＨＣＭＶ－ＩｇＭ转阴率为２８．１％（１６／５７）；ＨＩＧ组的转阴率为５５．５％（１０／１８）；ＳＴＦ组的转阴率为５６．５％（２６／４６）。ＳＴＦ的治疗作用优于ＴＦ（χ２＝９．７８０，Ｐ＜０．０１）；而ＳＴＦ与ＨＩＧ对感染孕妇的治疗作用无显著性差异（χ２＝０．０１，Ｐ＞０．０５）。④结论ＳＴＦ对活动性ＨＣＭＶ感染孕妇具有较好的治疗作用。     

谷氨酸单钠对大鼠睾丸的影响

给新生期Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射１０％谷氨酸单钠（ＭＳＧ），观察其青春期（５２日龄）及成年期（１００日龄）的睾丸。结果：各期给药组睾丸质量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），血清睾酮（Ｔ）浓度给药组各期均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。各期给药组睾丸发育停滞，生精细胞停留于精原细胞、精母细胞阶段、曲细精管内未见精子细胞，无精子形成。结果表明：新生期注射ＭＳＧ的大鼠睾丸的生精过程受到阻滞。     

人脐带间充质干细胞治疗大鼠输卵管炎对血清炎症因子及 输卵管结构功能的影响

摘 要： 【目的】 为了寻找治疗输卵管性不孕的有效方法,探讨人脐带间充质干细胞（ＷＪＭＳＣ）治疗输卵管炎的应用前景。【方法】 成年雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只,随机分为模型组（４０只）和对照组（１０只）。模型组大鼠双侧输卵管注入混合菌后,再随机分成５组;急性治疗前组（５只）于造模后第２０天取材;急性治疗组（１０只）于造模第２０天,给予腹腔注射ＷＪＭＳＣ（１ × １０６／ｍＬ）, ７ ｄ一次,共３次,疗程结束１周后５只取材;慢性治疗前组（５只）于造模后３０ ｄ 取材;慢性治疗组（１０只）于造模第３０日开始上述治疗,１ 周后５只取材;慢性模型组（１０只）： 造模第５１天５只取材,余下鼠与雄鼠同笼。比较各组输卵管形态、上皮分泌输卵管特异性糖蛋白（ＯＶＧＰ）、血清ＩＮＦ－α和ＴＮＦ－?酌水平、受孕率和妊娠数。【结果】 急性期输卵管水肿,上皮坏死,治疗后基本恢复正常。慢性期上皮扁平上皮化生,管壁纤维化,治疗后无明显改善。血清ＴＮＦ－ɑ、ＩＮＦ－ｒ在急性输卵管炎治疗前〔（１３５８．７５ ± １３４．０５） ｐｇ／ｍＬ, （１２８０．３８ ± ２４０．６９ ）ｐｇ／ｍＬ〕、慢性输卵管炎治疗前〔（１３３５．３３ ± ６０．３５ ）ｐｇ／ｍＬ, （１０４１．０２ ± １４６．２５） ｐｇ／ｍＬ〕明显增高,急性治疗后明显下降〔（５７９．４４ ± ４７．４４ ）ｐｇ／ｍＬ,（８４３．２９ ± ３１２．４２） ｐｇ／ｍＬ〕治疗前后比较有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）,慢性组治疗后不能恢复正常。ＯＶＧＰ的分泌在急性输卵管炎治疗前（５．９２ ± ３．７４）、治疗后（３．１５ ± ２．２０）与正常组（４ ．４０ ± ３．８４）比较无明显差异（Ｐ ＞０．０５）;ＯＶＧＰ在慢性输卵管炎治疗前（１．７７ ± １．５５）、后（０．４１ ± ０．５４）和慢性模型组（０．３７ ± ０．２２）均明显低于正常组（Ｐ＜ ０．０５）。受孕率和产仔数在急性治疗组 （１００％, （１１ ± ３．８７）与正常组（１００％,１０ ± ２．７４）比较无统计学差异（Ｐ ＞０．０５）,在慢性治疗组（２０％,２．２ ± ４．９２）、慢性模型组（４０％,２ ± ２．８３）均明显下降,与正常组有统计学差异（Ｐ ＜ ０．０５）。 【结论】ＷＪＭＳＣ腹腔注射治疗大鼠急性输卵管炎能恢复输卵管的功能,但对慢性输卵管炎疗效差。对输卵管炎的及时治疗是保存生育功能的关键。