锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

职业性锰暴露对作业工人脂质过氧化影响的研究

目的：探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。方法：选择84名锰焊作业人员及84名对照人员，测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：锰暴露组MDA含量高于对照组、血清SOD、GSH—Px活性低于对照组，差异有显著意义。MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论：锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

锰尘对工人血旨质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响

目的：探讨长期暴露于锰尘对工人血脂质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响。方法：测定了60名接触锰尘(接锰)工人和25名对照工人血浆总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn—SOD、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)以及全血Zn、Cu、Fe、Ca、Mn和Mg含量。结果：作业环境空气锰尘中MnO2平均浓度为0．38mg／m^3(0．02～1．51mg／m^3)，样品超标率为50％。接锰工人血浆总SOD活力明显高于对照工人，GSH—Px活力和全血Mg含量明显低于对照工人。结论：过量锰能使机体脂质过氧化增加，并干扰机体其它金属元素的正常代谢。     

铅作业工人慢性肾损害早期监测指标的研究

目的探讨铅作业工人慢性肾损害早期监测指标及其临床意义。方法按国家职业卫生标准GBZ37-2002（职业性慢性铅中毒诊断标准》的原则,将339名铅作业工人（接铅组）分为接铅正常组、观察对象组和慢性轻度铅中毒组,并以无铅接触的57名健康成人作对照组,分别检测血铅、尿铅、红细胞锌原卟啉（ZPP）、尿13：微球蛋白（U—β2-MG）,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）的含量。结果接铅组各项指标检测结果明显高于对照组（P〈0．01）;并且随血铅含量的增高U-β2-MG、NAG和RBP含量也随之增高（r分别为0．34、0．35、0．38）。结论长期接触铅作业工人肾脏受到损害,NAG、U-β2-MG、RBP可作为铅致慢性肾脏损害早期敏感的监测指标。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

低铅染毒大鼠体内脂质过氧化及抗氧化水平改变

目的：观察低剂量铅染毒后大鼠体内脂质过氧化水平改变,为铅的毒作用机制研究提供依据。方法：以醋酸铅为受试物,雄性Wistar大鼠为受试对象,分别观察其脏器脂质过氧化水平改变。结果：低铅染毒后,大鼠各脏器超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px）及过氧化脂质（LPO）均有不同程度改变（P＜0.05,P＜0.01）,而巯基（－SH）含量仅肝脏变化较明显。结论：较低剂量的铅即可引起体内脂质过氧化水平的改变,而这种变化可能是铅的毒作用途径之一。     

铅作业工人氧化损伤与微量元素的变化

目的探讨铅烟致作业工人氧化损伤和微量元素的变化。方法86名长期接触铅烟工人为研究对象,以72名非铅接触者为对照;以硝酸还原酶法测定血清NO的含量,火焰原子吸收法测定血中铅、锌、铜、铁的含量,氢化物发生原子吸收法测定血清硒的水平。结果铅接触工人血清MDA、NO含量均高于对照组（P〈0.05）,当血铅平均值在2.0μmol/L以上时,血液中锌、铁、硒含量出现不同程度的降低,其含量与血铅水平呈负相关（P〈0.05）。结论长期接触铅烟可导致作业工人氧化损伤,锌、铁、硒水平下降是重要原因。     

铅作业人员血细胞参数和血清抗氧化酶活性的变化

目的探讨职业性铅暴露作业人员血细胞参数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。方法选择75例某铅冶炼厂熔炼车间接触铅烟、铅尘作业工人为接触组,50例该厂不接触铅的行政及销售人员为对照组,测定2组人员尿铅含量、8项血细胞参数指标和血清SOD活力,比较2组的差异;同时对作业工人接触铅烟、铅尘的浓度进行测定。结果接触组尿铅含量为（0.058±0.092）mg/L,与对照组相比明显增高（P〈0.01）;血红蛋白含量与对照组相比明显降低（P〈0.05）;血清SOD活力为（109.80±26.35）U/ml,与对照组相比明显增高（P〈0.01）,且随着工龄的增加而增高。结论职业性铅暴露可使体内铅负荷增加,导致血红蛋白含量降低和血清SOD活力下降     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

空气锰与发锰值的接触剂量－反应关系

发锰作为锰作业工人的一项诊断指标，我们对接触不同浓度锰作业的工人及对照组进行了发锰测定，实验表明：锰接触工人发锰含量与其作业场所中空气锰浓度高低具有接触剂量－反应关系．高浓度锰接触组发锰值（７．３３±６．２２μｇ／ｇ）显著高于低浓度锰接触组（２．７８±２．２８μｇ／ｇ）和对照组（１．７７±１．５μｇ／ｇ），具有显著差异（Ｐ＜０．００１）。３组发锰阳性检出率之间也有显著差异（Ｐ＜０．０５）。因此，我们认为在职业病检查中发锰作为一项接触指标有一定的价值。     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

少龄、老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化脂质含量测定

作者对3月龄和13～16月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（MDA）含量进行了测定．结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织SOD活力，肾、肝组织和全血中GSH－Px活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中MAD含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中MAD含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄．小鼠机体抗氧化功能逐渐减弱，抑制脂质过氧化反应的能力降低．     

炭素沥青作业工人脂质过氧化物水平的探讨

本文调查接触煤焦沥青的炭素作业工人173例和对照组163例细胞生物膜损伤二项重要指标——谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH—Px)和过氧化脂质(LPO)水平。结果:炭素作业工人LPO水平呈增高趋势,但GSH—PX水平未下降。提示本组观察的炭素沥青作业工人机体对抗不饱和脂肪酸产生氧化脂质反应能力是健全的。     

竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护

目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法，造成胃缺血20min，解除结扎，再灌注60min后，取出胃粘膜，观察正常对照组，病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基，脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注，胃粘膜脂质过氧化物（LPO）含量比正常对照组明显增加，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)含量则明显降低（P＜0．01）；术前口服竹节人参提取物组，胃粘膜LPO含量明显低于病理组，SOD，GSH－Px水平则明显高于病理组（P＜0．01）。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

铅作业住院患者不同血铅负荷量与血压水平及心电图改变的关系

目的：通过对血铅水平异常者的病例对照研究,探讨血铅水平对铅作业工人血压及心电图的影响。方法选取某钢铁厂确诊为职业性慢性血铅水平异常者45人（慢性血铅中毒20人,慢性血铅升高25人）为病例组,同时选取该厂不接触铅的工人30人为对照组,监测血压、心电图等检查结果进行对比分析。结果收缩压水平从高到低依次为慢性血铅中毒组[（126．0±11．4）mmHg]、慢性血铅升高组[（120．6±8．99）mmHg]和对照组[（112．5±5．2）mmHg],组间两两比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）;舒张压水平从高到低依次为慢性血铅中毒组[（76．3±9．0）mmHg]、慢性血铅升高组[（72．4 ± 6．8）mmHg]和对照组[（68．7±4．7）mmHg],组间两两比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）;各类心电图异常总体检出率从高到低依次为慢性血铅中毒组（65．0％）、慢性血铅升高组（40．0％）和对照组（16．7％）,差异具有统计学意义（趋势χ2值＝11．930,P＝0．001）。结论铅可导致收缩压与舒张压升高,以及心电图的异常率上升,且血铅水平越高上述问题越严重。     

芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的实验研究

目的 观察芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬血清中游离脂肪酸（FFA）、过氧化脂质（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及心肌细胞超微结构的影响。方法 将20只杂种犬随机分为4组，每组各5只。第1组为生理盐水（NS）对照组，第2组为阳性药精制冠心胶囊（JZGX）对照组，第3、4组为芪冬颐心口服液（QDYX）小、大剂量组。采用麻醉开胸犬，结扎冠状动脉左前降支（LAD），复制犬急性心肌梗死模型，测定血清中FFA、MDA含量及SOD、GSH—Px的活性；用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果QDYX降低FFA和MDA的含量（P〈0．05，P〈0．01），增加SOD和GSH—Px酶的活性（P〈0．05）；减轻心肌梗死后对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。     

铝对兔血清、脑组织中微量元素及抗氧化酶系统的影响

目的：探讨铝对家兔血清及脑组织中铜、锌、锰含量及SOD、GSH－Px活力的影响和对神经细胞的毒性。方法：在比利时纯种兔饲料中加入不同剂量的铝盐，测定兔血清及脑组织中的铝，铜、锌、锰含量及SOD，GSH－Px活力，并进行细胞形态学观察。结果：随着铝摄入量的增加，血清及脑铝含量增加，而铜，锌、锰含量则降低，血清中SOD、GSH－Px活力与铝摄入水平呈负相关，脑组织中SOD活力低，高剂量组均高于对照组，GSH－Px活力低剂量组与对照组无统计学差异，高剂量组则高于对照组，形态学观察发现，随着铝摄入量的增加，神经细胞出现变性，轴突消失等中毒症状，结论：铝通过干扰体内铜、锌、锰等微量元素的代谢而影响机体的抗氧化能力，这可能是铝发挥神经毒作用的重要途径之一。     

糖尿病病人血谷胱甘肽过氧物酶,过氧化氢酶活力及过氧化脂质含量的研究

本文测定了46例糖尿病病人及31例正常人全血谷胱甘肽过氧物酶(GSH—Px),过氧化氢酶(CAT)活力及血浆过氧化脂质(LPO)含量。糖尿病病人CAT,GSH—Px活力明显低于正常对照组,血浆LPO水平明显高于正常组。并发血管病变者改变更明显。此外,LPO值升高及GSH—Px,CAT活力降低与病人空腹血糖水平,病程及治疗方式均有一定关系。