microRNA let-7a对胆管癌细胞凋亡和周期的影响

目的:探讨microRNA(miRNA) let-7a在胆管癌组织中的表达及其意义.方法:用Real-time PCR检测let-7a在胆管癌与正常胆管组织中的表达;将胆管癌HuCCT-1细胞分为let-7a过表达组(转染let-7a mimics),阴性对照组(转染阴性对照序列)和空白对照组(无转染),分别用Real-time PCR和流式细胞仪检测各组细胞let-7a的表达,细胞凋亡和周期情况.结果:let-7a在胆管癌组织中表达较正常胆管组织明显下调(P＜0.01);与空白对照组比较,let-7a过表达组HuCCT-1细胞的let-7a表达明显升高,细胞凋亡率明显增加(均P＜0.01),而阴性对照组与空白对照组间无统计学差异(均P＞0.05);各组间细胞周期差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胆管癌组织中let-7a表达下调,let-7a表达下调抑制了细胞凋亡,从而可能在促进胆管癌发生与发展中起了重要作用.     

Let-7a对人乳腺癌细胞生长的抑制作用及机制

目的探讨let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用及机制。方法分别用lipofectami-neTM2000介导的let-7a转染MCF-7细胞株(实验组)和siRNA转染细胞株(阴性对照组),并设空白对照组(脂质体转染组)。使用荧光显微镜观察细胞转染效率;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;半定量RT-PCR法检测IMP-1 mRNA的表达;Western blot法测定转染48 h后IMP-1蛋白的表达水平。结果实验组和阴性对照组的细胞转染效率无明显差别;let-7a组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组及空白对照组(均为P0.05),且具有时间和浓度依赖性;let-7a组的IMP-1 mRNA表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(F=220.384,P=0.000);在MCF-7细胞中存在IMP-1蛋白表达,let-7a转染组特异性条带明显弱于两个对照组。结论 let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制IMP-1的基因表达有关。     

重组hPTEN基因修饰对PDGF诱导的体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响

目的:探讨重组hPTEN基因修饰对PDGF诱导的体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及具体作用机制.方法:构建真核表达质粒pcDNA4/myc-His-PTEN,通过脂质体介导转染VSMC细胞.MTT法检测在人PDGF条件培养基诱导下转染后的VSMC细胞及未转染的VSMC细胞的增殖情况.实验分6组,采用RT-PCR方法观察各组细胞Akt和NF-κB的mRNA表达.结果:经脂质体介导转染人VSMC细胞系,RT-PCR检测证实PTEN在VSMC细胞内稳定表达.MTT法检测转染后的VSMC细胞可抑制PDGF诱导的体外培养血管平滑肌细胞( VSMC)的增殖.RT-PCR结果显示,在各组细胞Akt及NF-κB均有表达,PDGF组与空白对照组比较,AktmRNA及NF-κB mRNA呈高表达,而LY294002组、PDTC组及PTEN组VSMCs中AktmRNA及NF-κ B mRNA表达量均较PDGF组显著降低.结论:PTEN基因转染在一定程度上可抑制PDGF诱导的体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖.     

小干扰RNA沉默生长激素受体对肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的观察小干扰RNA(si RNA)技术沉默生长激素受体(GHR)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及侵袭能力的影响。方法预先合成特异性干扰GHR表达的si RNA,通过Gen Mute TM外转染至人肝癌细胞SMMC-7721中,将细胞分为空白对照组(未转染si RNA)、阴性对照组(转染非特异性的si RNA)和特异转染组(转染特异性干扰GHR表达的si RNA)3组。分别利用real-time PCR方法和Western blot技术检测GHR m RNA和蛋白在3组细胞中的表达,用CCK-8法检测3组细胞的增殖能力,用Transwell法检测3组细胞的侵袭迁移能力。结果GHR m RNA及蛋白在特异转染组细胞中的表达均明显低于空白对照组及阴性对照组(P0.05);GHR沉默后,与空白对照组及阴性对照组比较,特异转染组肝癌细胞SMMC-7721中的吸光度值明显降低(P0.05),Transwell穿透的细胞数明显减少(P0.05)。结论 si RNA干扰GHR表达后,肝癌细胞SMMC-7721的增殖及侵袭迁移能力减弱。     

TGF-β1/Smad7信号通路在乳腺癌组织中的表达及与细胞增殖和转移的关系

目的 :探讨TGF-β1/Smad7信号通路在乳腺癌组织中的表达及与细胞增殖、转移的关系。方法:留取67例乳腺癌患者肿瘤及癌旁组织,利用实时荧光定量PCR检测乳腺癌及癌旁组织中TGF-β1和Smad7基因表达,培养人乳腺癌Luminal A型细胞株MCF-7,根据转染处理不同分为TGF-β1 si RNA转染组、阴性对照组和空白对照组,MTT法检测不同转染组细胞增殖能力,Transwell细胞侵袭、迁移实验检测不同转染组细胞侵袭和迁移能力,利用实时荧光定量PCR检测不同转染组细胞中TGF-β1、Smad7和EMT相关基因表达。结果:乳腺癌组织中TGF-β1 m RNA相对表达量高于癌旁组织,而Smad7 m RNA相对表达量则低于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05);MTT检测结果显示,TGF-β1 si RNA转染组细胞48、72和96 h时吸光度值均低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);细胞侵袭实验结果显示,TGF-β1 si RNA转染组每高倍视野细胞数均低于阴性对照组和空白对照组(P0.05);细胞迁移实验结果显示,TGF-β1 si RNA转染组每高倍视野细胞数均低于阴性对照组和空白对照组(P0.05);TGF-β1 si RNA转染组细胞中TGF-β1 m RNA、Vimentin m RNA、Snail-2 m RNA和MMP-9 m RNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组,而Smad7m RNA和E-cadherin m RNA相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:乳腺癌发生与TGF-β1/Smad7信号通路激活有关,特异性抑制TGF-β1可促进Smad7表达而抑制乳腺癌细胞EMT发生,从而抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和转移过程。     

人卵巢癌细胞侵袭迁移及其化疗敏感性与双调蛋白的关系与机制研究

目的探究内源性干扰双调蛋白(AREG)的表达对卵巢癌细胞迁移与侵袭及化疗敏感性的影响。方法构建靶向AREG-siRNA干扰质粒并转染卵巢癌细胞COC1,此为AREG转染组,同时设立正常对照组和阴性转染组。采用MTT法检测各组COC1的体外生长抑制率及对顺铂化疗的敏感性,细胞划痕实验及Transwell侵袭实验探索AREG对COC1迁移及侵袭行为的影响,实时荧光定量PCR检测各组细胞中AREG mRNA的表达量,Western blot法检测各组细胞中AREG、表皮生长因子受体(EGFR)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平。结果与正常对照组及阴性转染组相比较,AREG转染组细胞的增殖受到抑制,随着作用时间的延长,COC1生长抑制率显著上升(P0.01),且AREG转染组细胞的侵袭及迁移也被抑制(P0.05);AREG转染组细胞对顺铂药物的化疗敏感性增强(P0.05)。与正常对照组及阴性转染组相比,AREG转染组细胞中AREG mRNA的表达量和AREG、EGFR及ERK蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AREG可显著抑制卵巢癌细胞COC1的体外生长、迁移和侵袭,提高卵巢癌细胞的化疗敏感性,推测其可能的作用机制与AREG参与调控EGFR-ERK信号通路相关蛋白的表达有关。     

敲低BRIX1对三阴型乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 通过体外细胞实验观察BRIX1基因对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)细胞MDA-MB-231的增殖与凋亡的影响。方法 将MDA-MB-231细胞株分为实验组(shBRIX1组)及对照组(shCtrl组)。shBRIX1组采用构建敲低BRIX1基因表达的慢病毒载体转染MDA-MB-231细胞,以敲低BRIX1表达;shCtrl组采用慢病毒空载体转染MDA-MB-231细胞。应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)及Western Blot方法检测两组的转染效率;采用Celigo细胞成像技术、噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)实验连续5 d检测两组细胞的增殖情况;采用细胞克隆实验检测细胞克隆形成数;采用流式细胞仪荧光分选(fluorescence activated cell sorting, FACS)技术和Caspase3/7活性检测比较两组细胞的凋亡能力。结果...     

胃癌细胞中长链非编码RNA CCAT2的表达及其作用

目的:探讨长链非编码RNA(lnc RNA)CCAT2在胃癌细胞中的表达及其作用。方法:用q RT-PCR检测胃癌细胞系AGS、Hs746T和BSG823及正常胃黏膜上皮细胞GES-1中CCAT2的表达,将胃癌AGS细胞分别转染CCAT2si RNA(si-CCAT2组)与阴性对照si RNA(阴性对照组)后,以无转染的AGS细胞为空白对照,CCK-8法检测细胞的增殖情况,并分别用流式细胞术分、细胞划痕和Trans well实验、Western blot检测si-CCAT2组与阴性对照组的凋亡情况、迁移和侵袭能力以及凋亡相关蛋白的表达。结果:各胃癌细胞系中CCAT2相对表达量均明显高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(均P0.05);转染后72、96h,si-CCAT2组的增殖能力明显低于空白对照组与阴性对照组(均P0.05),而阴性对照组与空白对照组各时间点增殖能力均无明显差异(均P0.05);与阴性对照组比较,si-CCAT2组细胞凋亡率明显升高、划痕愈合率明显降低、侵袭细胞数明显减少(均P0.05);P53、caspase-8、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下调(均P0.05)。结论:CCAT2在胃癌细胞中高表升高,敲低其表达可抑制胃癌细胞的增殖及迁移与侵袭能力,机制可能与其调控凋亡相关蛋白的表达有关。     

雄激素抑制雌激素受体阴性雄激素受体阳性乳腺癌细胞增殖相关微小RNA的筛选及其功能学研究

目的 筛选雌激素受体阴性(ER-)雄激素受体阳性(AR+)乳腺癌细胞中AR相关的微小RNA(miRNA),并研究其细胞功能学.方法 选择MDA-MB-453乳腺癌细胞,雄激素二氧睾酮作用后miRNA芯片杂交筛选出明显上调的miRNA,对其中的let-7a采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证;通过转染let-7a特异性反义寡核苷酸使let-7a下调4倍,通过构建质粒和细胞转染实验使let-Ta上调＞8倍;噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖和细胞周期的变化.结果 miRNA芯片筛选山明显上调的miRNA只有let-7a、b、c、d4个,RT-qPCR结果显示let-7a上调近13倍;细胞转染后,在let-7a低表达组,MTF检测结果显示,细胞增殖活性增高,至第4天之后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),流式细胞术检测结果显示对照组和实验组细胞G1期分别为(72.30±3.16)％和(63.24±3.63)％,S期分别为(19.12 ±4.45)％和(31.00±4.56)％,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,差异有统计学意义(P＜0.05),在let-7a高表达组,则出现相反的结果.结论 let-7a能够抑制ER - AR+乳腺癌细胞增殖、使细胞周期阻滞在G1～S期,可能在雄激素抑制ER - AR+乳腺癌细胞生长过程中发挥主要作用.     

Numb基因上调对人肾细胞癌细胞周期和增殖的影响

目的 研究Numb基因上调对人肾细胞癌的细胞周期和增殖能力的影响及相关机制.方法 选取人肾细胞癌细胞786-O为研究对象,使用Numb-ORF表达质粒转染细胞为实验组,设置阴性对照及空白对照组.采用荧光定量聚合酶链式反应和蛋白质印迹技术检测各组Numb基因和肿瘤增殖抗原Ki-67的表达;采用流式细胞技术检测细胞周期,计算G0/G1期细胞比例、增殖指数(PI)和S期分数(SPF);以MTS法检测细胞的增殖活力.结果 实验组Numb的相对表达水平为(18.97±1.49),显著的高于阴性对照组(3.34±0.41)和空白对照组(3.21±0.39);实验组Ki-67的相对表达水平为(4.31 ±0.58),明显少于阴性对照组(10.35±0.84)和空白对照组(9.89±0.73),差异有统计学意义(P＜0.01).细胞周期检测:实验组中G0/G1期细胞的比例(％)为60.47±1.58,明显高于阴性对照组(49.67±1.97)和空白对照组(52.52±2.47)(P＜0.01).实验组的PI和SPF均低于两对照组(P＜0.01).增殖检测:实验组在24、48、72h的吸光度(A)值均低于两对照组(P＜0.01).结论 在786-O细胞中上调Numb基因可以抑制Ki-67的表达,减低细胞的PI和SPF,促使细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞的增殖活力,实验结果提示Numb基因在肾细胞癌中可能发挥抑癌因子作用.     

上调miR-101对肝细胞癌生物学行为的影响

目的：探讨miR-101在肝细胞癌（HCC）细胞生物学行为的影响。 方法：分别将miR-101模拟物或miRNA阴性对照序列转染HepG2和SMMC-7721两种HCC细胞,以无处理自然生长的两种细胞为各自空白对照,观察miR-101对两种细胞增殖、集落形成能力、凋亡及周期的影响,以及对侵袭和迁移能力的影响。 结果：与各自的空白对照细胞比较,转染miR-101模拟物后的HepG2和SMMC-7721细胞的增值能力明显降低、细胞集落的形成明显减少、G0/G1期的细胞比例升高、细胞凋亡率明显增加、迁移与侵袭细胞数明显减少（均P<0.05）;转染miRNA阴性对照序列对两种细胞的以上指标无明显影响（均P>0.05）。 结论：miR-101可能在HCC细胞中起到了抑癌基因的作用,上调其表达能抑制HCC的恶性生物学行为。     

MicroRNA-7对HCCC9810细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨MicroRNA-7(miR-7)对于肝内胆管癌细胞HCCC9810增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法利用实时定量PCR对于肝内胆管癌病人的癌组织和癌旁组织,以及正常肝内胆管上皮细胞和肝内胆管癌细胞HCCC9810中miR-7表达水平的验证;培养人肝内胆管癌细胞HCCC9810,将其分为研究组(miR-7 mimics)和阴性对照组(miR-7 NC),分别进行miR-模拟物以及miR-阴性序列的转染,效率验证后,通过CCK-8实验,EDU实验,克隆形成实验,以及划痕和Transwell实验分别验证两组细胞的增殖、迁移和侵袭的能力。结果肝内胆管癌病人中癌组织miR-7的表达水平低于癌旁组织,肿瘤细胞HCCC9810 miR-7表达水平低于正常胆管上皮细胞;细胞转染效率验证显示,miR-7 mimics组HCCC9810细胞中miR-7的相对表达水平远高于miR-7 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);与miR-7NC相比,miR-7 mimics组细胞的增殖、迁移以及侵袭能力被明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-7在肝内胆管癌中表达水平下调,而且过表达miR-7能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移以及侵袭过程。     

下调HDAC6表达对乳腺癌细胞生物学行为的影响及机制

目的：探讨下调HDAC6表达对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响及其分子机制。 方法：分别用HDAC6 siRNA和阴性siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,以未处理的MCF-7细胞为空白对照,分别用RT-PCR和Western blot方法检测细胞HDAC6与p21基因和蛋白的表达,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测细胞增殖与细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡。 结果：干扰效果验证结果显示,HDAC6 siRNA转染能有效降低MCF-7细胞HDAC6 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）,而阴性siRNA无此作用（P>0.05）。与空白对照组比较,HDAC6 siRNA组细胞增殖受到明显抑制,细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少,细胞的凋亡率明显增加（均P<0.05）;阴性siRNA组无上述改变（均P>0.05）。HDAC6 siRNA组细胞p21 mRNA与蛋白的表达均较空白对照组和阴性siRNA组明显升高（均P<0.05）。 结论：下调HDAC6的表达能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,并促进细胞凋亡,其机制可能与升高p21表达有关。     

Upregulation of let-7a inhibits vascular smooth muscle cell proliferation in vitro and in vein graft intimal hyperplasia in rats

Background

Proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is a crucial event in the pathogenesis of intimal hyperplasia, which is the main cause of restenosis after vascular reconstruction. In this study, we assessed the impact of let-7a microRNA (miRNA) on the proliferation of VSMCs.

Methods

Using miRNA microarrays analysis for miRNA expression in the vein graft model. Lentiviral vector-mediated let-7a was transfected into the vein grafts. In situ hybridization was performed to detect let-7a. Cultured rat VSMCs were transfected with let-7a mimics for different periods of time. Cell proliferation, migration and cell cycle activity were monitored following transfection of the let-7a mimics. Immunohistochemical and Western blotting analysis the expression levels of c-myc and K-ras.

Results

We found that let-7a was the most downregulated miRNA in the vein graft model. In vivo proliferation of VSMCs was assessed in a rat model of venous graft intimal hyperplasia. Let-7a was found to localize mainly to the VSMCs. Let-7a miRNA expression was increased in VSMCs in the neointima of the let-7a treated group. Intimal hyperplasia was suppressed by upregulation of let-7a via lentiviral vector-mediated mimics. In cultured VSMCs, the expression of let-7a increased upon starving, and the upregulation of let-7a miRNA significantly decreased cell proliferation and migration. Immunohistochemical and Western blotting analysis demonstrated that treatment with let-7a mimics resulted in decreased expression levels of c-myc and K-ras.

Conclusions

The results indicate that let-7a miRNA is a novel regulator of VSMC proliferation in intimal hyperplasia. These findings suggest that let-7a miRNA is a promising therapeutic target for the prevention of intimal hyperplasia.     

下调OCT4基因对人骨肉瘤F5M2细胞系增殖能力的影响

目的 探讨下调八聚体结合转录因子4(OCT4)基因对骨肉瘤细胞F5M2增殖能力的影响.方法 采用RNA干扰技术将OCT4基因特异性小干扰RNA(siOCT4)转染到处于对数生长期的F5M2骨肉瘤细胞中作为siOCT4组,并设立siNC组(转染siNC)及空白对照组.采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测并比较siOCT4组和siNC组细胞中的OCT4 mRNA水平及蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)法检测并比较各组细胞的增殖能力;采用克隆形成试验检测并比较三组细胞的克隆形成能力.结果 siOCT4组中OCT4的mRNA表达水平及蛋白表达水平均较siNC组显著降低;MTT法的实验结果显示:与siNC组及空白对照组比较,siOCT4组细胞的生长曲线显著右移,增殖能力显著低于其他两组;EdU法检测结果显示:siNC组细胞的24 h平均增殖率为48.50％±4.54％,而siOCT4组细胞的24 h平均增殖率为32.30％±1.72％;与空白对照组及siNC组细胞比较,siOCT4组的克隆形成能力显著降低;以上差异均具有统计学意义(P均<0.05).结论 下调骨肉瘤细胞F5M2中OCT4的表达能抑制其细胞的增殖能力.     

miR-221在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:microRNA(miRNA)异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关,部分miRNA表达与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性临床病理特征具有明确的相关性。本研究探讨miR-221在PTC中的表达情况及其对PTC细胞生物学行为的影响。方法:通过qPCR技术检测51对PTC癌组织及癌旁组织手术标本中miR-221的表达情况,并通过实时荧光定量RT-PCR检测甲状腺乳头状癌K1细胞miR-221的表达,将PTC K1细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)和miR-221抑制物(miR-221抑制物组)后,以无处理的K1细胞为空白对照,分别用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果:miR-221在PTC癌组织中的相对表达量均明显高于癌旁组织的相对表达量(P0.05)。与空白对照组比较,miR-221抑制物组K1细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显增加,G_0/G_1期细胞比例明显升高,而G_2/M期细胞的比例明显降低,细胞侵袭能力明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。阴性对照组与空白对照组间以上指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:miR-221在PTC中的表达升高,且可能通过调节细胞周期与凋亡而影响PTC细胞的增殖与侵袭能力。miR-221有作为PTC早期诊断与治疗的生物标志物的潜在价值。     

结直肠癌细胞中lnczc3h7a的表达及对肿瘤细胞增殖和迁移的作用及机制

目的研究结直肠癌细胞中Lnczc3h7a的表达及对肿瘤细胞增殖和迁移的作用机制。方法选择6种结直肠癌细胞株人结肠癌细胞(HT-29),人结直肠癌细胞(HCT-116),人结肠癌细胞(SW-60),人结直肠腺癌细胞(COLO320DM),人结肠癌细胞(Lovo)和人结直肠腺癌上皮细胞(DLD-1)与正常结直肠上皮细胞系。以Lnczc3h7a模拟物(mimics)、Lnczc3h7a抑制剂(inhibitor)及空白对照分别转染结直肠癌细胞SW60,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和细胞划痕实验分别检测转染Lnczc3h7a mimics和Lnczc3h7a inhibitor后结直肠癌细胞的增殖和迁移能力,免疫印迹试验(Western blot)法检测结直肠癌细胞SW60中胶原三股螺旋重复蛋白6(CTHRC6)的表达。分别使用过表达体系和siRNA分别改变细胞系中Lnczc3h7a和CTHRC6)的表达,检测结直肠癌细胞的增殖和迁移能力。再采用CRISP-Cas9技术敲除Lnczc3h7a和CTHRC6),检测结直肠癌细胞的增殖和迁移能力。结果HT-29、HCT-116、SW-60、COLO320DM、Lovo和DLD-1中的Lnczc3h7a表达水平分别为0.65±0.02、0.67±0.02、0.84±0.04、0.58±0.02、0.70±0.02、0.52±0.30,均显著低于正常结直肠上皮细胞系(1.00±0.00,F=5.298、5.462、8.172、4.698、7.012、4.463,P值均<0.05),差异均有统计学意义。细胞转染后第3、4、5天,模拟物组(0.33±0.02、0.58±0.01、0.65±0.02)及对照组(0.41±0.05、0.71±0.02、0.90±0.04)结直肠癌细胞增殖能力均低于抑制剂组(0.51±0.03、0.88±0.04、1.07±0.08),且模拟物组结直肠癌细胞增殖能力低于对照组(F=5.104、6.873、8.284,P<0.05),差异均有统计学意义。细胞培养24、48 h时,模拟物组(184.92±34.82、157.71±27.47)及对照组(411.86±62.35、412.94±63.19)的结直肠癌细胞迁移能力低于抑制剂组(466.92±47.37、470.83±47.82),且模拟物组结直肠癌细胞迁移能力低于对照组(F=1.482、5.104,P值均<0.05),差异均有统计学意义。细胞转染24 h时模拟物组及对照组的CTHRC6蛋白表达分别为0.31±0.04、0.62±0.13,均低于抑制剂组(0.86±0.17),且模拟物组细胞CTHRC6蛋白表达低于对照组(t=41.772,P值均<0.05),差异均有统计学意义。结论结直肠癌细胞中Lnczc3h7a存在明显低表达,其可能具有抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用,且作用机制可能和抑制CTHRC6蛋白表达密切相关。     

HMGB1促进血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究

目的:探讨高迁移率蛋白B1(HMGB1)促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移的机制。方法:检测人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)与HMGB1孵育后增殖与迁移的活性、晚期糖基化终产物受体(RAGE)与P38MAPK表达改变,以及RAGE抗体、P38MAPK抑制剂SB203580预处理的影响。结果:HMGB1孵育后,HA-VSMC增殖与迁移活性、RAGE和P38MAPK的表达均明显增加(均P0.05),且均呈一定的浓度依赖性。用RAGE抗体和SB203580预处理后,HMGB1促进HA-VSMC增殖及迁移的作用均被明显抑制(均P0.05),RAGE抗体预处理后,HMGB1对P38MAPK表达的诱导作用明显抑制(P0.05)。结论:HMGB1可能通过与细胞表面RAGE受体结合,激活P38MAPK表达进而促进VSMC的增殖及迁移。