短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗和多次皮下胰岛素注射对初诊2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α和C反应蛋白的影响及与胰岛素抵抗和高糖毒性的相关性.方法 初诊2型糖尿病患者60例随机分为两组,分别给予胰岛素泵( CSII组)和多次皮下胰岛素注射(MSII组)治疗2周.比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹C肽(C-P)、餐后2hC肽(2hC-P)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血8-异前列腺素F2α、C反应蛋白(CRP)等变化情况.结果 MSII组和CSII组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、8-异前列腺素F2α、CRP均较治疗前明显下降,FC-P、2hC-P均较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).CSII组FPG、2hPG、C-P、2hC-P、8-异前列腺素F2αt、CRP治疗前后变化量明显高于MSII组(P＜0.05).CSII组较MISS组胰岛素用量明显减少,但差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素泵短期强化治疗不仅具有平稳降糖、改善β细胞功能及胰岛素抵抗的作用,而且具有改善氧化应激及降低炎症的作用.     

尿8-iso-PGF2α测定在冠心病病情评估中的作用

目的 探讨尿8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平在冠心病（CHD）中的变化及在CHD病情评估中作用.方法 对98例CHD患者及正常对照组45例应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者尿8-iso-PGF2α水平.结果 CHD轻、中、重及超重度组患者尿8-iso-PGF2α水平分别为（73.9±11.3）ng/mmol·Cr、（148.3±20.1） ng/mmol·Cr、（374.6±72.8） ng/mmol·Cr和（578.4±87.2）ng/mmol·Cr,与正常对照组相比明显增高（P〈0.05）,且与CHD的冠状动脉狭窄程度呈正相关（r=0.294,P〈0.05）.结论 CHD组患者尿8-iso-PGF2α水平增高反映CHD的严重程度,可用于评估CHD的病情.     

2型糖尿病微血管病变与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病微血管病变之间的相互关系.方法 检测126例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症64例(糖尿病有微血管病变组),无微血管并发症62例(糖尿病无微血管病变组),以及50例健康体检者(对照组)的空腹血糖、空腹胰岛素,计算稳态模型评估法的胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),并进行比较.结果 糖尿病有微血管病变组HOMA-ISI为-5.87±2.12,糖尿病无微血管病变组为-4.43±0.96,对照组为-3.82±0.52,糖尿病有微血管病变组和糖尿病无微血管病变组HOMA-ISI均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且糖尿病有微血管病变组与糖尿病无微血管病变组比较差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示,糖尿病微血管病变与糖尿病病程、空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白呈显著正相关(r值分别为0.538、0.472、0.459、0.371,P值均<0.05),与HOMA-ISI呈显著负相关(r=-0.337,P<0.05).结论 2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖,胰岛素抵抗在2型糖尿病发生、发展中起着重要作用,糖尿病病程的延长、严重的胰岛素抵抗为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素.     

8-异前列腺素F2α与高血压肾损害

目的 8-异前列腺素F2α（8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α）是细胞膜上的花生四烯酸在自由基的攻击下发生脂质过氧化,经非酶途径产生的前列腺素的衍生物。是评价氧化应激（oxiditive stress,OS）和脂质过氧化反应理想的生物学指标。肾脏是高血压靶器官损害的主要脏器之一,且高血压肾损害易与高血压形成恶性循环,是临床治疗的难点。8-异前列腺素F2a可以敏感地反映高血压肾损害时体内的OS水平,并进一步反映肾损害的严重程度。作者就8-iso-PGF2α与高血压肾损害的相关性研究进展作一综述。     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病及其微血管病变的关系

[目的]了解2型糖尿病及其合并微血管病变患者中血浆内脏脂肪素水平的状况.[方法]对2型糖尿病有微血管病变组61饲、2型糖尿病无微血管病变组99例、健康对照组30例.测定其血浆脂肪素水平,同时测定糖尿病患者的血糖、血压、血脂、C肽水平,比较3组闻血浆脂肪素平均水平.[结果]糖尿病微血管病变组、糖尿病无微血管病变组及正常对照组血浆脂肪素水平分别为(1.90±0.56)ng/ml、(2.04±0.69>ng/m]、(1.00±0.33)ng/ml,糖尿病人组与对照组问差异有统计学意义(P<0.01),但微血管病变组与无微血管病变组之间差异无统计学意义(P>0.05);在糖尿病患者中,血浆脂肪素水平与TG成正相关,与HDL成负相关.[结论]2型糖尿病患者血浆脂肪素水平明显升高,但在有糖尿病微血管病变的患者中,血浆脂肪素水平与无并发症的糖尿病患者无明显不同,提示血浆脂肪素与2型糖尿病微血管病变的发生发展无密切关系.     

冠心病合并2型糖尿病患者的临床特征及冠状动脉病变特点

目的 探讨冠心病合并2型糖尿病患者的临床特征和冠状动脉病变特点.方法 对经冠状动脉造影诊断的伴2型糖尿病(108例)和不伴2型糖尿病(103例)的冠心病患者的临床特点和冠状动脉造影结果进行比较.结果 与非糖尿病的冠心病组相比,冠心病合并2型糖尿病组高血压、血脂异常率升高(P＜0.05),体质指数及血尿酸水平升高(P＜0.01),血脂异常以甘油三酯增高和高密度脂蛋白胆固醇降低为主要特点;冠状动脉病变严重,主要表现在3支病变和多支多节段病变,分别占33%和35%;左室射血分数较低,为(41.33±2.80)%.结论 冠心病并发2型糖尿病患者常有多种心血管危险因素聚集,冠状动脉多支病变常见,心功能较差.     

α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病患者高同型半胱氨酸血症及血管内皮功能的影响

目的探讨α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病患者高同型半胱氨酸（HCY）血症及血管内皮功能的影响。方法将46例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为α-硫辛酸（治疗组）和常规治疗组（对照组）,治疗前后测定HCY、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素-1（ET-1）及血清一氧化氮（NO）水平。结果与治疗前比较,治疗组HCY、UAER及ET-1均显著降低（P〈0.01）,NO明显升高（P〈0.01）。结论α-硫辛酸能降低2型糖尿病早期肾病（DN）患者血浆HCY水平,减少尿微量白蛋白的排泄,并能拮抗ET-1,升高NO水平,一定程度上改善血管内皮细胞功能。     

2型糖尿病合并微血管病变危险因素分析

本研究应用多种因素分析方法 ,探讨各种危险因素在 2型糖尿病合并微血管病变发病的作用。1　研究对象与方法1.1　对象　按 WHO(1985年 )糖尿病诊断标准 ,选择无高血压的 2型糖尿病患者6 1例。根据患者有无微血管病变将糖尿病病人分为无微血管病变组 (A组 )及微血管病变组 (B组     

2型糖尿病合并高血压患者大血管病变的炎性机制

目的探讨2型糖尿病合并高血压时慢性炎性因子与大血管病变的关系。方法131例2型糖尿病患者分为4组,比较各组糖尿病并发高血压和大血管病变时的细胞因子水平。结果正常对照与4组糖尿病亚组相比,CRP、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、PAI-1水平差异均有统计学意义。糖尿病并大血管病组的CRP、IL-6、TNF-α、PAI-1水平显著高于糖尿病无大血管病变组(P<0.05);糖尿病高血压合并大血管病变组IL-6、TNF-α水平显著高于糖尿病合并大血管病变组(P<0.05)。IL-6、TNF-α与BM I、WHR、FFA、TC、FINS、UA均呈正相关,BM I、FINS作为独立因素影响IL-6、TNF-α的水平。结论IL-6、TNF-α可能在2型糖尿病大血管病变尤其同时合并高血压时发挥了一定的炎性作用。     

2型糖尿病微血管病变与血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的 观察血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）住2型糖尿病（DM）微血管并发症中的变化，探讨其对微血管并发症的作用及意义。方法 50例2型糖尿病（T2DM）分为糖尿病微血管并发症组25例，无微血管并发症组25例，30例健康查体行为正常对照组。采用放射免疫法分别检测上述指标的含量，并对各变量进行相关分析。结果 T2DM组血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1α的水平明显高于对照组（P〈0．01），且T2DM中微血管并发症组明显高于无微血管并发症组（P〈0．05）。结论 T2DM组血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1α的水平明显高于对照组，提示在发生临床血管病变以前已有广泛的内皮功能受损及血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-keto-PGF1α与T2DM微血管病变的程度密切相关。     

C-反应蛋白与2型糖尿病周围血管并发症相关性的临床研究

目的 探讨C-反应蛋白(CRP)与2型糖尿病并发大血管、微血管病变的相关性,并研究CRP与血糖、血脂代谢的关系.方法 选取就诊于内蒙古医学院附属人民医院的90例2型糖尿病患者,其中2型糖尿病无周围血管并发症30例,2型糖尿病并大血管病变30例,2型糖尿病并微血管病变30例.采血测定所有病例的CRP、血糖、血脂水平,进行分析.结果 糖尿病组的CRP水平明显高于对照组(t=2.12,P ＜0.05),2型糖尿病并发血管病变组的CRP水平明显高于对照组及2型糖尿病无血管并发症组；胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇与CRP呈正相关(r值分别为0.462,0.535和0.634,均P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇与CRP呈负相关(r=-0.412,P ＜0.05).结论 CRP与2型糖尿病周围血管病变有关,且CRP升高与2型糖尿病患者血脂代谢紊乱有关.     

血清炎症因子水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的相关性。方法正常对照组49例,2型糖尿病患者196例：经冠状动脉造影分为糖尿病合并冠心病组和糖尿病冠状动脉正常组。糖尿病合并冠心病组根据病变范围分为单支病变、双支病变、三支病变组;根据病变程度分为轻度、中度、重度狭窄组。酶联免疫吸附法：（ELSA）检测：CRP、TNF-α、IL-5、sICAM-1。结果糖尿病合并冠心病组较糖尿病冠状动脉正常组CRP、TNF-α、IL-6、slCAM-1水平明显增高于;CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平与冠状动脉病变程度均呈正相关（r=0．55,0．36,0．34,0．32,P〈0．01）;双支病变组与三支病变组明显高于正常对照组及单支病变组（P〈0．01）;中度狭窄组和重度狭窄组明显高于正常对照组及轻度狭窄组（P〈0．01）。结论2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显升高。炎性反应在糖尿病合并冠心病的发生、发展中起着重要作用,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平是糖尿病合并冠心病发病的危险因素。     

瘦素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病合并恶性肿瘤的关系

目的探讨瘦素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病合并恶性肿瘤的关系。方法检测2型糖尿病不合并恶性肿瘤及2型糖尿病合并恶性肿瘤者的血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及瘦素（ep）水平,采用t检验,研究两组人群瘦素、肿瘤坏死因子-α的差异。结果2型糖尿病合并恶性肿瘤患者Lep、TNF-α较单纯2型糖尿病患者明显升高,有显著的统计学意义。结论对于2型糖尿病患者监测Lep、TNF-α对预测及诊断肿瘤有一定的可行性。     

2型糖尿病合并大血管病变患者血清尿酸水平的变化

目的：分析 2 型糖尿病合并大血管病变患者高尿酸血症的临床特征.方法：将 97 例患者分为 2 型糖尿病无大血管病变组和合并大血管病变组,检测并比较两组尿酸水平.结果：两组患者年龄、糖尿病病程、血糖及血脂比较,差异无统计学意义 ;大血管病变组血尿酸水平高于未合并大血管病变组.结论：高尿酸血症可能是 2 型糖尿病大血管病变的危险因子.     

糖尿病肾病患者血清TGFβ/Smad蛋白、p38MAPK蛋白及尿α1-MG水平变化及意义

目的探讨糖尿病肾病患者体内血清TGFβ-Smad蛋白、p38MAPK水平及尿α1-MG水平变化规律,为临床诊断提供参考。方法选取2015年1月-2017年12月我院肾内科及内分泌科收治的86例Ⅲ期糖尿病肾病患者及86例糖尿病患者临床资料进行研究,比较两组受试者血清TGFβ/Smad蛋白、p38MAPK磷酸化水平及尿α1-MG蛋白水平差异。结果与糖尿病患者相比,糖尿病肾病患者血清中TGFβ、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平均显著升高(P0.05),p38MAPK磷酸化水平上调(P0.05),尿α1-MG蛋白水平显著升高(P0.05)。结论糖尿病肾病患者TGFβ/Smad信号通路和p38MAPK信号通路激活,可能是造成肾脏炎症的主要原因之一,尿α1-MG蛋白水平升高是肾小球功能受损的直接表现,上述指标可作为糖尿病患者严重微血管病变的监测指标。     

定量检测血浆同型半胱氨酸在2型糖尿病肾病诊断中的应用

目的探讨同型半胱氨酸在2型糖尿病肾病发生发展中的临床意义。方法选择77例2型糖尿病患者,并根据尿微量白蛋白排泄率水平将其分为单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组,30例健康体检者为正常对照组,检测其血同型半胱氨酸水平。采用SPSS17.0统计软件进行分析。结果各组血浆同型半胱氨酸水平相比较,糖尿病合并肾病组显著高于单纯糖尿病组,并随糖尿病肾病患者肾脏损伤程度的加重而升高,每两组间相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症是糖尿病患者出现肾脏损害的危险因素,血浆同型半胱氨酸水平可作为糖尿病肾病病情监测的有效指标。     

基于Logistic回归模型分析实验室指标对2型糖尿病患者并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响

目的 分析2型糖尿病患者并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响因素,为今后临床治疗该疾病提供参考依据。方法 回顾性分析2021年9月至2023年9月南京大学医学院附属盐城第一医院(盐城市第一人民医院)收治的200例2型糖尿病患者的临床资料,根据患者是否并发疼痛性糖尿病周围神经病变,分为发生病变组（40例）、未发生病变组（160例）。分析两组患者临床资料,并进行单因素与多因素Logistic回归分析,筛选2型糖尿病合并并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响因素。结果 与未发生病变组比,发生病变组患者BMI升高,2型糖尿病病程延长,血清空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高,尿微量白蛋白水平（MAU）升高,血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低;多因素Logistic回归分析结果显示,BMI水平高、2型糖尿病病程长、血清FPG、HbA1c、LDL-C及尿MAU水平高,血清HDL-C水平低均为2型糖尿病并发疼痛性糖尿病周围神经病变的危险因素（OR=2.250、2.106、2.284、2.237、2.145、2.121、2.140,均P<0.0...     

2型糖尿病大血管病变患者血清胰岛素样因子-1水平变化及其临床意义

目的研究2型糖尿病大血管病变患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平变化及其临床意义。方法正常对照组30例,2型糖尿病无合并症组27例,2型糖尿病合并大血管病变组30例,用酶联免疫吸附法分别测定各组血清IGF-1水平。结果对照组IGF-1(186.79±79.35)pg/ml,2型糖尿病无合并症组IGF-1(91.78±24.00)pg/ml,与对照组相比明显降低,差别有统计学意义(P<0.01);2型糖尿病合并大血管病变组IGF-1(65.73±12.54)pg/ml,较2型糖尿病无合并症组降低,差别有统计学意义(P<0.01)。结论2型糖尿病无合并症者血清IGF-1水平降低,2型糖尿病合并大血管病变者血清IGF-1水平更低,其在大血管病变的发生、发展中起重要作用。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与血管并发症相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与血管并发症的相关性.方法 对468例2型楮尿病患者的血尿酸及血管病变的相关性进行分析,根据血尿酸水平分为高尿酸水平组和正常尿酸水平组,分析两组患者的大血管和微血管病变发生率的差别.结果 高尿酸组的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白,以及高血压、冠心病、糖尿病肾病合并率均高于尿酸正常组;而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)低于尿酸正常组,差异均有统计学意义.血尿酸水平与BMI、BUN、HDL、TG、空腹血稽(FPG)密切相关.结论 2型糖尿病患者的血尿酸水平与高血压、冠心病合并率密切相关,与肥胖、脂代谢紊乱、肾功能等危险因素密切相关.预防糖尿病的慢性并发症不仅要生活方式干预,控制体重、血糖、血压、血脂,还应密切注意尿酸代谢.     

老年2型糖尿病人常有环氧酶介导的炎症和氧化应激

2型糖尿病是否涉及环氧酶（COX）介导的炎症尚未研究，细胞因子介导的炎症与糖尿病的关联亦未完全明确。人群中765名77岁男子中，其中112名患糖尿病，测15．keto-dihydro-前列腺素F2α（是前列腺素F2α的一种代谢物，同时又是一个COX介导炎症的指标）、HsCRP、血浆淀粉样蛋白A（SAA）、8-iso-FGF2α（一种花生四稀酸的非酶、自由基产物和氧化应激的一种指标）、生育酚。结果显示，糖尿病患者的炎症指标升高（尿15-keto-dihydro-PGFα，P〈0．001，CRP和SAA，P〈0．05），但标化BMI、腰围或空腹胰岛素后，CRP或SAA与糖尿病或SAA之间未见关联。