百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元显微结构及凋亡的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠行为活动、学习记忆及海马显微结构和神经元凋亡的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组、百事乐胶囊高、中、低(2.88g/kg、1.44g/kg、0.72g/kg)剂量组,空白对照组外其它5组建立抑郁模型,造模同时ig给药,观察对大鼠Open-field、1%蔗糖偏食度、水迷宫的影响,HE染色观察模型大鼠海马结构的变化,免疫组化检测海马CA3区Bcl-2的表达;Western-blot检测海马Bcl-2的表达。结果百事乐高剂量组可提升模型大鼠水平及垂直活动次数(P﹤0.01),中剂量组可提升模型大鼠水平活动次数(P﹤0.05),高剂量组、中剂量组可提高模型大鼠的蔗糖偏食度(P﹤0.01或P﹤0.05),缩短模型大鼠的EL,并能明显升高模型大鼠穿越目标象限的次数;同时高剂量可缩短目标象限潜伏时间(P﹤0.05)。病理检测显示百事乐高、中剂量组可增加大鼠海马CA3区锥体细胞层厚度,促进海马神经元排列整齐、紧密;免疫组化结果显示百事乐高剂量组能升高模型大鼠海马CA3区BCl-2的表达(P﹤0.05)。Western-Blot显示百事乐高剂量能升高模型大鼠海马Bcl-2的蛋白表达(P﹤0.05)。结论百事乐胶囊能明显改善抑郁模型大鼠的抑郁行为及海马CA3区神经元结构的异常变化,并能减少海马神经元的凋亡。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马DG、CA3区神经元再生相关蛋白的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经再生相关c AMP-CREB-BDNF信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及百事乐高、中、低剂量组,除空白组外,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立大鼠抑郁模型,各组给予相应药物灌胃,连续21 d。开野实验、糖水消耗实验、定位航行实验及空间搜索实验检测大鼠行为学的变化,ELISA检测大鼠血浆中皮质酮含量,免疫组化检测海马DG、CA3区蛋白激酶A(PKA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达。结果与模型组比较,百事乐高、中剂量组大鼠水平或垂直活动次数及蔗糖偏食度升高(P0.05,P0.01),百事乐高剂量组大鼠逃避潜伏期、目标象限潜伏时间缩短(P0.05),百事乐高、中、低剂量组血浆皮质酮浓度降低(P0.05),百事乐高剂量组海马DG、CA3区PKA、CREB、BDNF表达升高(P0.05)。结论百事乐胶囊可能通过c AMP-CREB-BDNF信号通路促进海马神经元再生而实现抗抑郁的作用。     

二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40 致肾阴虚AD 大鼠海马多巴胺神经功能的影响

目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合 β-淀粉样蛋白 1-4（0 Aβ1-40）致肾阴虚阿尔茨海默病（AD）大鼠 海马多巴胺神经功能的影响。方法将56 只雌性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组 （9.0 g·kg-1）、二精丸中剂量组（4.5 g·kg-1）、二精丸低剂量组（2.25 g·kg-1）。造模大鼠在卵巢摘除手术1 周后, 腹腔注射D-半乳糖（100 mg·kg-1）,每日1 次,持续7 周;卵巢摘除手术4 周后,双侧海马注射Aβ1-40 建立肾阴 虚AD 大鼠模型。卵巢摘除手术5 周后,各组按照相应剂量开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃等量生理盐 水,给药容量为10 mL·kg-1,每日1 次,连续30 d。末次给药1 h 后断头取海马组织,采用ELISA 法检测大鼠 海马组织多巴胺（DA）水平,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1 区多巴胺D1 受体、酪氨酸羟化酶（TH）的表达 情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠的海马组织DA 水平显著降低（P＜0.01）,海马CA1 区多巴胺D1 受体及TH 表达明显下调（P＜0.01）。与模型组比较,二精丸高剂量组大鼠的海马组织DA 水平明显升高（P＜ 0.01）;二精丸各剂量组大鼠海马CA1 区的D1 受体表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）;二精丸高、中剂量组大 鼠海马CA1 区的TH 表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）。结论二精丸能够提高海马组织的DA 水平,上调海马 组织的多巴胺D1 受体及TH 表达,促进去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40致肾阴虚AD 大鼠的海马多巴胺神经功能。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制。方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组。造模成功后干预28 d,比较各组大鼠行为学变化,用荧光定量RT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测各组BDNF/TrkB-mRNA及生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素I(SYN I)和突触囊泡素(SYNA)的表达水平,用透射电镜观察海马神经元突触的超微结构。结果:高剂量神经复元方干预后的PSD模型大鼠学习记忆功能提升,海马BDNF和TrkB-mRNA表达比较模型组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),海马神经元突触相关蛋白SYN I和SYNA的表达水平比较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量神经复元方组海马神经元突触密度和突触后致密物厚度均显著高于模型组。结论:神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状,提升大鼠学习记忆能力,其作用机制可能是通过增加海马BDNF/TrkB的含量,促进海马突触素I和SYNA等突触生长相关蛋白表达,增强PSD模型大鼠海马神经元可塑性而发挥作用。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡的影响

目的: 探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动、海马神经元凋亡及凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2),Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法: 将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀、百事乐胶囊高、中、低(2.88,1.44,0.72 g·kg^-1)剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时ig给药,连续21 d,测定各组大鼠体重变化,Open-field、1%蔗糖偏食度测定大鼠行为学变化,TUNEL染色测定海马神经元凋亡变化,免疫组化检测海马Bcl-2,Bax的表达。结果: 与正常组比较,模型组体重增加、水平及垂直活动次数、蔗糖偏食度明显下降(P<0.01),凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数明显增加 (P<0.01);Bcl-2表达下降(P<0.01),Bax表达上升(P<0.01)。百事乐胶囊高剂量在第14、21天提升模型大鼠体重(P<0.01),中剂量在第21天升高模型大鼠体重(P<0.05);高、中剂量能提升模型大鼠水平或垂直活动次数(P<0.01 或P<0.05);高、中剂量能提高模型大鼠蔗糖偏食度,降低CA1,CA3区凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数(P<0.01或P<0.05),且高剂量能降低模型大鼠DG区凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数,升高海马CA3区Bcl-2并降低Bax的表达(P<0.05)。结论: 百事乐胶囊能通过减少海马神经元的凋亡而达到抗抑郁的作用。     

开心散对慢性应激大鼠行为及海马p-CREB表达的影响

目的：研究中药复方开心散对慢性应激大鼠行为及海马磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法：选择Open-filed法评分相近的雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、地昔帕明(10 mg·kg^-1)组、开心散高剂量(8 g·kg^-1)组和开心散低剂量(4 g·kg^-1)组。采用孤养和慢性不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,观察抑郁大鼠经药物治疗前后的行为学变化及海马p-CREB的免疫组织化学改变。结果：实验第22天,给予应激的各组大鼠体重及糖水摄入量均明显低于空白组,而给予药物治疗的各组大鼠体重及糖水摄入量则明显高于单纯应激组(P<0.01)。开心散4 g·kg^-1治疗组大鼠的抑郁行为较模型组有显著改善,水平运动和垂直运动得分均明显提高(P<0.01),其海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达也均明显高于模型组(P<0.05和P<0.01)。结论：开心散可提高慢性抑郁大鼠海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达,改善大鼠的抑郁样行为。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF和TrkB表达的影响

目的观察百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组,每组8只。除正常组外,其他组先给予21d慢性不可预见性应激造模,然后在应激前1h灌胃给药21d,其中模型组大鼠灌胃蒸馏水．氟西汀组灌胃盐酸氟西汀药液,百事乐组灌胃百事乐胶囊药液。旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组化检测大鼠海马BDNF和TrkB的表达。结果与模型组比较,百事乐胶囊能显著改善大鼠的水平活动和垂直活动水平（P〈0．05或O．01）,提高海马BDNF和TrkB的表达（P〈0．01）。结论百事乐胶囊可调节海马BDNF和TrkB表达,是其促进抑郁大鼠海马神经功能恢复的机制之一。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及微管相关蛋白-2表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,SYN)及微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达的影响。方法 90只SD实验大鼠随机分为假手术组(对照组)、血管性痴呆模型组(模型组)、养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,治疗组在模型制备成功后分别给予养血清脑颗粒3.2 g·kg-1灌胃1,2,4,8和12周,采用免疫组化染色法检测海马CA1区SYN及MAP-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区SYN、MAP-2蛋白表达均下降,差异有显著性(P0.05或P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点SYN、MAP-2蛋白表达均增高,差异有显著性(P0.05或P0.01),以4周时表达最明显。结论养血清脑颗粒可增加血管性痴呆大鼠海马CA1区SYN及MAP-2蛋白的表达,对血管性痴呆有治疗作用。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马MAP-2表达的影响

目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马神经元形态结构和功能的影响。方法：在48只sD大鼠中随机选择12只（雌雄各半）为正常组,不进行任何刺激,正常饲养。对其余大鼠给予21d慢性不可预见性应激造模,造模完成后将其随机分为模型组、百事乐组和氟西汀组,每组12只,雌雄各半。对各组大鼠予相应药物进行灌胃给药治疗。模型组大鼠灌胃蒸馏水,每天1次,灌胃给药1h后,再随机给予1种刺激,持续21d。分别于造模后及给药结束后测定各组大鼠糖水偏好度。尼氏染色观察大鼠海马神经元尼氏体,免疫组化检测大鼠海马MAP-2的表达。结果：与模型组相比,百事乐组和氯西汀组大鼠的糖水偏好度明显提高（p〈0．01）;模型组大鼠海马尼氏体减少,颜色变浅,而百事乐组大鼠尼氏体丰富,胞质色深;免疫组化显示百事乐胶囊可提高抑郁大鼠海马MAP-2的平均光密度值,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：百事乐胶囊可通过增加尼氏小体的数量,调节海马MAP-2的表达以促进抑郁大鼠海马神经功能恢复。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的协同保护效应

目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马、皮质显微结构的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀(5.4 mg/kg)、百事乐胶囊高、中、低(2.88、1.44、0.72 g/kg)剂量组,采用慢性不可预见性温和应激的方法建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d。采用新奇摄食实验、强迫游泳实验观察模型动物的行为学变化,Golgi-Cox染色观察大鼠皮质、海马病理结构的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠摄食潜伏期、强迫游泳不动时间增长(P0.01),皮质区分子层、外粒层、外锥体层神经元丢失严重,外锥体层、内粒层、内锥体层的神经元排列呈混乱和无序状态;海马CA1、CA3、DG区神经元数目明显减少,核固缩,细胞质萎缩;氟西汀、百事乐胶囊高、中剂量能显著降低模型大鼠的摄食潜伏期、强迫游泳不动时间(P0.01或P0.05);氟西汀、百事乐胶囊高剂量可增加皮质区分子层、外粒层、外锥体层及海马CA1区神经元存活的数量,减少细胞核深染和固缩,并能促进外锥体层、内粒层、内锥体层神经元的有序排列、致密;同时氟西汀、百事乐胶囊高剂量可显著减少海马CA3、DG区神经元细胞黑色深染及胞体形态的畸变。结论:百事乐胶囊可通过协同保护海马、皮质的显微结构而实现其抗抑郁的作用。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2的调节作用

目的从分子水平研究通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2的调节作用。方法按随机原则将50只Wistar大鼠分为正常组、模型组,以及通络止痛胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测大鼠外周血细胞因子IFN-γ和IL-4的表达情况。结果与正常组比较,模型组Th1明显升高(P<0.01)、Th2明显降低(P<0.01),Th1/Th2显著升高(P<0.01);通络止痛胶囊治疗组Th1细胞数较模型组明显降低,Th2细胞数明显升高,Th1/Th2显著降低,均以高剂量组最为显著。结论通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠外周血Th1、Th2细胞数及其比值的调节保持Th1/Th2平衡,从而起到治疗佐剂性关节炎的作用。     

疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠ET和CX43表达的影响

目的:研究疏肝益阳(SGYY)胶囊治疗勃起功能障碍的分子机制。方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠60只,采用双侧髂内动脉结扎法制造血管性勃起障碍模型。设假手术对照组、模型组、西药西地那非组(10.5mg.kg-1.d-1)、SGYY大剂量治疗组(1g.kg-1.d-1)、SGYY小剂量治疗组(0.5g.kg-1.d-1),每组12只,灌胃给药,疗程30d。取大鼠血浆,酶联免疫吸附(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)含量;取阴茎组织,实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测ET和连接蛋白43(CX43)mRNA表达。结果:3个治疗组与模型组比较,血浆ET-1含量显著降低(P<0.05,P<0.01),阴茎组织ET mRNA表达显著降低(P<0.01),CX43 mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:疏肝益阳胶囊可显著降低双侧髂内动脉结扎法制造的动脉性勃起障碍大鼠血浆ET-1含量和阴茎组织ET基因表达,并能显著增加阴茎组织CX43基因表达,这可能是其治疗血管性ED的机制之一。     

补肾健腰合剂抗大鼠椎体软骨终板老化的实验研究

目的：评估补肾健腰合剂抗大鼠椎体软骨终板老化的作用。方法：取22月龄雌性SD大鼠50只,随机分为大剂量补肾健腰合剂组、中剂量补肾健腰合剂组、小剂量补肾健腰合剂组、雌激素组及老龄模型组;另取6月龄雌性SD大鼠10只作为青年对照组,连续给药45天。常规组织切片,HE染色,测量椎体软骨终板血管芽相对面积。结果：椎体软骨终板血管芽相对面积比较,大剂量补肾健腰合剂组和青年对照组明显高于老龄模型组（P〈0.05）;中剂量补肾健腰合剂组、小剂量补肾健腰合剂组、雌激素组虽高于老龄模型组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大剂量补肾健腰合剂可以增加椎体软骨终板血管芽面积,延缓椎体软骨终板的老化,可作为椎间盘退变的预防用药之一。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

百合地黄汤对失眠模型大鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质的影响

目的：研究百合地黄汤对失眠模型大鼠行为学及大鼠皮层、脑干和海马组织中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）的影响,探讨百合地黄汤治疗失眠的作用机制。方法：采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA,0.4 g·kg-1）复制失眠模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组、地西泮组（0.92 mg·kg-1）、百合地黄汤高剂量组（28 g·kg-1）和百合地黄汤低剂量组（7 g·kg-1）,另设空白组,连续给药7天,采用旷场实验测定行为学评分,翻正反射实验评价百合地黄汤对大鼠睡眠的影响,高效液相色谱电化学检测法（HPLC-ECD）检测大鼠皮层、脑干和海马中DA和5-HT的含量。结果：百合地黄汤可以降低失眠模型大鼠的中央格停留时间、修饰次数和粪便颗粒数（P < 0.05）,缩短睡眠潜伏期并延长睡眠持续时间（P < 0.05）,大脑皮层、脑干和海马中5-HT含量明显升高（P < 0.05）,大鼠皮层中DA含量显著降低（P < 0.05）;与模型组相比,P < 0.05。结论：百合地黄汤可改善失眠模型大鼠行为学和睡眠,对DA和5-HT的调节作用可能是其治疗失眠的作用机制。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(盐酸文拉法辛0.012 5 g·kg-1)、合欢花总黄酮高、中、低剂量组(相当于生药量10、5、2.5 g·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型。采用Morris水迷宫评价各组大鼠的学习记忆能力,并用酶联免疫吸附实验(ELISA法)测定各组大鼠血浆中5-HT、NE的含量。结果:合欢花总黄酮大、中、小剂量连续给药21天能够明显缩短Morris水迷宫定位导航潜伏期(P<0.05或P<0.01),增加空间探索中穿越平台次数(P<0.05或P<0.01),且存在一定的量效关系;合欢花总黄酮大、中、小剂量均能提高抑郁模型大鼠血浆中5-HT、NE的含量(P<0.05)。结论:合欢花总黄酮能够改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有潜在的抗抑郁作用,其作用机制可能与提高血浆单胺类神经递质5-HT、NE含量有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

六味顺激胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及五羟色胺水平的影响

目的观察六味顺激胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)大鼠的生存状态、内脏敏感性、五羟色胺(5-HT)水平的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和六味顺激胶囊高、中、低剂量组,采用番泻叶结合束缚的方法复制肝郁脾虚型IBS大鼠模型,造模后第2日,各给药组给予相应药物,每日1次,连续2周。观察肝郁脾虚型IBS大鼠生存状态、内脏敏感性,测定血清及下丘脑5-HT含量。结果与模型组比较,六味顺激胶囊高、中、低剂量组大鼠体质量增加(P0.05),泄泻、神态倦怠、皮毛散乱、脾气暴躁、易怒等症状改善,内脏敏感性显著降低(P0.01),血清及下丘脑5-HT含量显著降低(P0.01)。结论六味顺激胶囊能显著改善肝郁脾虚型IBS模型大鼠的生存状态及肠道功能紊乱状态,其可通过调节大鼠5-HT水平发挥治疗作用。