千金文武汤对糖尿病肾病肾脏保护作用的实验研究

目的 明确千金文武汤对大鼠糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)的肾脏保护作用.方法 采用肾切除合并腹腔注射链脲佐菌素( Streptozocin,STZ)的方法制备DN模型.比较给药后各组大鼠的体质量、肾指数、24 h尿量、空腹血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr),肌酐清除率(Ceatinine clearancerate,Ccr).结果 给药后大、中、小剂量组的24 h尿量、空腹血糖、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、Ccr均明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 朝医方“千金文武汤”能够降低实验性DN大鼠的血糖,减少尿量,抑制尿蛋白的排出,降低BUN、Scr、Ccr,明显改善DN大鼠的肾功能,对DN大鼠的肾脏具有一定的保护作用.     

消渴平合剂对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能及miR-192的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及肾组织miR-192的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:采用高脂高糖饮食联合STZ腹腔注射构建DN大鼠模型,随机分为正常组,模型组、厄贝沙坦组和消渴平合剂组。16周时处死大鼠,检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重(KW)、相对肾重的变化,RT—PCR检测大鼠肾组织miR-192的变化。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,与模型组比较,消渴平合剂组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN含量显著降低(P<0.05),肾重及相对肾重明显减降低(P<0.05)。与厄贝沙坦组相比,消渴平合剂组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白显著降低(P<0.05)。消渴平合剂组及厄贝沙坦组大鼠肾组织miR-192含量均较模型组下调(P<0.05),消渴平合剂组与厄贝沙坦组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾组织miR-192的激活有关。     

糖肾康煎剂治疗糖尿病肾病临床疗效观察

目的:观察糖肾康煎剂治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效,为治疗糖尿病肾病寻找最佳途径。方法:将60例DN患者随机分为两组,对照组予以口服西药常规处理,治疗组在此基础上加糖肾康煎剂治疗,疗程均为3月,观察中医症候积分,血压、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白(ALB)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG)、肾功能(S-Cr、S-Bun)、内生肌酐清除率(Ccr)的变化。结果:各组治疗后血压、Ccr、Scr、BUN差异无统计学意义;治疗组显著改善中医症候积分,显著降低24h尿蛋白定量、HbA1c、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)(P0.05),显著提高ALB(P0.05)。结论:糖肾康煎剂联合常规西药治疗DN疗效显著,值得推广应用。     

通肾络胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的:观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)表达的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型。50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、缬沙坦组、糖适平组、通肾络胶囊组,每组10只。动态检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白(24h mALB),末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HblAc),计算肌酐清除率(Ccr),透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中TGF-β1和TβRⅡ的表达。结果:通肾络胶囊可显著降低DN大鼠FBG、HblAc、24h mALB的水平,延缓Ccr的下降,减轻肾小球基底膜(GBM)增厚程度,降低TGF-β1、TβRⅡ的表达。结论:通肾络胶囊可能通过降低TGF-β1、TβRⅡ的表达调节ECM代谢从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织α-SMA表达影响的实验研究

目的 观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮及间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨本方对DN模型大鼠肾保护作用的可能机制.方法 采用单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组.观察各组大鼠治疗后肾功能(BUN、Scr)、24 h尿蛋白定量(24hUpr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量、肾脏肥大指数及肾组织α-SMA的表达等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠肾脏肥大指数、BUN、Scr显著改善(P<0.01),24 h Upr、尿β2-MG明显下降(P<0.01),肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01),与西药组比较,各项指标无显著性差异(P>0.05).结论 通络益肾汤可能通过降低肾小管上皮α-SMA的表达,抑制肾小管上皮-间质细胞转分化,延缓肾小管间质纤维化,从而达到保护肾脏,改善肾功能的目的.     

健脾滋肾开郁散结法对糖尿病肾病大鼠肾组织表达的影响

目的:观察健脾滋肾开郁散结方对糖尿病肾病大鼠肾组织中层粘连蛋白(laminin,LN)及和Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,ColⅣ)表达的影响,初步揭示健脾滋肾开郁散结法防治DN(diabetic nephropathy,DN)的作用机制。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)方法建立DN大鼠模型,运用免疫组化法测定肾组织中LN和ColⅣ的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、24 h尿蛋白均明显增加(均P0.01),肾组织中LN及ColⅣ表达明显升高(均P0.01),中药治疗组与阳性对照组相比差异均无显著性(P0.05);与模型组比较,中药治疗组空腹血糖、24 h尿蛋白、Scr、甘油三酯均显著降低(均P0.01),肾组织中LN及ColⅣ表达显著降低(均P0.01)。结论:健脾滋肾开郁散结中药干预治疗可降低尿蛋白,改善肾纤维化,可能是通过下调肾脏LN、ColⅣ的表达延缓肾脏纤维化进程。     

健脾固肾化瘀汤联合硫辛酸注射液治疗临床期糖尿病肾病疗效观察

目的观察健脾固肾化瘀汤联合硫辛酸注射液治疗临床期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将62例临床期DN患者随机分为2组。2组均行常规治疗,对照组30例在常规治疗的基础上加硫辛酸注射液静脉滴注治疗;治疗组32例在对照组治疗基础上加健脾固肾化瘀汤治疗。2组均治疗4周后,比较2组临床疗效,治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、血尿素、血肌酐、胱抑素C、肾小球滤过率(GFR)及证候积分变化。结果治疗组总有效率71.87%,对照组总有效率43.33%,治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后2组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、血尿素、血肌酐、胱抑素C及GFR均较本组治疗前降低(P0.05),且治疗组24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、血尿素、血肌酐、胱抑素C及GFR低于对照组(P0.05)。治疗后2组水肿、倦怠乏力、尿浊、腰膝痠软、夜尿频多评分均较本组治疗前下降(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。结论健脾固肾化瘀汤联合硫辛酸注射液治疗临床期DN安全有效。     

树莓液对2型糖尿病大鼠肾功能保护作用机理研究

目的:观察树莓液对糖尿病(DM)模型大鼠的肾脏保护作用并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,给予树莓液治疗,检测成膜4周、8周、12周的DM大鼠24h尿蛋白(PRO/24h)、尿微量白蛋白(Alb)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等指标。后取肾组织做HE染色行病理形态学检验。结果:与模型组比较,树莓液组能较为显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN等水平。病理观察模型组大鼠肾脏病变明显,树莓液组的肾小球系膜细胞、系膜基质、肾小管等相关形态学改变为轻度或接近正常。结论:树莓液具有改善糖代谢、改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,改善肾血流量,对模型大鼠肾功能具有保护作用。     

"复肾汤"对STZ诱导糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的 :观察并探讨复肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法 :给单侧肾切除后大鼠一次性注射STZ建立 DN模型 ,分设模型组、复肾汤治疗组、缬沙坦对照组及正常组 ,检测 2 4 h尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾重、体重及肾组织 TGF- β1 表达 ,并观察肾脏组织形态学改变。结果 :复肾汤能够减少 DN大鼠尿蛋白的排泄 ,抑制过度增高的内生肌酐清除率 ,减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化 ,抑制肾组织 TGF- β1 表达。结论 :复肾汤具有降低蛋白尿和抑制肾小球早期肥大及 TGF- β1 表达的作用     

小檗碱对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/SnoN表达失衡及其Smad信号通路的调控作用

目的:研究小檗碱(BBR)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TGF-β1/SnoN表达失衡及其Smad信号通路的调控作用,探讨BBR对DN大鼠早期肾脏损伤的作用及其可能机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常对照组、模型组、BBR低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)治疗组及阳性对照(依那普利1 mg· kg-1)治疗组,灌胃给药,每日1次,5周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白(24 h Upro)及24h尿微量白蛋白(24 hUmAlb);光镜观察肾组织形态学的改变;免疫组织化学检测肾组织TGF-β1,SnoN,Smad2/3与Smad7蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA表达.结果:与模型组比较,BBR各治疗组大鼠FBG,BUN,Scr,24 h Upro及24 hUmAlb水平显著降低;肾组织形态学异常改善;TGF-β1蛋白及mRNA和Smad2/3蛋白表达显著减少,SnoN和Smad7蛋白表达显著增加.结论:BBR可通过Smad信号通路来维持DN肾组织TGF-β1/SnoN表达的动态平衡,从而改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN的发生与发展.     

补气健脾益肾法对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化影响

目的:分析补气健脾益肾法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞的间充质转分化(EMT)及肾间质纤维化影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成三组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组制备DN模型,观察组大鼠使用补气健脾益肾法灌胃,剂量为1.4g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃8周。末次给药后大鼠置入代谢笼内,采集其24小时排泄尿液,计算其24小时尿量,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白、血尿素氮及血肌酸酐含量,血糖仪检测其血糖含量,肾组织常规行HE染色,在光镜下查看大鼠肾脏组织的病理状况,免疫组化检测肾组织内转化生长因子-β(TGF-β)、骨成形蛋白(BMP-7)及α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)表达状况。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比正常组上升,观察组24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组及观察组血糖、模型组血尿素氮、血肌酐酸含量比正常组上升,观察组血尿素氮、血肌酐酸比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠BMP-7表达量比正常组下降,TGF-β、α-SMA表达量比正常组上升,观察组BMP-7表达量比模型组上升,TGF-β、α-SMA表达量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补气健脾益肾法可降低DN大鼠尿蛋白含量,抑制肾小球EMT和肾间质纤维化发生发展。     

芪丹地黄颗粒对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:该研究旨在观察中药复方芪丹地黄颗粒(QDDHG)对糖尿病并发症的治疗作用。方法:将SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病模型,实验分为6组(每组n=9),即正常对照组,糖尿病模型组,QDDHG高、中、低剂量组,及阳性药物(氯沙坦)对照组。用氯沙坦或QDDHG治疗4周后,收集血液样品。分别于给药0、2、4、6、8、10周检测血糖和体质量。给药后第10周处死大鼠采血检测其血脂和血清肌酐(Scr)指标。前一天收集大鼠24 h尿液(24U-vol),记录尿量,并检测24 h尿蛋白(24 hU-pro)、内生肌酐清除率(Ccr),取器官进行病理形态学检测。结果:通过QDDHG治疗可显著改善糖尿病大鼠Scr、Ccr,低密度脂蛋白(LDL)及甘油三酯(TG),与正常组比较(P 0. 05)。对24 h U-pro改善尤为明显(P 0. 01),对血糖和体质量则无明显影响。病理结果显示对糖尿病大鼠的改善作用主要在肾脏,对胰腺,心脏和肝脏则没有明显影响。结论:QDDHG具有肾脏保护作用与血脂的调节功能。     

糖肾方治疗糖尿病肾病显性蛋白尿期临床观察

目的 探讨糖肾方治疗糖尿病肾病(DN)显性蛋白尿期的疗效与安全性。方法 选择2020年1月—2021年3月就诊于我院的90例DN显性蛋白尿期患者,按随机数字表法分为研究组(45例)和对照组(45例)。对照组行常规西医治疗,在此基础上,研究组加用糖肾方治疗,连续治疗3个月。比较2组临床疗效、实验室指标[24 h尿蛋白定量(24 h UPQ)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血清胱抑素C(Cys C)、肌酐(Scr)]、不良反应发生情况。结果 研究组治疗总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P <0.05);研究组24 h UPQ、Hb Alc、Cys-C、Scr水平较对照组低,差异有统计学意义(P <0.05); 2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 糖肾方治疗DN显性蛋白尿期可减少尿蛋白,改善血糖水平,阻碍肾功能进展,安全性较高。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。     

祛痰通络汤对糖尿病肾病大鼠肾组织内质网应激的影响

目的观察祛痰通络汤对糖尿病肾病大鼠肾组织中内质网应激相关蛋白GRP78,Caspase12的影响。方法高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ制备糖尿病肾病模型,随机分为正常对照组、模型组、祛痰通络汤组、四苯基丁酸组,干预8周。观察各组24 h尿蛋白定量、肌酐、肾脏病理学变化;免疫组化和Western blot检测肾组织内质网应激相关蛋白GRP78,Caspase-12的表达。结果经过祛痰通络汤治疗后,大鼠体质量上升,24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、肌酐下降;病理改变减轻;模型组肾组织的GRP78、Caspase12表达明显升高;祛痰通络汤组GRP78、Caspase-12表达明显降低(均P0.05)。结论糖尿病肾病大鼠肾脏中内质网应激反应明显增强,祛痰通络汤降低内质网应激,可能是其肾脏保护作用的重要机制。     

消渴汤对糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和Podocin表达的影响

目的:探究消渴汤对糖尿病肾病大鼠的肾小球足细胞Nephrin和Podocin表达的影响。方法:选取4周龄健康雄性Wistar大鼠45只,采用随机数字表法分为:正常组、对照组和实验组,每组各15只;对照组和实验组大鼠采用一次性腹腔注射链脲霉素(STZ)55mg/kg方法制作糖尿病肾病(DN)模型;各组大鼠分别于完成造模后第0、2、4周采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮、血糖和24 h尿蛋白含量水平;采用Western blotting检测各组大鼠肾皮质中Nephrin和Podocin蛋白表达情况;使用HE染色观察大鼠肾小球结构。结果:实验前,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P0.05);实验2周后,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P0.05);实验组及对照组相比各项指标均无差异(Ρ0.05);实验4周后,实验组及对照组血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显高于正常组(P0.05);实验组与对照组相比各项指标均有下降(P0.05);相比正常组实验组及对照组大鼠肾组织nephrin和podocin蛋白表达显著降低(P0.05);实验组Nephrin和Podocin蛋白水平高于对照组(P0.05)。HE染色结果显示,使用消渴汤治疗后大鼠肾小球体积相对对照组减小,肾小管间质病变减轻,纤维化和炎细胞浸润显著改善。结论:消渴汤可以通过抑制炎症、调节糖代谢并增加大鼠足细胞数目来实现治疗糖尿病肾病。     

清肾汤治疗糖尿病肾病随机对照临床研究

[目的]观察清肾汤治疗糖尿病肾病的临床效果。[方法]选取糖尿病肾病患者92例,随机分成治疗组52例与对照组40例,两组均采取口服降糖药物或胰岛素控制血糖,对照组口服缬沙坦治疗,治疗组在口服缬沙坦基础上加用清肾汤治疗,观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血压、24h尿微量白蛋白排泄率和24h尿蛋白定量的变化。[结果]治疗后两组患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血压均明显降低(P<0.05),在治疗组与对照组比较,无显著差异(P>0.05),但在降低24h尿微量白蛋白排泄率和24h尿蛋白定量方面,治疗组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。[结论]清肾汤治疗糖尿病肾病有良好疗效,特别是在降低24h尿微量白蛋白排泄率和24h尿蛋白定量方面有显著的疗效。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3的影响

目的:探讨益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK2/STAT3表达的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血糖;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径,肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织JAK2/STAT3表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN及血糖,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,治疗组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

糖肾芪(齐)对链脲佐菌素致糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的: 研究糖肾芪(齐)对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的保护作用。方法: SD大鼠一次性尾静脉注射链脲佐茵素(STZ),建立DN模型大鼠。成模后随机分为模型对照组、糖肾芪(齐)高、中、低剂量(生药28.0,14.0,7.0 g·kg^-1)组、糖脉康颗粒组及糖适平+卡托普利组,连续给药12周,观察动物一般状况;定期检测动物的体重、饮食、饮水、尿液指标(尿糖和尿蛋白)、血液指标(空腹血糖、肌酐、尿素、糖化血红蛋白),给药结束后,进行肾脏质量及指数、PAS染色肾小球阳性区域面积测定以及肾脏组织病理学检查。结果: 糖肾芪(齐)能降低DN模型大鼠血糖,调节糖代谢异常,促进肝糖元的转化;同时减少尿量,降低尿糖及尿蛋白含量,提高肾小球滤过率;抑制肾脏肥大,降低肾脏病变发生率及改善和修复病变程度。结论: 糖肾芪(齐)对DN模型大鼠有较好的保护作用。