模拟高原梭曼中毒犬血气变化

模拟高原梭曼中毒犬血气变化赵吉青欧阳子倩刘勇魏相德吕宏宇（第三军医大学预防医学系毒理学教研室，重庆６３００３８）梭曼（ｓｏｍａｎ）是一种主要引起胆碱能神经紊乱的有机磷酸酯类化合物，也是化学战剂中难防难治的毒剂之一；其急性中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭［...     

梭曼中毒对大鼠心功能的影响

梭曼中毒对大鼠心功能的影响刘勇王仕丽魏相德（第三军医大学毒理学教研室，重庆６３００３８）本研究采用大鼠离体灌流工作心脏为模型，观察梭曼对心脏的直接作用．初步结果表明，急性梭曼中毒后，大鼠心功能在早期出现暂时兴奋后转入进行性抑制，表现为反映大鼠心脏整体...     

急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用

应用伊文思蓝标记白蛋白法，微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活力以及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活力，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和蛋白含量的变化。结果表明，低压缺氧（模拟海拔４０００ｍ）６ｈ后，给大鼠梭曼７２μｇ·ｋｇ－１ｓｃ，继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加，ＢＡＬＦ中ＡＣＥ活性和蛋白含量升高，同时伴有肺组织和ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性明显升高，提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性（ＰＭＶＰ）增高，微血管内皮细胞损伤和ＰＬＡ２的作用是引起ＰＭＶＰ增高的主要原因。     

神经性毒剂梭曼中毒致犬心电图的变化及宾赛克嗪的救治作用

目的：观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪（benthiactzine）的解救作用。方法：健康成年雄性杂种犬7只,体重12-15kg。在麻醉状态下,每次肌肉注射1/3LD梭曼（1LD=10μg/kg）,每10min追加1次的累积染毒;以平均动脉压降至40-45mmHg（1mmHg=0.133kPa）为循环衰竭标准。观察在梭曼染毒前后及宾赛克嗪救治后犬的血压、心率、心电图和心肌酶的变化。结果：染毒后诱发犬进行性循环衰竭,心率减慢,房室传导阻滞,部分P波消失,出现室性逸搏,结性心律;T波高耸,波峰尖锐。血液中肌酸磷酸激酸同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（P〈0.05）,表明梭曼染毒导致犬循环衰竭发生心脏受损明显。宾赛克嗪0.1mg/kg静脉注射,57.1%的犬在3-5min恢复窦性心律,心率增加,房室传导阻滞消失,心电图T波可基本恢复,但血液中CK-MB和LDH在救治后无显著恢复。结论：胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起严重心律失常,宾赛克嗪可给予有效的救治。     

梭曼引起大鼠膈肌终板区持续性去极化

在大鼠离休不均匀牵张膈肌标本（ＩＮＳＭＰ）上,选择接近正常电生理学状态的神经肌肉接头,研究了梭曼引起的串终板电位（ＴＥＰＰ）变化,观察到．梭曼浓度在５．５ｎｍｏｌ·Ｌ１到５５μｍｏｌ。Ｌ１范围内,间接串刺激时除在少数标本上出现ＴＥＰＰ幅度降低的第一种反应外,在大多数标本上出现持续性去极化（ＳＤ）．ＳＤ过程中,终板电位（ＥＰＰ）完全消失,ＳＤ－旦出现,持续时间相对稳定,具有“全或无”性质,梭曼浓度在５５ｎｍｏｌ·Ｌ到５５μｍｏｌ·Ｌ范围内,反应以ＳＤ为主（＞８０％）大鼠一个致死量梭曼中毒（０,１ｍｇ·ｋｇ１ｉｍ）后制备ＩＮＳＭＰ,间接串刺激时也产生这两种反应,仍以ＳＤ为主（９１％）冲洗掉残余梭曼,对ＳＤ各参数无影响,再加入高浓度梭曼（５５μｍｏｌ·Ｌ１）时,４５％标本上ＳＤ转化为第一种反应,另５５％标本上ＳＤ的７０％时程缩短至４２％,再冲洗梭曼后１００％标本上ＳＤ恢复。结果表明,ＳＤ与第一种反应有质的区别．ＳＤ是梭曼抑酶作用的结果,高浓度梭曼可能对神经肌肉接头有直接作用,但不是梭曼中毒的主要因素,ＳＤ是梭曼中毒后,间接串刺激时ＴＥＰＰ的主要变化,是在突触电位水平上梭曼等胆碱酯酶抑制剂中毒致神经肌肉传递阻断的?     

梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究

梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究刘传缋１纪占欣１邹飞２李军２１．军事医学科学院毒物药物研究所（北京１００８５０）２．第一军医大学神经性毒剂中毒引起肌无力和麻痹是严重的中毒症状，可导致呼吸肌无力和麻痹，使中毒者窒息死亡。神经毒中毒后，神经肌肉接头处Ａ...     

梭曼中毒动物脑损伤机制

梭曼（Ｓｏｍａｎ）是一强胆碱酯酶抑制剂，可导致ＡＣｈ在动物体内大量积累，引发一系列的中毒症状，严重时可出现惊厥和死亡。中毒动物脑组织中可见广泛的神经损伤，以梨形皮质、杏仁核、海马和尾状核的损伤最重［１］。对于梭曼所致脑损伤机理的研究主要集中在三个方面...     

模拟高原梭曼中毒磷脂酶 A_2 的变化及其在肺损伤中的作用

模拟高原梭曼中毒磷脂酶Ａ２的变化及其在肺损伤中的作用赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方（第三军医大学毒理学教研室，重庆６３００３８）采用滴定法测定了在模拟高原４０００ｍ梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶Ａ２活性和伊文思蓝含量的变化．结果显示无论是单纯梭曼作...     

模拟高原复合梭曼中毒脑腺苷酸含量的变化

以大鼠模拟高原４０００ｍ缺氧复合梭曼中毒为实验模型,应用高效液相色谱法,观察脑组织含水率和腺苷酸（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）的含量变化,探讨能量代谢障碍在高原条件下神经性毒剂中毒脑损伤机制中的作用。缺氧是引起高原条件下脑损伤的主要原因。现已证实梭曼中毒可引发脑组织缺氧性损伤;同时梭曼中毒性惊厥也能直接引起和加重机体缺氧。结果表明：单纯梭曼中毒后１２ｈ,脑组织含水率,显著高于２４,４８ｈ。提示梭曼中毒可引起脑组织水肿,中毒后１２ｈ左右为脑损伤高峰期。高原缺氧复合梭曼中毒时,损伤程度明显高于单纯中毒和…     

缺氧条件下梭曼中毒对 PC12 细胞游离钙的影响

缺氧条件下梭曼中毒对ＰＣ１２细胞游离钙的影响吴强董兆君魏相德（第三军医大学毒理学教研室，重庆６３００３８）梭曼是一种强有力的胆碱酯酶抑制剂，一般认为抑制胆碱酯酶，造成乙酰胆碱大量堆积，作用于胆碱能受体而引发一系列效应是其中毒的主要机理．Ｃａ２＋作为细...     

模拟高原梭曼中毒大鼠脑脂肪酸的变化

脑是梭曼攻击的重要靶器官,高原缺氧可导致脑水肿,二者对脑组织的复合效应尚不清楚。研究模拟高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织游离脂肪酸（ＦＦＡ）浓度和脑含水量变化规律。方法：于低压氧仓内复制大鼠梭曼中毒模型,于冰上分离左右两脑半球,一侧脑组织取脑湿重,烘干后称取干重,计算脑含水量。另一侧脑组织制备匀浆,以生化法分别测定ＡＣｈＥ活性和ＦＦＡ。结果：高原缺氧条件下,０８和１０９ＬＤ５０梭曼中毒大鼠脑组织ＡＣｈＥ活性呈持续严重抑制,中毒后３０ｍｉｎ,两组动物脑ＡＣｈＥ活性分别为对照组的４０％和３０％。…     

梭曼中毒大鼠脑环磷酰胺含量的变化

Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组（１２只）和中毒组（３６只）,对照组动物（ｎ＝１２）背部下按０１ｍｌ／１００ｇ的剂量注射生理盐水,中毒组大鼠分别背部皮下注射梭曼７３６μｇ／ｋｇ（ｎ＝１８）和１００μｇ／ｋｇ（ｎ＝１８）,各组动物皮下中毒后１０,２０,３０ｍｉｎ断头活杀,取皮层、海马、小脑,提取环磷酰胺（ｃＡＭＰ）,用上海中医药大学产ｃＡＭＰ试剂盒测ｃＡＭＰ含量。实验结果表明１００μｇ／ｋｇ梭曼剂量组与７３６μｇ／ｋｇ组大鼠海马、皮层、小脑ｃＡＭＰ含量均明显高于对照组（Ｐ＜００５）,且小脑＞…     

催化神经毒剂梭曼水解的抗体酶

催化神经毒剂梭曼水解的抗体酶赵毅民荣康泰徐勤惠（军事医学科学院毒物药物研究所，北京１００８５０）梭曼是难防难治的有机磷毒剂．为了寻找新的解毒途径，本研究设计并合成了全新化合物１－羟基－１－对胺基苯基甲膦酸单频哪基醇酯．此化合物可竞争性地抑制梭曼水解酶...     

梭曼对大鼠周围消化功能的影响

梭曼对大鼠周围消化功能的影响于桂华王玉琛何湘平刘传缋（军事医学科学院毒物药物研究所，北京１００８５０）动物实验中发现，肌注梭曼可明显抑制大鼠摄食活动，且持续时间较长［１］．为探讨梭曼抑制摄食与其对周围胃肠道作用的关系，本实验从运动，分泌和吸收三个方面...     

模拟高原梭曼中毒大鼠脑单胺递质含量变化

模拟高原梭曼中毒大鼠脑单胺递质含量变化刘勇吕宏宇欧阳子倩赵清（第三军医大学预防医学系毒理学教研室，重庆６３００３８）梭曼是一种难防难治的有机磷神经性毒剂，由于中枢及周围神经系统的胆碱酯酶活性被抑制而导致乙酰胆碱蓄积，进而诱发一系列胆碱能神经亢奋的症状...     

呋喃苯胺酸治疗急性酒精中毒35例

呋喃苯胺酸治疗急性酒精中毒３５例王达明，陈婕（广州市黄埔区人民医院５１０７００）１９９２年１０月～１９９３年６月，我们应用呋喃苯胺酸（速尿）治疗急性酒精中毒３５例，取得满意疗效，现报告如下。１临床资料１．１一般资料３５例中男２７例，女８例；空腹饮酒１...     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一化氮和内皮素的影响

目的：探讨中药复方保心胶整（四逆汤胶囊）对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（Ｅ －１）的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后３０、６０和１２０ｍｉｎ,分别观察犬血清ＮＯ和血浆ＥＴ－１水平的变化,并测定心肌组织ＮＯ和ＥＴ－１的含量。结果：在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌ＮＯ水平明显下降,而血浆和心肌ＥＴ－１水平明显提高;在保心胶囊治疗组,血清     

模拟高原梭曼中毒大鼠脑M-AChR的变化

梭曼,抑制胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）,造成体内乙酰胆碱蓄积,是其主要的中毒机制。高原条件下梭曼毒性较平原明显升高,其胆碱能机制却未见报道。作者利用ＤＴＮＢ及放射性配基结合法,系统分析了模拟高原缺氧大鼠皮层、海马及纹状体在不同时相点（８,２４,７２ｈ）胆碱酯酶和毒蕈碱样乙酰胆碱受体（ＭＡＣｈＲ）的变化,并在此基础上研究了模拟高原梭曼中毒脑组织ＡＣｈＥ和ＭＡＣｈＲ的变化,指在探讨ＭＡＣｈＲ在高原缺氧脑损伤中的作用及高原条件下神经性毒剂毒性升高的机制,为缺氧相关疾病和高原神经毒中毒的预防及救治提供理论…     

体外小鼠、豚鼠、犬及人血液对梭曼的解毒作用

目的　研究不同种属动物及人血液对梭曼的解毒能力与血液中几种梭曼解毒酶活性的关系。方法　测定血液中梭曼残留浓度及解毒酶活性。结果　小鼠、豚鼠、犬、人血浆对梭曼的解毒能力要明显高于其自身红细胞的解毒能力 ,血浆对梭曼的解毒能力依小鼠、豚鼠、犬、人的顺序由高到低依次排列。啮齿类动物血液中羧酸酯酶 (CaE)活性位点数目多且与梭曼结合快 ,因此在梭曼解毒中可发挥重要作用。犬、人血液中乙酰胆碱酯酶 (AChE)在梭曼解毒中占据了重要的解毒地位 ,犬、人血液中CaE基本没有参与梭曼解毒。结论　血液解毒能力的种属差异与种属间解毒酶结合位点数量的多少及梭曼与酶的结合速率密切相关     

贝那普利对急性百草枯中毒临床疗效初探

目的探讨贝那普利在急性百草枯中毒治疗中的疗效及可能的机制。方法将急性百草枯中毒患者随机分为观察组和对照组．观察组在对照组（常规治疗）基础上加用贝那普利治疗，并观察血气、肝、肾功能、胸片、HRCT及生存时间。结果观察组延长生存时间，且血气指标、肾功能较对照组明显好转．两组比较P〈0．05。结论贝那普利可能通过抑制局部肾素-血管紧张素系统减轻百草枯中毒患者肺、肾功能损害。改善预后。