痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠的保护作用

目的研究痰热清注射液对流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠的保护作用。方法观察痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用,以及肺指数和肺组织病理形态学变化,同时检测肺组织匀浆中流感病毒血凝滴度。结果痰热清注射液治疗组对流感病毒FM1感染小鼠具有明显的保护作用,死亡保护率与模型组小鼠比较,差异显著(P<0.05);肺组织病理形态学观察发现,痰热清注射液治疗组肺部炎症反应较模型组有显著改善。另外,痰热清注射液对肺组织匀浆中流感病毒血凝滴度具有明显的抑制作用。结论痰热清注射液(4mL/kg)对流感病毒FM1感染小鼠具有明显的保护作用。这种保护作用与痰热清注射液在体内抑制流感病毒增殖、减轻肺部炎症反应有关。     

重楼克感滴丸对流感病毒FM_1感染小鼠的保护作用

目的:研究重楼克感滴丸对流感病毒FM1感染小鼠的保护作用及作用机制。方法:将小鼠分为空白对照组、模型组、利巴韦林组及重楼克感滴丸大、中、小剂量组,观察小鼠行为状态、死亡率、肺指数及肺指数抑制百分率。结果:重楼克感滴丸各剂量组有明显改善流感病毒FM1感染小鼠行为状态的作用;重楼克感滴丸中、小剂量组与模型组比较,死亡率显著降低(P0.01);重楼克感滴丸大、中、小剂量组均能显著降低流感病毒FM1感染小鼠模型的肺指数(P0.01)。结论:重楼克感滴丸中、小剂量组对流感病毒FM1感染小鼠具有明显保护作用,其作用机制与重楼克感滴丸能显著抑制病毒在体内的增殖、减轻肺部炎性病变有关。     

金银花多糖对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P0.01),Bcl-2表达降低(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P0.01),Bcl-2表达上升(P0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P 0.05)。结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制。     

虎杖对甲型流感病毒FM1感染小鼠肺损伤的干预作用

目的 观察清热利湿、化痰通腑法代表药虎杖对甲型流感病毒FM1感染所致肺炎小鼠肺指数、肺组织炎性因子mRNA表达的影响及对气管、肺组织病理损伤的干预作用.方法 以流感病毒A/FM/1/47(H1N1)滴鼻感染BALB/cAnN小鼠,建立病毒性肺炎小鼠模型.选择清热利湿、化痰通腑法代表药虎杖灌胃小鼠,于滴鼻后第1、3、5天...     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

清养汤对流感病毒感染小鼠的死亡保护作用

目的:观察清养汤对流感病毒性肺炎小鼠死亡保护率、肺悬液中病毒血凝滴度的影响.方法:建立流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染的小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组、利巴韦林组、清养汤低剂量组和清养汤高剂量组.观察14 d内小鼠的死亡率;测感染后第5 d肺指数、肺悬液中病毒血凝滴度,组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织的炎症病变情况;结果:清养汤治疗组与流感病毒刚.感染小鼠模型组比较,可降低肺指数及肺匀浆中病毒血凝滴度,减轻感染小鼠呼吸器官炎症病变,降低感染小鼠的死亡率;结论:清养汤对流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用.     

连花清瘟胶囊对小鼠病毒感染后肺指数的影响

目的:观察连花清瘟胶囊对流感病毒FM1、副流感病毒仙台株感染小鼠肺指数的影响。方法:用流感病毒FM1、副流感病毒仙台株滴鼻感染小鼠建立模型,随机分为正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、连花清瘟高、中、低剂量组,观察小鼠的一般情况、肺指数。结果:连花清瘟中剂量对流感病毒FM1、副流感病毒仙台株感染后小鼠的肺指数增高均有显著的降低作用(P<0.05,P<0.01);低剂量仅对流感病毒FM1感染后小鼠的肺指数有降低作用(P<0.05)。结论:连花清瘟胶囊对流感病毒FM1、副流感病毒仙台株感染小鼠的肺损害有抑制作用。     

银翘散对流感病毒FM1感染小鼠的保护作用

目的:研究银翘散对流感病毒FM1感染小鼠的保护作用及作用机制。方法:将实验小鼠分为空白对照组、模型组、病毒唑组及银翘散大、中、小剂量组,分别观察实验小鼠行为状态、死亡率、肺指数及肺指数抑制百分率。结果:银翘散各剂量组有明显改善流感病毒FM1感染小鼠行为状态的作用;银翘散中、小剂量组与模型组比较,死亡率显著降低,表明银翘散对流感病毒FM1感染小鼠具有保护作用;银翘散大、中剂量组显著降低流感病毒FM1感染小鼠模型的肺指数,说明银翘散能显著抑制病毒在体内增殖,减轻肺部炎性病变。结论:银翘散中、小剂量组对流感病毒FM1感染小鼠具有保护作用,其作用机制可能与银翘散能显著抑制病毒在体内的增殖、减轻肺部炎性病变有关。     

金银花提取物体外抗甲型流感病毒FM1株的研究

目的观察金银花提取物体外抑制甲型流感病毒FM1株的作用。方法采用血凝试验方法,测定不同浓度金银花提取物体外和鸡胚内抑制流感病毒效价,分析金银花提取物对病毒增殖的影响。结果与病毒对照组比较,金银花提取物组血凝效价降低,其抑制作用时间可从1h持续到24h,其对病毒的抑制作用随着药物浓度的降低而逐渐减弱;金银花提取物在100、50、25mg/mL时,对感染流感病毒鸡胚具有预防和保护治疗作用(P<0.001),而在100mg/mL时的预防作用明显优于阳性对照病毒唑组(P<0.05)。结论金银花提取物可有效抑制甲型流感病毒FM1株。     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。     

金银花防治流感病毒模型血清蛋白组学的初步研究

目的 寻找与金银花防治甲型流感FM1型病毒致小鼠流感模型的相关蛋白质.方法 应用1D-PAGE凝胶电泳分离不同实验组的小鼠血清蛋白质,采用1D Advanced American Biotechnology (AAB)分析系统分析不同实验组差异表达蛋白质.结果 得到了8个主要蛋白质点,5号、6号、8号蛋白质点在不同实验组差异较大.结论 金银花对流感病毒致小鼠流感模型血清中部分功能蛋白的表达有密切相关性.     

复方六月青对鸭乙型肝炎病毒诱导肝损伤的保护作用研究

目的研究复方六月青(CLYQ)对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)诱导麻鸭肝损伤的保护作用。方法采用DHBV诱导广西麻鸭乙型肝炎病毒肝损伤模型。于用药前(T0)、用药7d(T7),14d(T14)及停药后3 d(P3)分别检测鸭血清的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理变化。结果用药后CLYQ中、高剂量组鸭血清ALT和AST的含量显著降低(P<0.01),并且有量效和时效关系。鸭肝脏病理学检查表明CLYQ对DHBV引起肝损伤有显著的保护作用。结论 CLYQ可有效地保护DHBV诱导麻鸭肝损伤。     

六月青多糖对鸭乙型肝炎病毒诱导肝损伤的保护作用研究

目的:观察六月青多糖(LYQP)对鸭乙型肝炎所致肝损伤的保护作用,为研究和开发新的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物提供实验依据.方法:采用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)诱导广西麻鸭乙型肝炎病毒肝损伤模型.分别检测给药前(T0)、给药7 d(T7),14 d(T14)及停药后3d(P3)血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,同时采用酶联免疫吸附( ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度,HE染色观察肝损伤程度.结果:与模型组相比,各给药组鸭血清ALT,AST的活性及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P＜0.05或P＜0.01);停药3d后,LYQP高、中剂量组血清ALT,AST活性及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象.HE染色结果显示LYQP可显著减轻鸭肝组织病理损伤程度.结论:LYQP对DHBV所致肝损伤具有保护作用.     

扶正解毒化瘀颗粒对多器官损伤小鼠肺组织的保护作用

目的探讨扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠肺组织的保护作用机制。方法将128只小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和中药组,每组32只;除对照组外,其余各组采用气管插管法直接注入肺炎克雷伯杆菌制备多器官损伤模型;造模前3天,中药组给予扶正解毒化瘀颗粒混悬液[0.01 mL/(g·d)]、西药组给予左氧氟沙星胶囊混悬液[0.01 mL/(g·d)]进行灌胃给药,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于造模后第1、3、5、7天每组各取8只小鼠,取出肺脏;左肺进行组织匀浆,离心后取上清液,ELIs A法检查不同感染时相小鼠肺组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10水平;右肺HE染色,光学显微镜观察不同感染时相小鼠肺组织病理变化。结果与对照组比较,模型组小鼠在感染后第1天、第3天肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-10等细胞因子水平显著升高(p <0.05或p <0.01),肺组织病理损伤明显;与模型组比较,中药组小鼠在感染后第1天肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等促炎细胞因子水平显著降低(p <0.05),抗炎细胞因子IL-10水平显著增高(p <0.05),肺组织病理损伤减轻。结论扶正解毒化瘀颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤小鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与调节促炎/抗炎细胞因子网络平衡有关。     

大承气汤对内毒素引致肺损伤保护作用的实验研究

体外实验表明，去芒硝大承气汤具有抑制内毒素对肺泡巨噬细胞过度诱生ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６的作用；以大承气汤（ＤＴ）经口投予肠源性内毒素血症大鼠，其肺灌洗液中总磷脂、白蛋白水平、表面张力值、肺泡单核／巨噬细胞ＮＢＴ吞噬百分率、肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值均较模型组明显不同，而呈显著的保护效应。     

参麦注射液对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究

目的 观察参麦注射液对体外循环（CPB）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用。     

流感病毒介导肺损伤的免疫病理机制的研究进展

流行性感冒是由流感病毒引起的一种急性上呼吸道传染病,可造成急性肺损伤及严重并发症。研究表明,过度免疫应答是引起病理损伤的主要原因之一。本文对甲型流感病毒感染过程中引发的病理性肺损伤的免疫学机制进行综述,为深入了解流感病毒感染防御机制,寻求新的治疗靶点提供参考。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

参莲方对颗粒物暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察参莲方对颗粒物(PM)暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用并初步探究其保护机制。方法：雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、参莲方低、高剂量组(4.32、8.64 g·kg^-1)、罗氟斯特组(3.46 mg·kg^-1),每组10只。预给药灌胃1周后,于第8天和第11天除正常组滴注生理盐水外,其余组气管滴注PM混悬液建立PM暴露致大鼠急性肺损伤模型。造模后继续给药至实验结束。末次染毒48 h后检测大鼠肺功能。随后处死大鼠,观察肺部形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化;免疫组化观察肺部CD68表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肺损伤标志物肺表面活性物质A(SP-A)、克拉氏细胞分泌蛋白16(CC16)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6、IL-18和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织出现明显组织结构损伤,并有明显的PM沉积和CD68阳性细胞浸润,肺组织炎症因子IL...     

牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(32 mg.kg-1)及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg-1),连续灌胃给药15 d。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS);酶联免疫法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)和白介素-6(IL-6);HE染色观察小鼠胰脏病理形态;Western blot检测胰脏中核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠血糖,恢复胰岛素水平(P<0.05);可降低血清炎症细胞因子水平(P<0.05),对胰脏损伤有保护作用,并下调胰脏组织中NF-κB蛋白水平。结论:牛心柿叶多糖具有降血糖和调节胰岛素作用,可能与其恢复糖尿病小鼠胰岛功能以及抑制胰脏中炎症因子有关。