加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响

目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的：通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数（UI）、胃组织形态学及胃黏膜血流量（GMBF）的变化。结果：加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）;与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低（P〈0．05）;与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低（P〈0．05,P〈0．01）。胃黏膜形态学变化明显。结论：加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素的干预

目的:探讨左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素干预作用机制.方法:采用改良束缚浸水方法制作大鼠应激性胃溃疡模型,观察左金丸高、中、低剂量组对应激性溃疡模型的影响,检测胃液pH值、溃疡指数,并与正常组、模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较.结果:左金丸组可明显降低应激性胃溃疡溃疡指数,提高胃液pH值,左金丸高、中剂量组与制酸剂雷尼替丁组无显著性差异(P＞0.05).结论:提高胃液pH值,降低胃粘膜攻击因素,是左金丸抗应激性胃溃疡作用机制之一.     

大黄提取液干预运动应激性胃溃疡大鼠模型的实验研究

目的：探讨大黄提取液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、力竭模型组和大黄组3组。以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。检测3组大鼠胃黏膜的溃疡指数（UI）、血清内皮素（ET）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）含量。结果：力竭性运动后的模型组大鼠UI指数明显增大,同时6-K-PGF1α下降,ET含量增高;而大黄组,UI指数明显下降,同时6-K-PGF1α升高,ET含量下降。结论：大黄提取液能够抗运动应激性胃溃疡的形成。     

电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP70mRNA的影响

目的观察电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)m RNA表达的影响,探讨电针足三里防治胃溃疡的分子机制。方法将51只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、应激性胃溃疡组(模型组)和电针足三里组(电针组)。采用冷-束缚法制作应激性胃溃疡模型。造模后次日起电针组每天电针足三里20 min,连续3 d,左右足三里穴交替进行;模型组只进行与电针组一样的固定处理;正常组不做任何处理。按GUTH’s法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI)、HE染色法观察胃组织病理形态、RT-PCR法检测胃组织HSP70 m RNA表达。结果模型组与正常组比较,胃黏膜上可见数量、大小不等的明显溃疡,UI显著升高(P0.001),HSP70 m RNA表达显著降低(P0.05);电针组与模型组比较,胃组织病理变化有所改善,胃黏膜UI显著降低(P0.05),HSP70 m RNA表达显著升高(P0.01)。结论电针足三里可以上调应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP70 m RNA表达,促进胃黏膜损伤的修复。     

合募配穴对应激性胃溃疡大鼠下丘脑促性腺激素释放激素和P物质mRNA表达的影响

目的:探讨下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、P物质(SP) mRNA表达在合募配穴针刺防治应激性胃溃疡中的作用机制,并探讨合募配穴和单穴针刺的效应差异.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、捆绑组、中脘组、足三里组和合募配穴组,每组10只.利用捆绑加水浸应激法复制胃溃疡大鼠模型.足三里组取“足三里”穴针刺,中脘组取“中脘”穴针刺,合募配穴组取“足三里”加“中脘”穴针刺,每日1次,共治疗2次.利用RT-PCR技术观察针刺合募配穴对下丘脑GnRH mRNA、SP mRNA表达的影响.结果:捆绑组、模型组大鼠同正常组比较,溃疡指数显著升高(P＜0.01);中脘组、足三里组、合募配穴组同模型组比较,溃疡指数明显下降(P＜0.05,P＜0.01),且以合募配穴效果更佳.捆绑组、模型组大鼠同正常组比较,下丘脑组织GnRH mRNA表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);各针刺组和模型组相比,GnRHmRNA表达均显著下降(P＜0.01);各针刺组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).捆绑组、模型组和正常组相比,下丘脑组织SP mRNA表达的差异无统计学意义(P＞0.05);足三里组、合募配穴组同模型组相比,SP mRNA表达显著增加(P＜0.01);合募配穴组表达的增加较足三里组更明显(P＜0.05).结论:针刺可能是通过抑制下丘脑GnRH mRNA的表达,促进下丘脑SP mRNA的表达来防治应激性胃溃疡的发生,合募配穴具有一定的特异性.     

补肾药对肾阳虚大鼠下丘脑组织蛋白激酶活性的影响

目的：研究蛋白激酶A和蛋白激酶C在肾阳虚发病中的作用及补肾药对其调整作用。方法：用长期大量糖皮质激素造成肾阳虚大鼠模型,用^32P—ATP参入反应底物中的摩尔数表示蛋白激酶的活性,用放免法测定cAMP,cGMP含量。结果：肾阳虚大鼠血浆中cAMP水平下降,cGMP水平升高,cAMP／cGMP比值降低,下丘脑组织中PKA和PKC活性在胞液和胞膜中的活性较正常组明显降低。补肾方药对PKA和PKC的活性均有不同程度的调整作用。结论：PKA和PKC可能参与了肾阳虚大鼠的发病机制,补肾方药可部分调整PKA和PKC的活性,从而改善肾阳虚症状。     

强肌健力饮对肾阳虚证大鼠环核苷酸水平的调节作用

目的:观察强肌健力饮对肾阳虚证大鼠血浆环核苷酸水平的影响,探讨该方防治肾阳虚证的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,肾阳虚模型组,强肌健力饮低、中、高剂量组、右归丸组;采用氢化可的松致肾阳虚证大鼠模型,观察各组动物胸腺和肾上腺重量指数,以及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量和cAMP/cGMP比值的变化。结果:肾阳虚模型组大鼠血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值与正常对照组相比均降低(P<0.01),cGMP含量则显著升高(P<0.01)。而强肌健力饮各剂量均能使cAMP含量和cAMP/cGMP比值升高及降低cGMP含量(P<0.01),又可使胸腺指数增大等作用。结论:强肌健力饮能够改善肾阳虚证大鼠的肾虚症状,其作用机理与调节cAMP、cGMP水平有关。     

大黄对应激性胃溃疡大鼠血浆内cAMP和cGMP的影响

本实验以血浆 cAMP 和 cGMP 为指标,观察了生大黄和酒炖大黄对应激性胃溃疡大鼠植物神经系统功能的影响。结果表明,大鼠由应激造成胃溃疡时,血浆内 cAMP和 cGMP 都降低,而 cGMP 下降更为显著,cAMP/cGMP 比值上升,说明植物神经功能紊乱。而酒炖大黄能显著降低 cAMP/cGMP 的比值,使之接近正常。提示酒炖大黄对应激引起的植物神经功能紊乱有一定的调整作用。     

川芎嗪对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：研究戊四唑（PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内cAMP、cGMP的变化及川芎嗪（TMP）对其影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：癫痫模型组海马内cAMP、cAMP含量较正常对照组明显增加（P＜0．05或P＜0．01），cAMP/cGMP比值较正常对照组低（P＜0．01），TMP治疗组cAMP有所增加，而cGMP、cAMP/cGMP中比值恢复正常。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用机理的研究

目的：探讨左金丸抗应激性胃溃疡，保护胃粘膜损伤的作用机制。方法：采用改良束缚浸水方法，观察左金丸高、中、低剂量组对应激性胃溃疡模型的影响，检测胃液pH值、溃疡指数、血浆皮质醇(CORT)与促肾上腺皮质激素(ACrH)，并与正常对照组、应激模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较。结果：左金丸组可降低应激性胃溃疡溃疡指数，提高胃液pH值，降低血浆00lRT与ACrH含量。结论：通过内分泌调节胃粘膜防御因子与攻击因子失衡，是左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用之一。     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。     

益气活血方对大鼠胃溃疡愈合部位新血管的生成及促血管生成因子表达的作用

目的 探讨益气活血方对胃溃疡愈合部位新血管的生成及促血管生成因子表达的作用.方法 胃溃疡模型大鼠随机分为模型组、奥美拉唑组、益气活血方组、奥美拉唑加益气活血方组.HE染色观察新生血管数量,免疫组化测定胃组织中VEGF和VEGFR表达水平.结果 奥美拉唑组溃疡指数与模型组相比,均有显著性下降(P＜0.01);益气活血方加奥美拉唑组溃疡指数与奥美拉唑组相比有明显下降(P＜0.05).益气活血方组、益气活血方加奥美拉唑组与模型组、奥美拉唑组相比,14 d和21 d时微血管数量明显增多(P＜0.05).实验各组VEGF表达与VEGFR表达,均随胃溃疡愈合进程而增强,愈合后表达降低.模型组,直到28 d时表达增加.结论 益气活血方主要通过增加胃溃疡黏膜组织中VEGF和VEGFR表达,促进新血管的生成,从而提高溃疡愈合质量,中西药合用具有协同增效作用.     

预针刺对应激性胃溃疡模型大鼠睡眠时间及CRH含量的影响

目的:观察预针刺对应激性胃溃疡模型大鼠的睡眠时间和血清、下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分空白组、模型组、和胃预针刺组、安神预针刺组,每组8只。和胃预针刺组选取双侧"足三里"及"中脘";安神预针刺组选取双侧"照海""申脉",针刺预处理10天后采用束缚-浸水(RWIS)应激法复制应激性胃溃疡模型。记录各组大鼠睡眠持续时间,放射免疫法检测血清、下丘脑中CRH的含量。结果:模型组大鼠的睡眠持续时间显著缩短,和胃组、安神组均延长睡眠持续时间,差异有统计学意义(P0.01);模型组大鼠胃粘膜皱襞变平且颜色较暗,粘膜表面溃疡缺损形成,和胃组、安神组均可改善此病理变化,且睡眠的持续时间与胃溃疡指数呈负相关;模型组大鼠血清、下丘脑中CRH的含量与空白组比较差异显著升高,与模型组相比和胃组、安神组均有显著下降(P0.01),组间无统计学差异。结论:胃粘膜损伤越严重,睡眠持续时间越短,针刺可有效地保护胃粘膜,预防应激性溃疡,延长造模后大鼠睡眠时间,其机制可能是通过调节中枢及外周CRH含量,进而调节神经内分泌系统,减轻机体的应激性反应。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

3味山姜属中药黄酮类成分对大鼠环核苷酸水平及交感神经-肾上腺轴的影响

目的：观察高良姜、大高良姜、红豆蔻黄酮类成分对胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平及交感神经-肾上腺轴的影响,探讨3味山姜属中药温热药性的物质基础。方法：采用灌服冰知母水煎液与15%冰乙酸制备大鼠胃溃疡寒证模型,以干姜姜辣素为阳性对照,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定腺苷酸环化酶（AC）、磷酸二酯酶2（PDE2）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、多巴胺β羟化酶（D-β-H）含量。结果：与空白组比较,胃溃疡寒证模型组大鼠胃组织AC、cAMP含量及cAMP/cGMP比值显著降低,PDE2含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织AC含量升高;高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织PDE2含量显著降低,cAMP含量、cAMP/cGMP比值显著升高（P<0.01或P<0.05）。结论：3味山姜属中药黄酮类成分通过调节胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平从而促进交感神经-肾上腺轴功能活动的作用,也体现出黄酮类成分药性温热。