风湿骨痛药酒药槌外治法治疗椎间盘源性下腰痛的临床观察

目的探讨风湿骨痛药酒药槌外治法对椎间盘源性下腰痛的疗效。方法经确诊60例椎间盘源性下腰痛患者,随机分成实验组、对照1组和对照2组,每组各20人。在常规治疗的基础上实验组使用风湿骨痛药酒药槌外治法,对照1组口服非甾体类抗炎镇痛药双氯灭痛,对照2组仅予常规治疗。治疗3周后,对患者视觉模拟评分(VAS)和满意率随访,同时采用症状缓解率指标和患者主观满意度分级进行疗效评估。结果实验组、对照组治疗前后VAS评分,均显著降低(P0.01),实验组VAS评分临床症状缓解率以及患者主观满意度优良率均高于对照组。结论风湿骨痛药酒药槌外治法能够改善局部血液循环,加快组织水肿的消散,促进炎性物质的吸收和代谢产物的清除,从而改善对神经根的压迫及刺激,达到缓解肌肉痉挛和疼痛的作用。     

风湿骨痛药酒药槌外治法治疗兔膝关节骨关节炎的实验研究

为探讨风湿骨痛药酒药槌外治法对兔膝关节早期骨关节炎的治疗效果及作用机理,将18只日本大耳白兔随机分成正常组.造模组、治疗组3组.对后2组采用右股静脉结扎的方法建立兔膝关节骨关节炎模型.8周后,对治疗组行风湿骨痛药酒药槌外治.治疗3周后,检测右膝滑膜组织中SOD活性及MDA含量,并对关节软骨、滑膜进行组织形态学观察.结果示造模组较正常组、治疗组SOD活性明显下降,MDA含量明显上升,具有非常显著差异(P＜0.01).治疗组与正常组水平相近,无明显差异(P＞0.05).组织形态学观察见造模组关节软骨呈较明显的退变,滑膜呈明显炎性改变.治疗组关节软骨退变较轻,滑膜未见明显炎性改变.表明风湿骨痛药酒药槌外治法能明显抑制兔膝关节骨关节炎滑膜炎症;提高机体抗OFR系统的功能,直接清除膝关节组织中过多的OFR;减轻月骨关节炎关节软骨的退变;因而对早期OA具有明显的效果.     

风湿骨痛药酒槌敲打外治类风湿关节炎48例临床观察

目的:探讨风湿骨痛药酒槌敲打结合西药治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法:将类风湿关节炎患者96例随机分为2组,每组各48例。对照组采用口服塞来昔布胶囊和甲氨蝶呤片治疗,治疗组在对照组治疗基础上加风湿骨痛药酒槌敲打治疗。结果:显效进步率治疗组为89. 6%,对照组为66. 7%,组间比较,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组治疗前后TJC、SJC、晨僵时间、ESR、RF、CRP、HAQ评分、DAS28评分治疗前后组内比较及治疗前后差值组间比较,差异均有统计学意义(P 0. 01)。结论:采用风湿骨痛药酒槌敲打结合口服非甾体抗炎药塞来昔布胶囊和抗风湿药甲氨蝶呤片治疗类风湿关节炎有较好疗效。     

南星骨痛凝胶贴膏对兔膝骨关节炎关节形态及血清IL-1、TNF-α、MMP-13、TIMP-1表达的影响

目的观察南星骨痛凝胶贴膏对兔膝骨关节炎关节形态及血清IL-1、TNF-α、MMP-13、TIMP-1表达的影响,探讨南星骨痛凝胶贴膏治疗兔膝骨关节炎可能的作用机制。方法 18只健康6月龄新西兰兔随机分成3组:空白组(A组)、模型组(B组)、骨痛膏治疗组(C组). BC组用3%木瓜蛋白酶关节腔内注射造模后C组给予南星骨痛凝胶贴膏外敷,给药4周后,用Aloka Latheta LCT-200观察兔膝骨关节影像学改变、用ELISA法检测血清IL-1、TNF-α、MMP-13、TIMP-1含量。结果 C组兔膝关节病变程度较B组轻,C组兔血清中IL-1、TNF-α、MMP-13含量较B组降低(P<0. 05),TIMP-1含量较B组升高(P <0. 05)。结论南星骨痛凝胶贴膏能减轻兔膝关节骨关节炎病变程度,对关节软骨有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子IL-1、TNF-α及MMP-13表达,增加TIMP-1表达有关。     

风湿骨痛药酒药槌的研制与应用附125例临床观察

风湿骨痛药酒药槌外治法将中药外搽与药槌局部扣击相结合,二者互补,可强化药物的渗透和扩散作用,增强疗效.实验[1,2]证实能改善关节软骨及滑膜的理化环境,促进局部血液循环.临床比较应用能明显改善和控制膝关节骨性关节炎患者的症状,现报道如下.     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

中药对兔退变椎间盘内TNF-α的影响

目的：探讨中药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子TNF-α的影响,观察中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5 kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组：正常组、模型组、中药组、贴敷组、中药＋贴敷组。正常对照组18只不造模,余72只行造模手术,各组分别于治疗后2、4、6周各处死6只,取髓核组织检测TNF-α含量。结果：模型对照组中TNF-α的含量与正常组相比较明显升高;所有治疗组2周后椎间盘组织中TNF-α的含量与模型组相比较均明显降低,中药＋贴敷组2周后TNF-α的含量与单独内服中药及贴敷比较有明显降低。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α含量会增加;所有干预组在2周后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α的含量;综合运用2种干预（中药＋贴敷）2周后治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

穴位埋线疗法对颈型颈椎病兔痛阈值及椎间盘髓核组织TNF-α、PGE_2浓度的影响

目的 探讨穴位埋线疗法治疗颈型颈椎病家兔的可能机制。方法 24只新西兰家兔随机分为空白组、模型组和穴位埋线组(治疗组),模型组和治疗组采用无创颈型颈椎病动物模型制备法造模,治疗组予造模结束后行穴位埋线治疗28天(7天一次,共4次);分别于造模前、造模完成时和治疗结束后三个时间点以神经电生理仪检测三组家兔痛阈值,并于治疗结束后以酶联免疫吸附法(ELISA试剂盒)检测各组家兔椎间盘髓核中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)的浓度。结果 造模结束后,模型组和治疗组痛阈值较空白组降低;治疗结束后,穴位埋线组较模型组痛阈值升高,椎间盘髓核中TNF-α、PGE_2浓度模型组较空白组高,治疗组较模型组低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 穴位埋线疗法可改善颈型颈椎病家兔颈部疼痛症状,其机制可能与抑制炎性因子TNF-α、PGE_2分泌有关。     

身痛逐瘀汤结合针刺治疗椎间盘源性腰痛气滞血瘀型疗效观察

目的:观察身痛逐瘀汤结合针刺治疗椎间盘源性腰痛气滞血瘀型的疗效。方法:94例随机分为观察组和对照组各47例。对照组给予经皮传递低温等离子髓核成形术治疗,观察组用身痛逐瘀汤结合温针灸治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05)。治疗后观察组VAS评分低于对照组(P0.05),JOA评分高于对照组(P0.05)。观察组IL-4、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P0.05)。结论:身痛逐瘀汤结合针刺治疗椎间盘源性腰痛气滞血瘀型效果较好。     

超微肿痛贴对兔膝骨性关节炎关节液中TNF-α影响的研究

目的:观察超微肿痛贴对兔膝骨性关节炎中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,研究其治疗膝骨性关节炎的机制。方法:将40只实验兔随机分为4组各10只,即超微肿痛贴组、狗皮膏药组、模型组、正常组。采用改良Hulth造模法制备膝骨性关节炎模型,治疗6周后抽取关节液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组兔膝关节液中TNF-α水平。结果:与正常组比较,超微肿痛贴组及狗皮膏药组中TNF-α的表达均有明显下降(P0.01),且治疗组改善情况明显优于对照组(P0.05)。结论:超微肿痛贴以及狗皮膏药可通过降低膝关节液中TNF-α水平对兔膝骨性关节炎起防治作用。     

风湿骨痹口服液治疗兔膝骨性关节炎实验研究

目的:观察风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎的治疗作用及其作用机制。方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型对照组及药物组,每组各10只。采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,造模1周后,正常组和模型组用生理盐水,药物组用风湿骨痹口服液灌胃连续给药6周,经大体观察后,测定各组血清中的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量;并测定关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase,MMP-1)的含量。结果:与模型组比较,药物组能够降低血清中NO和MDA含量,并提高SOD活性;关节液中IL-1、TNF-α和MMP-1含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎具有治疗作用,其作用机制可能是通过有效抑制细胞因子、基质金属蛋白酶、氧自由基的生物效应来延缓软骨的退变。     

活血补肾方及其拆方对退变腰椎间盘IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。     

身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的影响

目的观察身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响并探讨其机制。方法将128只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,造模成功后西药组、中药组、假手术组和模型组分别给予尼美舒利分散片、身痛逐瘀汤、等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续喂养20 d后检测灌胃后不同时间椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的表达。结果西药组和中药组在灌胃后椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β表达与灌胃前比较差异具有统计学意义(P 0.05),两组比较差异无统计学意义(P 0.05),此后两组炎性因子的表达呈缓慢上升趋势,西药组灌胃后2周与灌胃前比较差异无统计学意义(P 0.05),而中药组与灌胃前比较差异有统计学意义(P 0.05),西药组和中药组灌胃后4周与灌胃前比较均差异均有统计学意义(P 0.05),中药组和西药组在灌胃后2周和4周髓核内TNF-α、IL-1β表达比较差异均有统计学意义(P 0.05)。结论身痛逐瘀汤能明显降低中重度退变椎间盘内TNF-α和IL-1β的表达,抗炎止痛效果稳定而持久。     

香竭祛痛胶囊治疗椎间盘源性腰痛的临床疗效分析

目的:分析香竭祛痛胶囊治疗椎间盘源性腰痛的临床疗效。方法:将诊断明确的椎间盘源性腰痛病人60例随机分为两组,每组30人。对照组给予口服醋氯芬酸钠肠溶胶囊0.1 g,2次/日;治疗组口服香竭祛痛胶囊2粒,3次/日。2组均2周为1疗程。结果:治疗组总有效率90%,优于对照组73%,P0.05;治疗组在疼痛与功能评价上较对照组疗效明显。结论:香竭祛痛胶囊是治疗椎间盘源性腰痛的有效药物,并且无明显副反应。     

补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响,为延缓或阻止椎间盘退变提供客观评价指标。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组24只,采用皮下注射D-半乳糖法建立衰老大鼠椎间盘退变模型,造模成功后中药组予补肾活血汤灌胃,空白组与模型组予蒸馏水灌胃。连续给药4周后以Elisa法检测大鼠椎间盘组织中TNF-α的含量,以光密度OD值表示。结果:与空白组比较,模型组TNF-α含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);中药组TNF-α含量低于模型组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘组织中TNF-α的表达来减缓椎间盘的退变过程。     

Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.     

刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠滑膜组织MMP-9表达的影响

目的观察刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎(RA)大鼠血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平以及滑膜组织MMP-9蛋白表达的影响,探讨其对RA软骨保护的作用机制。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和刺山柑组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠足跖底部注射完全弗氏佐剂复制RA模型。阳性药组和刺山柑组分别以伤湿止痛膏和刺山柑果风湿止痛贴外敷,模型组以同样方式予以空白凝胶膏剂外敷,正常组不干预;各组均连续干预21 d(3个疗程),观察大鼠AI指数评分、足爪容积和热痛阈,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平,Western blot法检测滑膜组织中MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,造模后大鼠均出现炎症表现和热痛阈降低,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平明显升高(P0.05,P0.01),MMP-9蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组和刺山柑组的关节炎症和热痛阈敏感均明显改善,且刺山柑果风湿止痛贴的消肿作用起效更快(7 d),并能显著降低大鼠血清VEGF水平和滑膜组织中MMP-9蛋白的表达(P0.05),而阳性药组均无明显变化(P0.05)。结论刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠的消炎止痛作用可能与降低血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平,抑制滑膜组织MMP-9蛋白表达有关。     

寒湿型兔颈型颈椎病模型的建立与评估

目的建立兔的颈型颈椎病模型。方法以低头位加寒湿刺激法建立兔颈型颈椎病模型,用HE染色法观察颈肌、椎间盘形态学变化,用Elisa法观察兔血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平。结果与正常组比较,模型组颈肌细胞肿胀变形,肌纤维断裂,出现炎症细胞;椎间盘髓核细胞破裂,纤维环区出现大量炎症细胞和多处坏死;血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著升高(P0.01)。与造模前比较,模型组造模后血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著升高(P0.01)。结论低头位加寒湿刺激法可成功建立兔颈型颈椎病动物模型,其血清炎症水平显著性升高。该模型及其评估方法,操作简单,无创、适用性强。     

补阳还五汤对兔退变椎间盘软骨终板Fas/FasL表达的影响

目的：观察补阳还五汤对兔退变椎间盘软骨终板凋亡基因Fas/FasL表达的影响,探讨其对椎间盘退变的防治作用。方法：参照文献＂异常应力负荷及椎间失稳法＂建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片确认造模是否成功。将造模后兔随机分成模型组和治疗组,分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔取腰4/5椎间盘下位软骨终板,RT-PCR测定其中Fas/FasL的表达水平。结果：造模后2个月,椎间盘病理切片见纤维环结构破坏、髓核突出,证明造模成功。模型组软骨终板内Fas/FasL的表达逐渐增强,治疗组软骨终板内Fas/FasL的表达逐渐减少;与模型的比较具有显著差异（P〈0.05）。结论：补阳还五汤具有防治椎间盘退变的作用,抑制Fas/FasL基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达,抑制软骨终板内细胞凋亡是部分作用机制。