高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30例高甘油三酯血症患者和 30例正常人 ,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为 (2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 2 高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组 [分别为 (10 6 2 2± 19 16 ) μg/L和 (72 37± 14 0 6 ) μg/L ,P <0 0 0 1]。结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

高血压病患者脂餐后血管内皮功能受损

目的探讨高血压病患者高脂餐后血管内皮功能变化.方法 20例高血压病患者和20名正常对照者在禁食12 h后接受高脂餐负荷试验.分别测定餐前及餐后2、4、5、7 h血清血脂浓度.采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果两组受试者的空腹血脂水平无显著差异;餐后2、4、5 h血清甘油三酯(TG)浓度较空腹状态有显著升高.但高血压病组具有较高的餐后4、5、7 h血清TG浓度及其净增加值.两组受试者餐后内皮依赖性血管舒张功能均较空腹时显著受损.高血压病组,(5.38±1.95)% vs(2.21±1.06)%;对照组,(9.38±2.42)% vs(6.25±2.23)%;P<0.001.高血压病组的空腹以及餐后内皮依赖性血管舒张功能较对照组均显著受损(P<0.001),且餐后内皮依赖性血管舒张功能的受损程度显著高于对照组[(58±14)% vs (33±17)%,P<0.001].相关分析显示餐后4 h 血清TG浓度净增加值与餐后内皮依赖性血管舒张功能的变化率显著正相关(r=0.373,P<0.05).结论高血压病患者餐后显著而持久的高甘油三酯血症可导致餐后内皮依赖性血管舒张功能严重损害.     

益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :观察益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :30例高甘油三酯血症患者 (治疗组 )口服益多脂治疗 8周后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能 ,并与 2 8例正常对照者 (对照组 )比较。结果 :治疗组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,与对照组相比差异有显著性意义 [(4 .1± 0 .5 ) %∶(10 .1± 0 .8) % ],单因素相关分析发现 :血浆TG浓度与血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能下降值之间呈负相关 (r =- 0 .6 3,P <0 .0 1)。治疗 8周后血流介导的内皮依赖性血管舒张功能增加 (4 .6± 1.2 ) % (P <0 .0 1) ,单因素相关分析显示 :肱动脉内皮依赖性血管舒张功能改善的程度与TG的基础值无相关性 (r =0 .2 84,P >0 .0 5 ) ,与TG的降低程度呈正相关 (r =0 .5 39,P <0 .0 1)。结论 :益多脂对高甘油三酯血症患者具有改善其血管内皮依赖性舒张功能的作用     

普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 :评价普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 :对 5 8例冠心病 (CHD)患者 (A组 )及 30例健康人 (B组 )采用高分辨血管外超声技术测定肱动脉血流介导的舒张功能及硝酸甘油介导的舒张功能。A组服普伐他汀 6个月后复查。结果 :A组肱动脉血流介导的舒张及硝酸甘油介导的舒张均低于B组 [分别为(2 .85± 2 .77) %∶(8.14± 3.6 5 ) %、(16 .6 8± 5 .71) %∶(2 4 .83± 6 .79) % ,均P <0 .0 1],A组治疗后较治疗前明显好转 [分别为 (6 .4 5± 3.82 ) %∶(2 .85± 2 .77) %、(2 2 .4 6± 6 .37) %∶(16 .6 8± 5 .71) % ,均 P <0 .0 1]。结论 :普伐他汀对CHD患者受损的内皮依赖性舒张功能有较好的治疗价值 ,与其非调脂作用有关     

维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的保护作用

目的探讨维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化的影响。方法74例冠心病患者被随机分为两组,分别在禁食12h后进食高脂餐与维生素C2g（A组,n＝37）或单纯的高脂餐（B组,n＝37）。分别采集餐前及餐后2、4、5、7h静脉血标本,用以测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果冠心病患者空腹状态的内皮依赖性血管舒张功能显著受损。服用维生素C2g（A组）餐后4h内皮依赖性血管舒张功能较餐前无显著变化［（3.63±0.59）%∶（4.51±0.49）%,P=0.064］;未服用维生素C2g（B组）餐后4h内皮依赖性血管舒张功能较餐前相比严重受损［（3.58±0.63）%∶（0.58±0.40）%,P<0.001］。高脂餐后硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义［A组（19.48±1.38）%∶（20.25±1.21）%,P=0.498;B组（18.71±1.53）%∶（16.36±1.53）%,P=0.135］。两组受试者餐后2～7h血清TG浓度均显著升高。经相关分析结果显示B组受试者的餐后2h血清TG浓度增高值与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值显著正相关（r=0.395,P<0.02）。结论高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能显著受损,大剂量维生素C对其有保护作用。     

辛伐他汀对原发性高血压并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :研究辛伐他汀对原发性高血压 (EH)并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :采用高分辨超声技术 ,对 2 4例EH并高胆固醇血症患者 (A组 )降脂前后和 2 0例血浆胆固醇水平正常的对照者 (B组 )血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果 :A组患者服用辛伐他汀 10mg治疗 8周后肱动脉血流介导性舒张较B组明显减弱 [(2 .99± 2 .2 4 ) %∶(7.0 1± 2 .73) % ,P <0 .0 1],且对硝酸甘油的反应差异亦有显著性意义[(8.2 8± 5 .12 ) %∶(12 .2 8± 4 .84 ) % ,P <0 .0 5 ]。血浆总胆固醇从 (6 .39± 0 .71)mmol L降至 (5 .2 3± 0 .33)mmol L ,同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善 [(7.82± 1.2 9) %∶(2 .99± 2 .2 4 ) % ,P <0 .0 1],而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性改变。结论 :EH并高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ;经辛伐他汀降胆固醇治疗后 ,受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者血管内皮功能的作用

目的 :探讨微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者血管内皮功能的作用。方法 :对 30例高三酰甘油血症患者 (口服微粒化非诺贝特 2 0 0mg/d治疗 4周前后 )和 30例正常人采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素 (ET)和血脂。结果 :①高三酰甘油血症组血流介导的肱动脉舒张反应较正常组明显减弱 [(2 .7± 2 .0 ) %∶(15 .0± 8.0 ) % ,P <0 .0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应差异无显著性意义 [(15 .0± 5 .0 ) %∶(16 .8± 9.0 ) % ,P >0 .0 5 ]。②高三酰甘油血症患者微粒化非诺贝特治疗后血流介导的肱动脉舒张显著改善 [(11.0± 9.0 ) % ,P <0 .0 1],而硝酸甘油介导的血管舒张较治疗前无明显改变[(16 .2± 6 .0 ) % ,P >0 .0 5 ]。③高三酰甘油血症患者血浆ET水平显著高于正常人 [(10 6 .2± 19.2 ) μg/L∶(72 .4± 14 .1) μg/L ,P <0 .0 1],微粒化非诺贝特治疗后血浆ET水平显著降低 [(82 .7± 15 .5 ) μg/L ,P <0 .0 1],血清三酰甘油明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者受损的血管内皮依赖性舒张功能有改善作用。改善血管内皮功能亦是微粒化非诺贝特防治冠心病的作用机制之一     

他汀类药物对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响

目的　观察辛伐他汀和氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响。方法　 6 0例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀组 (5mg/d)或氟伐他汀组 (2 0mg/d) ,每组 30例 ,均治疗 8周 ,2 0例正常对照。采用超声多普勒于治疗前后对其进行血管内皮功能的测定。结果　原发性高胆固醇血症患者肱动脉血流介导的舒张反应较对照组明显减弱 [辛伐他汀组 (3 38±5 48) % ,氟伐他汀组 (1 17± 5 15 ) % ,对照组 (17 5 8± 6 47) % ,P <0 0 0 1],而三组对硝酸甘油的反应差异无显著性 [分别为 (14 6 4± 6 6 8) % ,(14 46± 7 80 ) % ,(18 31± 6 84) % ,P >0 0 5 ]。辛伐他汀或氟伐他汀治疗 8周后均使血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低 ,同时肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前亦有明显改善 [辛伐他汀组为 (14 6 8± 5 0 5 ) %比 (3 38± 5 48) % ,氟伐他汀组为(13 94± 6 6 8) %比 (1 17± 5 15 ) % ,P值均 <0 0 0 1],而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性变化。结论　原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能受损 ,辛伐他汀或氟伐他汀治疗均可显著改善血管内皮依赖性舒张功能 ,二者之间差异无显著性。     

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

代谢综合征(MS)组(n=121)的血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平较对照组(n=120)显著升高[(14.7±4.8 vs 6.8±3.0)μg/L,P<0.001].腹型肥胖MS患者的血清A-FABP水平较非腹型肥胖MS患者显著升高[(15.7±4.2 vs 12.6±5.1)μg/L,P<0.001].血清A-FABP水平与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、空腹血糖、甘油三酯、总胆同醇及平均动脉压等指标均呈正相关(r分别为0.603、0.534、0.411、0.424、0.401、0.370、0.460、0.208和0.522,均P<0.05),而与HDL-C旱显著负相关(r=-0.448,P<0.001).     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。     

高脂血症患者LDL氧化易感性及调脂药物干预的影响

目的观察高脂血症对LDL氧化易感性的影响以及调脂药物干预后的改变.方法应用短程密度梯度超速离心分离血浆LDL,对11例高甘油三酯血症患者口服微粒化非诺贝特200 mg/d、10例高胆固醇血症患者口服普伐他汀10 mg/d治疗4周前后和6例正常人的LDL在体外以CuCl2诱导氧化,测定LDL开始氧化的迟滞期和氧化速率.结果 (1)LDL氧化的迟滞期,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显缩短(43.8±11.6,40.8±10.7 vs 70.5±14.6 min, P均<0.01).(2)LDL的氧化速率,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显增快(0.036±0.004,0.031±0.011 vs 0.020±0.011 O.D./min,P均<0.05).(3)高甘油三酯血症患者给微粒化非诺贝特治疗后LDL氧化的迟滞期显著延长(62.4±5.0 min,P<0.01),氧化速率明显减慢(0.031±0.003 O.D./min,P<0.05).(4)高胆固醇血症患者于普伐他汀治疗后LDL氧化的迟滞期明显延长(58.8±6.1 min,P<0.05),氧化速率无显著性变化(0.025±0.009 O.D./min,P>0.05).结论高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者LDL氧化易感性增高,微粒化非诺贝特和普伐他汀能够降低高甘油三酯血症患者及高胆固醇血症患者LDL的氧化易感性.     

原发性高血压患者血清脂联素水平与IL-6的相关性

目的:探讨高血压患者血清脂联素(adiponectin,APN)水平,以及APN与白细胞介素-6(interlectin-6,IL-6)的相关性。方法: 选取原发性高血压患者60例(HT组,其中高血压Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级患者分别为20例),健康对照者20例(Control组),采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清APN水平和IL-6水平。结果: 高血压患者血清APN水平［(8.2±3.8) mg/L］显著低于健康对照组［(10.4±2.9) mg/L］(P<0.05),而IL-6水平［(81±4) μg/L］高于健康对照组［(18±5) μg/L］(P<0.05),APN水平与IL-6呈负相关(r=-0.782,P<0.05)。多元回归分析表明,收缩压、高血压分级和IL-6水平可显著影响原发性高血压患者血清APN水平的变化。结论: 原发性高血压患者存在低脂联素血症,且与高血压严重程度密切相关。     

高血压病患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义探讨

目的　探讨高血压病 (EH)患者心肌纤维化的无创性检测指标。方法　采用放免法测定 30例正常人和 6 0例EH患者 (伴心肌肥厚者 35例和不伴心肌肥厚者 2 5例 )血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的浓度 ,用M型超声测算左室重量指数 (LVMI) ,用多普勒超声测定二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果　①EH患者血清PCⅠ和PCⅢ均明显高于正常对照组 [(4 6 6 5± 11 0 1)μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 5和 (146 0 0± 2 9 35 ) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1]。②EH非左室肥厚组血清PCⅢ浓度明显高于正常对照组 [(12 0 6 2± 16 2 3) μg/Lvs(96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1],而血清PCⅠ与正常对照组无差别 [(33 73± 6 83) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P >0 5 ];EH左室肥厚组血清PCⅢ高于非肥厚组 [(16 4 14±2 2 2 8) μg/Lvs (12 0 6 2± 16 2 3) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(16 4 14± 2 2 2 8) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1];血清PCⅠ亦高于非肥厚组 [(5 5 88± 12 86 ) μg/Lvs(33 73± 6 83) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(5 5 88±12 86 ) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 1]。③血清PCⅢ与V     

对氧磷脂酶1、载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病患者氧化型低密度脂蛋白水平相关

采用限制性片段长度多态性(RFLP)检测福建地区192例2型糖尿病组、116例单纯动脉粥样硬化(AS)患者和105名正常人对氧磷脂酶1(PON1)、载脂蛋白E(ApoE)基因多态性,血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平采用酶联免疫吸附法检测.结果 显示,2型糖尿组Ox-LDL高于单纯AS组及正常对照组[(754.2±279.9对526.1±186.2和421.1±163.2)μg/L,P<0.01].在2型糖尿患者中,PON1基因QQ型Ox-LDL水平高于QR和RR型[(846.6±147.5对763.4±126.7和713.2±132.4)μg/L,P<0.01];ApoE基因ε3/4+ε4/4型Ox-LDL水平高于ε3/3和ε2/2+ε2/3型[(824.3±173.5对741.6±182.5和718.3±167.5)μg/L,P<0.05],而在单纯AS患者中未发现这种差别.多元同归分析显示,病程、PON1、ApoE是2型糖尿患者血浆Ox-LDL增高的危险因素.     

早发冠心病患者的临床特征和冠脉病变特点的性别差异分析

目的 探讨早发冠心病患者的危险因素、临床症状和冠状动脉病变特点的性别差异。方法 连续入选我科2009年5月~2014年10月经冠脉造影确诊的198例早发冠心病患者，分为男性组（年龄<55岁,n=135）和女性组（年龄<65岁,n=63）。观察两组在冠心病危险因素、临床症状和冠脉造影特点等方面的差异，探讨早发冠心病患者的性别特征。结果 男性组吸烟(83% vs. 5%，P<0.01)、肥胖(28% vs. 16%,P<0.05)和饮酒的比例(39% vs. 2%,P<0.01)显著高于女性组，而女性组高血压病患者的比例高于男性组(70% vs. 51%,P<0.05)；两组糖尿病、血脂异常患者的比例之间差别无统计学意义。男性组血清三酰甘油水平较女性组高〔(2.0±1.4) mmol/L vs.(1.6±0.9) mmol/L,P<0.05〕，而高密度脂蛋白胆固醇〔(1.03±0.23) mmol/L vs.(1.18±0.27) mmol/L,P<0.01〕和载脂蛋白A水平〔(1.11±0.19) g/L vs.(1.20±0.23) g/L,P<0.01〕和载脂蛋白A/B比值〔(1.4±0.5) vs.(1.6±0.5),P<0.01〕则均较女性组低。男性组危险因素聚集较女性组明显〔(1.9±1.0) vs.( 1.1±0.8)，P<0.01〕；职业分布中，工人在两组所占比例均较高(50% vs. 40%),但男女组间无显著差异。与男性组比较，女性下岗或无业比例较更高(12% vs. 30%,P<0.01)；两组无胸痛比例(35% vs. 46 %)无显著差异，同时，男性患者出汗较为常见(44% vs. 29%,P<0.05)，而女性组心悸现象则较多见(7% vs. 22%,P<0.01)。两组冠状动脉造影结果显示均以单支病变为主(49% vs. 60%)，病变血管均以前降支最为多见(68% vs. 54%)。两组冠状动脉造影结果比较，病变血管数、罪犯血管分布和累及植入支架比例之间差别均无统计学意义。结论 早发冠心病患者临床特征存在性别差异，但冠状动脉病变分布特征二者之间无显著差别。     

褪黑素对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

目的 :观察 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 （ROS）和游离钙 （[Ca2 + ]i）的影响及褪黑素 （MT）的保护作用。方法 :酶消化法原代分离培养乳鼠心肌细胞 ,分别用荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM标记 ,H2 O2 和 MT处理后 ,流式细胞仪检测细胞荧光强度的变化。结果 :低浓度的 H2 O2 （10 0 μm ol/ L）随着时间的延长可使心肌细胞内的 ROS呈上升趋势 ,30 m in,6 0 m in与 0 min或对照组相比均明显增高 （P<0 .0 1） ;MT干预后上升趋势均明显减弱 ,在 30 ,6 0 min两组均差异显著 （P<0 .0 1）。 [Ca2 + ]i 亦呈显著上升趋势 ,30 min时与 0 min或对照组相比有差异 （P<0 .0 5 ） ,6 0min时与 30 m in,0 min或对照组相比差异显著 （P<0 .0 1） ;MT干预后其上升明显减少 ,两者差异显著 （P<0 .0 1）。结论 :MT有很好的抗氧化效果 ,能起到保护心肌的作用。     

Effects of recombinant human growth hormone on enterocutaneous fistula patients

AIM： To explore the effects of recombinant human growth hormone （rhGH） on intestinal mucosal epithelial cell proliferation and nutritional status in patients with enterocutaneous fistula. METHODS： Eight patients with enterocutaneous fistulas received recombinant human growth hormone （10 ug/d） for 7 d. Image analysis and immunohistochemical techniques were used to analyse the expression of proliferating cell nuclear antigen （PCNA） in intestinal mucosal epithelial cells in biopsy samples from the patients who had undergone an endoscopic biopsy through the fistula at day 0, 4 and 7. Body weights, nitrogen excretion, serum levels of total proteins, albumin, prealbumin, transferrin and fibronectin were measured at day 0, 4 and 7. RESULTS： Significant improvements occurred in the expression of PCNA in the intestinal mucosal epithelial cells at day 4 and 7 compared to day 0 （24.93 ± 3.41%, 30.46 ± 5.24% vs 12.92 ± 4.20%, p 〈 0.01）. These changes were accompanied by the significant improvement of villus height （500.54 ± 53.79 um, 459.03 ± 88.98um vs 210.94 ± 49.16 um, P 〈 0.01）, serum levels of total proteins （70.52 ± 5.13 g/L, 74.89 ± 5.16 g/L vs 63.51 ± 2.47 g/L, P 〈 0.01）, albumin （39.44 ± 1.18 g/L, 42.39 ± 1.68 g/L vs 35.74 ± 1.75 g/L, P 〈 0.01） and fibronectin （236.3 4- 16.5 mg/L, 275.8± 16.9 mg/L vs 172.5 ± 21.4 mg/L, P 〈 0.01） at day 4 and 7, and prealbumin （286.38 ± 65.61 mg/L vs 180.88 ± 48.28 mg/L, P 〈 0.05）, transferrin （2.61 ± 0.12 g/L vs 2.41 ±0.14 g/L, P 〈 0.05） at day 7. Nitrogen excretion was significantly decreased at day 7 （3.40 ± 1.65 g/d vs 7.25 ± 3.92 g/d, P 〈 0.05）. No change was observed in the body weight. CONCLUSION： Recombinant human growth hormone could promote intestinal mucosal epithelial cell proliferation and protein synthesis in patients with enterocutaneous fistula.