大鼠心理应激复合睡眠剥夺的营养干预实验研究

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠的营养干预效果.方法 75只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、复合因素组、复合对照组、营养一号组、营养二号组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立14d心理应激复合48h睡眠剥夺模型.营养一、二号组每天给予相应营养素灌胃,其余组给予等量生理盐水灌胃.利用Morris水迷宫进行大鼠定位航行实验以训练、检测大鼠的空间学习记忆能力,检测大鼠血清抗氧化能力和部分营养素指标.结果 与复合因素组比较,营养一号干预后大鼠的各象限逃逸潜伏期缩短(P<0.05),谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量均增加(P<0.05),维生素E(Ve)、肌酸激酶(CK)活力和铁(Te)含量均增加(P<0.05);营养二号干预后大鼠的各象限逃逸潜伏期缩短(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),Ve含量增加(P<0.05),Vc含量降低(P<0.05).与营养一号组比较,营养二号组的Ve含量增加(P<0.05),Vc含量降低(P<0.05).结论 营养干预对心理应激复合睡眠剥夺大鼠学习记忆、抗氧化能力、部分营养素指标均具有一定的改善作用;营养一号对部分指标的改善作用优于营养二号.     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力和部分营养素的影响

目的 探讨连续14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺对大鼠学习记忆和部分营养素的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、复合因素组和复合阴性组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立心理应激复合睡眠剥夺模型.利用Morris水迷宫进行训练以检测大鼠的学习记忆能力.取大鼠血清测定Vc、Ve、Fe含量及CK活力.结果 复合因素干预后,大鼠4个象限总逃逸潜伏期、第1象限逃逸潜伏期及第2象限逃逸潜伏期明显延长,Fe含量降低.结论 14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺干预损害大鼠学习记忆功能,导致部分营养素缺乏.     

替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 探讨替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另选健康大鼠8只作为正常对照(Con)组.12周后测量大鼠体重(BW)和心脏重量(HW),计算HW/BW;可见分光光度计分别测定血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果 STZ注射后7d及12周DM组与T组大鼠血糖差异均无统计学意义,但均显著高于Con组(P<0.01).12周时,与Con组比较,DM组血清SOD活力降低,MDA含量增高,GSH含量下降(P<0.01),T组血清SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),而GSH含量无明显改变(P>0.05).12周时,与DM组比较,T组血清SOD活力升高,MDA含量降低,GSH含量升高(P<0.01).Con组心肌纤维排列整齐,线粒体呈圆形或椭圆形,结构清晰,线粒体膜完整,嵴排列整齐,未见肿胀及空泡变性.DM组心肌细胞线粒体肿胀,线粒体膜模糊、增厚,嵴不规则或断裂、溶解,可见线粒体空泡变性.T组心肌细胞超微结构损伤较DM组明显减轻.结论 替米沙坦可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用.     

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位及心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨替米沙坦对1型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另选健康大鼠8只作为正常对照(Con)组.12周后测量大鼠体重(BW)和心脏重量(HW),计算HW/BW;可见分光光度计分别测定血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果 STZ注射后7d及12周DM组与T组大鼠血糖差异均无统计学意义,但均显著高于Con组(P<0.01).12周时,与Con组比较,DM组血清SOD活力降低,MDA含量增高,GSH含量下降(P<0.01),T组血清SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05),而GSH含量无明显改变(P>0.05).12周时,与DM组比较,T组血清SOD活力升高,MDA含量降低,GSH含量升高(P<0.01).Con组心肌纤维排列整齐,线粒体呈圆形或椭圆形,结构清晰,线粒体膜完整,嵴排列整齐,未见肿胀及空泡变性.DM组心肌细胞线粒体肿胀,线粒体膜模糊、增厚,嵴不规则或断裂、溶解,可见线粒体空泡变性.T组心肌细胞超微结构损伤较DM组明显减轻.结论 替米沙坦可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用.     

间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力及脂质过氧化损伤的影响

目的:观察间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力和脂质过氧化损伤的影响.方法:选用96只昆明雄性小鼠,建立间歇无氧运动模型,观察运动后脑、心肌、骨骼肌SOD活性、T-AOC能力及MDA含量的变化及间歇性无氧运动对小鼠行为能力的影响.结果:间歇运动后,小鼠骨骼肌SOD活性、T-AOC及MDA含量显著高于对照组(P<0.05).心肌SOD和T-AOC变化与骨骼肌大致相同,显著高于对照组(P<0.05),但MDA差异不显著(P>0.05).脑组织T-AOC升高显著(P<0.05).结果显示:间歇运动使小鼠体重自然增长速度延缓.间歇性无氧运动对小鼠抗氧化能力及脂质过氧化水平的影响存在较明显的组织差异.     

高强度运动及心理应激对大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的 探讨高强度运动及心理应激对大鼠胃排空及胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)的影响.方法 40只Wistar大鼠随机均分为空白对照组,低、高强度运动组,心理应激组.高强度运动+心理应激组.测定大鼠在不同强度运动及心理应激后的胃排空率及GAS、MOT含量.结果 与空白对照组比较,低强度运动组大鼠的体重、胃排空率、GAS无明显变化(P>0.05),但MOT升高(P<0.05);高强度运动组及心理应激组大鼠的体重、胃排空率、GAS、MOT均明显下降(P<0.01或P<0.05);与高强度运动组比较,心理应激组及高强度运动+心理应激组大鼠胃排空率、GAS、MOT下降更明显(P<0.01或P<0.05);高强度运动+心理应激组与心理应激组比较无显著差异(P>0.05).结论 高强度运动可引起实验大鼠胃排空率、GAS、MOT水平下降,而心理应激对胃排空率、GAS、MOT的影响更大,共同作用比单一因素的影响更显著.     

低氘水对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

 目的 研究低氘水(deuterium depleted water, DDW)对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法 将24只ICR小鼠分为正常对照组、衰老模型组、低氘水实验组;衰老模型组与低氘水实验组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型;正常对照组、衰老模型组饮用普通水,低氘水实验组饮用低氘水. 7周后获取小鼠心、脑、肝、血清等组织测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATP酶、单胺氧化酶(MAO)的活力、丙二醛(MDA)含量的差异.结果 低氘水实验组较衰老组小鼠血清中SOD活力增高,MDA降低;心肌组织中SOD活力增高,MAO活力、MDA含量降低;脑组织中Na+-K+-ATP酶活力、T-AOC均增高,MDA减少;肝脏组织中SOD、GSH-Px活力均增高,MAO活力、MDA含量降低.结论 低氘水对于衰老模型小鼠抗氧化能力有一定正性调节作用.     

氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化

目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料;12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多,而抗氧化物SOD,GSH,GSH-PX含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。     

益生菌对睡眠剥夺大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的 探讨益生菌在大鼠睡眠剥夺应激中对肠黏膜屏障损伤的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、应激组和治疗组(n=12).应激组采用大鼠睡眠剥夺应激造成肠黏膜损伤动物模型,治疗组于睡眠剥夺应激前2d给予含枯草杆菌肠球菌二联活菌的食物,对照组为假应激正常对照.睡眠剥夺第5天,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)含量,取回肠组织进行病理切片及电镜检查,采用实时荧光定量FCR法测定回肠内皮细胞黏附分子-1(occludin)mRNA的变化.结果 应激组大鼠血浆DAO水平高于对照组(P=0.000)及治疗组(P=0.026),而治疗组DAO水平高于对照组(P=0.037).三组之间血浆CK、LDH水平无显著性差异.应激组大鼠肠黏膜绒毛上皮细胞间隙显著增宽,治疗组肠上皮细胞间隙改变有所改善.应激组回肠occludin mRNA相对定量明显高于对照组(P=0.025),而治疗组与应激组比较无显著性差异(P=0.310).结论 大鼠睡眠剥夺后肠黏膜屏障破坏,枯草杆菌肠球菌二联活菌可减缓其损伤程度.     

模拟战争环境应激对胃粘膜损伤及对相关因素影响的实验研究

目的探讨战争应激环境状态下,单一和复合应激条件对胃运动和胃粘膜损伤的变化情况。研究应激对胃功能的损伤机制。方法将SD雄性大鼠随机分成四组,即而形成枪击音应激组(A组);睡眠剥夺应激组(B组);枪击音和睡眠剥夺联合应激组(C组);并设立空白对照组(D组)。在给予不同的应激条件干预下,在不同的时间内,分别采用浆膜法检测大鼠胃电的变化,采用Chen法对胃粘膜的损伤情况进行分析处理。同时对不同应激组在一定时间段内的胃粘膜的病理变化进行观察。结果随着应激时间的不断增加,不同条件的应激组其胃运动的变化呈现抑制状态,而复合应激因素的影响较单一应激因素的影响明显;不同条件的应激组其胃粘膜损伤和病理变化,随着应激时间的不断增加,粘膜损伤加重,病理变化愈加明显。复合应激因素对胃粘膜的损伤影响更加显著。结论战争环境因素应激对胃的运动和胃粘膜造成不同程度的影响和损伤,而多种应激因素的影响和损伤更为严重。     

膳食补铁对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响

目的研究喂饲不同铁含量的饲料对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响,为心理应激情况下是否应膳食补铁提供实验依据。方法将48只大鼠随机分为空白对照组与心理应激组,再将两组各随机分成3个亚组：低铁组、中铁组及高铁组。心理应激组以电击为应激源建立心理应激模型。实验开始的同时3个亚组分别用不同铁含量的人工合成饲料喂养。实验结束后测定肝脏铁含量、丙二醛（MDA）含量以及抗氧化酶活性。结果随着膳食铁含量的增加,大鼠肝脏铁含量、MDA含量升高,还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,这种变化在心理应激组更加显著。结论膳食补充铁可加重肝脏的铁蓄积和氧化应激,为了维护经常处于心理应激人群的健康,应对该人群的适宜铁摄入量进行深入研究。     

运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性的影响

目的 :研究运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性的影响。方法 :以注射链脲佐菌素诱导成年雄性SD大鼠成糖尿病模型 ,观察运动、补充芦荟、运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠血清SOD、GSH -Px、CAT、MDA及胰岛素、血糖的影响。结果 :各干预组血清SOD、GSH -Px、CAT活性及胰岛素水平均显著高于糖尿病安静组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量及血糖浓度显著低于糖尿病安静组 (P <0 0 5 ) ,其中补充芦荟 +运动组较补充芦荟组和运动组也有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果表明 :运动和补充芦荟均可提高糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性 ,降低脂质过氧化程度 ,改善胰岛素和血糖水平 ,而以运动结合补充芦荟效果更显著。因此在糖尿病的治疗中 ,采用各种有效措施的综合疗法 ,易取得更为满意的疗效。     

中药防治硫酸镍致大鼠睾丸组织损伤的实验研究

目的 :探讨中药扶正解毒汤 (FJD)防治硫酸镍致睾丸组织损伤的作用机制。方法 :6 0只Wister大鼠随机分为 6组 :空白对照组、NiSO4染毒组、FJD不同剂量治疗组和FJD不同剂量预防组。中药治疗 4周后 ,测定精子细胞中Ca2 + ,睾丸组织中丙二醛(Maleicdialdehyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)含量、以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GlutathionePeroxidase ,GSH -PX)活力。结果 :染毒组Ca2 + 、MDA含量升高 ,SOD含量和GSH -PX活力下降 ,与对照组比较P <0 .0 5 ;中药治疗后各组Ca2 + 、MDA含量降低 ,SOD含量和GSH -PX活力升高 ,与染毒组比较P <0 .0 5。结论 :硫酸镍可导致大鼠精子细胞钙超载 ,睾丸组织脂质过氧化损伤 ,FJD具有调节钙稳态和抗睾丸组织脂质过氧化损伤的作用。     

不同抗氧化活性蔬菜汁对游泳诱导的氧化应激的干预作用

目的:观察藕汁、油菜汁、黄瓜汁对游泳大鼠抗氧化功能的作用,探讨其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为安静对照组、游泳运动组、藕汁+游泳组、油菜汁+游泳组和黄瓜汁+游泳组,每组10只。前两组每天灌胃蒸馏水5 ml,后三组每天分别灌胃新鲜藕、油菜、黄瓜榨汁5 ml,共4周。实验结束时,游泳运动组和三个蔬菜汁组进行一次6 h吊尾游泳,游泳后即刻采血,取心、肝和骨骼肌,安静对照组除不游泳外其它处理均相同。测定心脏、肝脏、骨骼肌组织及血清MDA含量和总抗氧化力;血清维生素C和E,SOD、GSH-Px、CAT活性,GSH含量;骨骼肌线粒体膜电位、膜流动性。结果:与安静对照组比较,游泳运动组血清、心脏、肝脏与骨骼肌组织及骨骼肌线粒体MDA含量显著升高;血清VC、VE和GSH水平,SOD、GSH-Px和CAT活性,血清和组织总抗氧化力显著降低;腓肠肌线粒体的膜电位显著降低,膜流动性显著下降。与游泳运动组比较,三个蔬菜汁组血清、心脏、肝脏与骨骼肌线粒体MDA含量显著减少,总抗氧化力增强,血清VC和GSH含量、SOD、GSH-Px、CAT活性显著增加,心脏和肝脏总抗氧化力显著增强,藕汁组骨骼肌总抗氧化力显著增强。与安静对照组比较,三个蔬菜汁组血清GSH含量均显著增加,藕汁组GSH-Px活性显著增加,油菜汁组SOD活性显著增加;而黄瓜汁组骨骼肌线粒体MDA含量显著减少。结论:蔬菜汁可减轻游泳运动造成的脂质过氧化,增强酶性和非酶性抗氧化防御系统功能。     

单次和累积照射对大鼠抗氧化能力和抗氧化酶活性的影响

目的 比较单次照射和累积剂量照射对大鼠血清一氧化氮(NO)、总抗氧化能力、抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量改变。方法 48只SD 大鼠随机分为单次照射组和累积剂量照射组。采用⁶⁰COγ线诱发单次和累积剂量照射模型。总照射剂量分别为0.4、0.8、1.6、3.2、6.4Gy。末次照射后1d 检测大鼠血清NO,总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。结果 累积照射后血清NO含量(52.6~117.9 μmol/ml),总抗氧化能力(3.3~26.2 U/ml)、SOD(26.3~167.5 U/ml)、GSH-PX(740.8~2462.4 U/ml)、CAT 活性(3.3~29.4 U/ml)和MDA含量(29.3~155.1 nmol/ml)与单次照射组比较均有不同程度的增加,其变化幅度与累积受照总剂量有关。其中累积照射0.4Gy组总抗氧化能力(26.2 U/ml)、SOD(167.5 U/ml)和CAT 活性(29.4 U/ml)明显大于健康对照组水平,累积受照总剂量>3.2Gy组血清MDA含量明显高于单次照射组,可能与血清中抗氧化酶活性较高有关。结论 累积低剂量电离辐射可诱发生物氧化酶的刺激或兴奋效应,累积高剂量电离辐射对机体抗氧化酶活性仍有明显的损伤作用。     

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显