高血压患者血压变异性和左室肥厚关系的研究

目的观察原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。方法原发性高血压患者60例,分别进行超声心动图检查和24 h动态血压监测,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。结果 LVH组24 h、白昼、夜间的收缩压和舒张压水平以及各阶段的收缩压和舒张压标准差均比无LVH组明显增大,差异有显著性;且LVH组LVMI高于无LVH组,差异有显著性。结论原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。     

高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系

【目的】探讨原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。【方法】60例原发性高血压患者分别进行超声心动图和动态血压监测,根据左心室重量指数（LVMI）分为左心室肥厚（LVH）组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。【结果】LVH组24 h平均收缩压（24hSBP）、24 h平均舒张压（24hDBP）及白昼收缩压（dSBP）与夜间收缩压（nSBP）、白昼舒张压（dDBP）均显著高于无LVH组,且差异显著（ P ＜0．05）;LVH组血压变异性各指标除白昼舒张压标准差（dDSD）外,均比无LVH组增大,差异显著（ P ＜0．05）。【结论】原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。     

原发性高血压左室肥厚的心律失常

目的观察原发性高血压左心室肥厚患者的心律失常情况。方法对2000年1月-2009年10月收治的251例原发性高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有左心室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果 LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。LVH组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为83.33%和51.85%,明显高于非LVH组（28.67%和9.09%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发LVH与心律失常的发生有一定密切关系。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性分析

目的 探讨原发性高血压血压变异性与左室肥厚的相关性.方法 60例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,同时选择30例血压正常患者为对照组,对3组进行动态血压和超声心动图监测.结果 高血压LVH组与非LVH组或健康组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P＜0.05),非高血压LVH组与非LVH组或对照组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P＜0.05).血压变异性和左心室肥厚质量指标相关性好.结论 原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有较好的参考价值.     

心电图运动试验中QT离散度的研究

目的：探讨运动诱发心肌缺血与QT离散度（QTd)的关系。方法：比较41例运动中出现缺血型ST做出下移2mm患者和48例对照组运动前后QTd、QTcd和QTdr的改变。结果：运动前缺血组与对照组三项指标无显著性差异（缺血组QTd37.56&;#177;13.92,QTcd44.32&;#177;16.56,QTdr5.27&;#177;2.09;对照组QTd33.85&;#177;11.95,QTcd40.72&;#177;14.82,QTdr4.9&;#177;1.76,P＞0.05),运动后缺血组与对照组有极显著性差异（缺血组QTd5.58&;#177;15.99,QTcd66.24&;#177;19.47,QTdr8.57&;#177;2.55;对照组QTd29.17&;#177;10.28,QTcd40.54&;#177;14.64,QTdr5.64&;#177;2.1,P＜0.001)。缺血组出现心绞痛者和无心绞痛者运动前后三项指标比较均无显著性差异。结论：运动试验应用QTd、QTdr是冠心病心肌缺血负荷试验有价值的指标。     

高血压左心室肥厚及心肌缺血患者QT离散度的变化

目的　探讨高血压合并左心室肥厚及心肌缺血患者QT离散度 (QTd)的变化。方法　 5 6例经超声诊断左心室肥厚的高血压患者 ,按是否合并心肌缺血分为单纯左心室肥厚组 (35例 )和合并心肌缺血组(2 1例 )。分别测量QT间期并计算QT离散度 ;以 30例经超声诊断为单纯高血压患者为对照组。结果　高血压并发左心室肥厚组与单纯高血压组QT离散度无明显差异 ;左心室肥厚合并心肌缺血组QT离散度较其他两组明显增大。结论　左心室肥厚程度对QT离散度无明显影响 ,心肌缺血是引起QT离散度增大的主要原因。     

原发性高血压左室肥厚并发心律失常临床分析

目的 探讨原发性高血压左室肥厚患者心律失常的发病情况及其可能发病机制.方法 对218例原发性高血压住院患者进行12导静息心电图、24小时动态心电图和心脏超声检查,监测左室重量指数、心律失常和心肌缺血等指标.结果 左室肥厚(LVH)组室性早搏及复杂性室性心律失常的检出率为56.73%和22.12%,明显高于左心室正常(非LVH)组(35.96%,7.01%),差异有显著性意义(P<0.01);房性早搏和复杂性房性心律失常的检出率为56.73%和44.23%,明显高于非LVH组(46.49%,23.68%)(P<0.01).结论 原发性高血压LVH患者易发生室性和房性心律失常,提示在积极治疗高血压的同时,应逆转LVH以降低恶性心律失常和心血管事件发生.     

西拉普利对原发性高血压患者QT间期离散度及室性心律失常的影响

目的 探讨西拉普利对原发性高血压患者心率较正的QT间期离散度(QTcd)及室性心律失常(VA)的影响.方法 原发性高血压伴左心室肥厚患者96例,随机分为西拉普利组48例(高血压的常规治疗加西拉普利治疗)和乐卡地平组48例(高血压的常规治疗加乐卡地平治疗).分别于治疗前、治疗6个月后,分析2组患者体表标准12导联心电图QTcd并用Hoher记录VA发生的情况.结果 西拉普利组治疗前后QTcd比较差异有统计学意义[76±12)ms与(65±9)ms,P<0.05];卡地平组治疗前后QTcd变化差异无统计学意义[(76±13)ms 与(74±12)ms,P>0.05].治疗后2组间QTcd比较差异有统计学意义[(65±9)ms与(74±12)ms,P<0.05].治疗前西拉普利组及乐卡地平组VA恶性程度分级比较差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后2组间VA恶性程度分级比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 西拉普利治疗可显著降低原发性高血压伴左室肥厚患者QTcd和VA的恶性程度.     

原发性高血压左心室不同构型QT离散度的特点探讨

目的探讨原发性高血压左心室不同构型QT离散度（QTd）的特点。方法对120例原发性高血压患者均进行心脏彩色超声心动图和常规12导联心电图（纸速50 mm/s）检查,算出左心室重量指数（LVMI）和相对壁厚度（RWT）,按2个指标来划分左心室构型,同时计算出每位患者的QTd值,比较不同构型组QTd的差异（用F和q检验）。结果得出Ⅰ型正常左室构型30例,Ⅱ型向心性重构40例,Ⅲ型向心性肥厚35例,Ⅳ型离心型肥厚15例;离心性肥厚组的QTd值长于其它各组,向心性肥厚组的QTd值长于向心性重构和正常构型组,而向心性重构组的QTd数值虽稍大于正常构型但无统计学上的差异。结论原发性高血压左心室舒张功能异常发生多先于收缩功能,左心室构型变化越大,QTd也越大。     

动态血压心电图同步监测评价高血压患者的无症状性心肌缺血

目的:采用动态血压心电图同步监测评价高血压患者无症状心肌缺血(SMI)发作与左室肥厚(LVH)的关系。方法:我科2002年7月至2004年12月收治的25例存在LVH的原发性高血压患者(LVH组),同期选择与之性别、年龄(±3岁)、吸烟、糖尿病和应用β受体阻滞剂相匹配的无LVH的25例高血压患者作为对照(NLVH组),比较两组患者动态血压和动态心电图结果。结果:(1)即使两组患者在年龄、血脂水平、收缩压和舒张压方面比较差异无统计学意义,LVH组有16例发生了SMI,占64%,而NLVH组有7例发生了SMI,占28%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)有SMI的患者白天和夜间的心率均较无SMI患者快(P均<0.01),LVH患者白天和夜间的心率均较NLVH患者快(P均<0.05)。(3)LVH组中有8例患者的血压保持正常的昼夜节律,NLVH组中有20例患者的血压保持正常的昼夜节律,二者比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)即使两组患者在性别、吸烟、糖尿病、是否应用β受体阻滞剂等方面比较差异无显著性,在年龄、血脂水平、收缩压和舒张压方面比较差异无统计学意义,合并LVH的高血压患者仍较N...     

应变率成像对原发性高血压病患者心脏功能的评价

目的应用应变率成像技术评价原发性高血压病患者心脏的局部收缩与舒张功能。方法40例原发性高血压病患者，其中左室肥厚组（LVH）14例，非左室肥厚组（NLVH）26例及30例正常同龄人。取心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴切面的心肌应变率曲线，测定各室壁的收缩期、舒张早期、房缩期的峰值应变率（SRs、 SRE、SRA）。结果SRs：原发性高血压病患者LVH组后壁、下壁、前壁较对照组显著降低（P〈0．05）；SRE：LVH组及NLVH组各室壁均较对照组显著降低（均P〈0．05），但LVH组与NLVH组间无显著性差异。SRA：LVH组及NLVH组除前间隔外余室壁与对照组无显著性差异。结论应变率能够客观、准确地评价原发性高血压患者的心肌运动功能。     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系

QTd反映心室不同部位心肌细胞除极和复极的时间差异。本文研究高血压左室肥厚(LVH)与QTd的关系。 1 对象与方法 1.1 对象 选择符合WHO高血压诊断标准,临床排除继发病因确诊为原发性高血压(EH)者,无心绞痛、心肌梗塞、心肌病史,化验电解质正常,ECG无心律失常、传导阻滞,未服用影响心肌复极药物。做UCG检查,选择有LVH者30例,男22例,女8例,年龄40～71岁,平均(52.12±9.10)岁;无LVH者33例,     

血浆脑利钠肽水平与原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血浆脑利钠肽水平(BNP)及与左室肥厚的关系。方法采用电化学发光法测定32例原发性高血压无左室肥厚患者(NLVH组),30例原发性高血压伴左室肥厚患者(LVH组),30例血压正常的健康成人(对照组)血浆BNP水平。采用多普勒超声心动图检查计算左室重量指数(LVMI),观察BNP水平与LVMI的相关性。结果 LVH组BNP水平明显高于NLVH组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01);NLVH组高于对照组(P<0.01)。BNP水平与LVMI呈正相关(r=0.64,P<0.01)。结论 BNP水平可以反映原发性高血压患者左室肥厚状况。     

缬沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响。方法：86例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服缬沙坦80mg,对照组第天口服非洛地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构、室性心律失常及心肌缺血的变化。结果：用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P＜0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPWT）均变薄（P＜0．01）；左室重量指数（LVMI）明显沽少（P＜0．01）；室性心律失常发生率明显降低（P＜0．01）；发作性ST段压低的发生率及持续时间明显降低（P＜0．01）；对照组各项指标无明显变化（P＜0．05）。结论：在无冠心病证据的原发性高血压左段肥厚的患者中，长期应用缬沙坦具有良好的降压效果，同时还可逆转LVH，降低室性心律失常发生率，减少心肌缺血的发生率及持续时间，改善患者的预后。     

动态血压水平与左心室肥厚的关系

目的分析高血压病患者动态血压水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法采用无创性动态血压监测并比较20例正常对照组,20例非LVH组和20例LVH组的参数。结果高血压LVH组与正常对照组或无LVH组24 h各时段血压均值比较差异有统计学意义(P<0.01)。无LVH组与正常对照组比较血压均值差异有统计学意义(P<0.01)。结论高血压病患者左心室肥厚的发生与收缩压、舒张压、平均收缩压、平均舒张压相关。     

超声斑点追踪二维应变评价原发性高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能

目的 应用超声斑点追踪二维应变探讨原发性高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能的改变情况.方法 60例原发性高血压患者和30例正常人,行常规二维超声心动图检查;依据左室心肌质量指数(LVMI)将60例高血压患者分为:左室肥厚(LVH)和无左室肥厚(NLVH)组.获取左室心尖位四腔、二腔、长轴切面二维图像,测定心尖位3个切面的各心肌节段心内膜下和整体心肌的纵向收缩期峰值应变.结果 (1)与正常组、NLVH组比较,LVH组的左房内径、室壁厚度及E/A有显著性差异(P＜0.05).NLVH组与正常组之间各常规参数无显著性差异(P＞0.05).(2)与正常组比较,NLVH组、LVH组的左室长轴心肌的纵向收缩期峰值应变虽然有所减低,但只有部分节段差异有统计学性意义(P＜0.05).(3)与正常组比较,NLVH组、LVH组的左室长轴心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变均减低(P＜0.05).除了少数节段心肌外,LVH组左室长轴心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变均比NLVH组相应的节段心肌减低(P＜0.05).结论 超声斑点追踪二维应变能够准确地定量评价不同程度原发性高血压患者的左室心内膜下心肌收缩功能;在没有明显左室肥厚之前,高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能已经下降.     

实时三平面应变率成像评价原发性高血压左心室心肌肥厚对长轴舒张功能的影响

目的：应用实时三平面应变率成像技术定量评价原发性高血压患者左心室肥厚的长轴舒张功能。方法：选择原发性高血压患者62例和正常对照组35例。原发性高血压患者分成两组,30例伴有心肌肥厚,32例没有心肌肥厚。应用实时三平面应变率成像技术测定各受检者左心室各壁基底段及中间段舒张早期峰值应变率（SRe）、舒张晚期峰值应变率（SRa）。结果：左室壁基底段、中间段SRe在原发性高血压组均明显小于正常对照组（P〈0.01）,且原发性高血压左室肥厚（LVH）组均明显小于非左室肥厚（NLVH）组（P〈0.05或P〈0.01）。SRa在左室侧壁和后壁LVH组小于正常对照组（P〈0.05）。结论：实时三平面应变率成像能够准确定量分析原发性高血压患者左心室肥厚长轴舒张功能的变化。     

依那普利治疗高血压合并左心室肥厚对QT间期离散度的影响

目的：探讨依那普利治疗高血压合并左心室肥厚患者心电图QT间期离散度（QTcd）的变化。方法：对照分析10例口服依那普利治疗高血压合并左心室肥厚患者在治疗前及治疗后12个月心电图以及同期未行依那普利治疗的10例患者的心电图对比QTcd分析。结果：依那普利治疗组QTcd在治疗前与治疗后12个月相比差异有显著性,对照组QTcd差异无统计学意义。结论：依那普利治疗高血压可显著改善由于高血压引起的心肌重塑,降低心律失常的危险度,减慢患者心力衰竭的进程,从而改善预后。     

老年原发性高血压患者血压晨峰现象与左心室肥厚的关系

目的研究老年原发性高血压患者血压晨峰现象,明确血压的晨峰现象与左心室肥厚的关系。方法采用24小时动态血压监测分析仪分析120例老年高血压患者的血压,晨峰组（MBPS）48例,非晨峰组（NMBPS）72例,计算患者的高血压病程、体质量指数（BMI）,常规检查空腹总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）,通过心电图计算QT间期、校正的QT间期（QTc）、QT离散度（QTd）和校正的QT离散度（QTcd）、左心室质量指数（LVMI）。结果两组患者之间的BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr和FPG差异无统计学意义。MBPS组的高血压病程为（24.1±6.2）年,NMBPS组为（16.2±3.4）年,差异有统计学意义（P〈0.01）;MBPS组的LVMI为（169.3±15.9）g/m2,NMBPS组为（138.2±10.8）g/m2,差异有统计学意义（P〈0.05）。MBPS组的QT、QTc、QTd、QTcd分别为（368.3±22.8）ms、（408.7±25.1）ms、（34.6±9.2）ms（、39.1±10.7）ms,NMBPS组的QT、QTc、QTd、QTcd分别为（321.4±14.9）ms、（381.4±18.2）ms、（29.8±8.6）ms、（36.1±9.7）ms,MBPS组的这些指标显著高于NMBPS组（P〈0.01）。结论老年原发性高血压有晨峰现象者更易发生左心室肥厚。     

原发性高血压患者内脏脂肪分布与左心室肥厚的相关性

目的通过观察原发性高血压患者腹部CT内脏脂肪/皮下脂肪比值(V/S)及体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围/身高比值(WHtR )与原发性高血压左心室肥厚（LVH）的关系,探讨原发性高血压患者腹部CT内脏脂肪分布与LVH的相关性。方法对80例入选者行上腹CT检查及心脏超声检查,分别测量上腹CT的V/S及心脏超声左心室质量指数（LVMI）,并记录年龄、收缩压、舒张压、BMI、WHR和WHtR,应用统计学方法观察各参数与LVMI的关系。结果原发性高血压患者LVH组与非LVH组年龄、收缩压和舒张压差异均无统计学意义（P＞0.05）,而原发性高血压患者LVH组V/S、BMI、WHR和WHtR显著高于非LVH组（P＜0.05）;V/S、WHtR、WHR和BMI与LVMI之间有线性回归关系,且V/S回归系数最大。结论肥胖对原发性高血压患者LVH有促进作用,内脏脂肪聚集与LVH关系尤为密切。