不同来源外泌体与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

外泌体是一种由细胞分泌的纳米级囊泡,在细胞间的物质、信号传递中具有重要作用。近年来发现,不同细胞来源的外泌体对缺血再灌注损伤发生发展过程中的心肌保护起到至关重要的作用。采用外泌体治疗可能成为逆转缺血再灌注器官损伤的新方法,了解外泌体对缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制具有重要意义。本文将外泌体对缺血再灌注器官保护作用的相关研究进行综述,以期为缺血再灌注的治疗提供新的思路。     

干细胞源外泌体——心肌细胞损伤修复的新工具

外泌体是胞内来源的胞外小泡,作为细胞间通讯的关键介质,通过富含的多种蛋白质及miRNA等遗传物质调控细胞凋亡、免疫应答、炎症反应等过程发挥生物学作用。干细胞(SC)疗法在功能性心肌细胞损伤修复中表现了独特的优势。研究发现间充质干细胞(MSC)源外泌体可以提高心肌细胞在缺血/再灌注损伤后的生存能力,这表明MSC在心肌细胞损伤恢复中发挥的有益作用可能与其分泌的外泌体有关。因此,外泌体疗法可能是心肌细胞损伤修复的一个无细胞治疗策略的新方向。本文主要对SC源外泌体在心肌细胞损伤修复治疗中发挥的作用进行综述。     

外泌体与肺疾病的研究现状

外泌体是一种含多种生物活性蛋白、脂质、核酸成分的囊泡,已被陆续报道存在于各种体液.研究显示:外泌体能够参与机体免疫应答,参与各种疾病过程,包括各种肿瘤、中枢神经系统感染、心肌缺血再灌注损伤、肝损伤、急性肾损伤,以及哮喘和各种病原体感染.本文主要介绍有关外泌体与肺部疾病的研究现状和进展.     

外泌体miRNA在缺血性心脏病中的作用机制及靶向治疗前景

缺血性心脏病(IHD)的发生是从多种潜在危险因素到临床显性疾病的多步骤链式进程.利用外泌体作为IHD的治疗靶点,已成为基础和临床研究的热点.大量证据表明外泌体在很大程度上参与IHD的演变,包括内皮功能障碍、脂质沉积、动脉粥样硬化斑块的形成和破裂、心肌缺血再灌注损伤和心力衰竭.本篇综述将系统地描述在IHD发展的各个阶段中...     

干细胞外泌体对心肌梗死冠状动脉再通后损伤修复及PI-3K/AKT通路的影响

目的探讨人脐带具有心肌特异分化潜能的间充质干细胞外泌体(MSCs-exosomes)对大鼠心肌梗死冠状动脉再通后损伤过程中诱导凋亡的干预作用以及对磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B (PI-3K/AKT)通路的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、外泌体干预组(Ex组)、外泌体干预联合PI-3K抑制剂组(Ex+L组)。再灌注后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清乳酸脱氢酶(LDH),细胞计数试剂盒(CCK-8)分析评估细胞活力,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3以及Caspase-9和细胞色素C(Cyt C)的表达水平。结果与S组相比,I/R组心肌细胞Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cyt C表达水平增高,凋亡比例明显增高,血清中LDH水平明显上升。Ex组可明显减少细胞损伤,降低促凋亡相关蛋白的水平,促使血清中LDH含量下降。结论干细胞外泌体可减轻心肌梗死冠状动脉再通后损伤,这种保护机制可能与PI-3K/AKT调控的线粒体凋亡途径有关。     

细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

细胞间粘附分子－1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题，本文综述细胞间粘附分子－1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用。     

cFLIP对心肌缺血再灌注损伤的调节作用

缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏死,cFLIP可通过不同的方式分别调控凋亡、自噬与程序性坏死的发生,调节心肌缺血再灌注损伤。     

内皮细胞白细胞间相互作用与心肌缺血再灌注损伤

<正> 再灌注损伤指的是缺血的血管床由于缺血后急骤的血流再灌注而诱发的一种独特的与心肌缺血引起的损伤机理及方式均不相同的心肌组织损伤心肌缺血再灌注损伤过程卷入了两个独立而又相关联的病理生理过程,Bulkeg概括地提出再灌注损伤两阶段理论,即“内皮触发”和“中性白细胞放大”,本文拟就近年来国际上关于细胞间分子介导下的内皮细胞白细胞间的相互作用过程、机制及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义的研究进展作一综述.     

心源性外泌体作为冠心病标志物和新靶点展望

心源性外泌体是由心脏细胞产生的包含大量生物活性分子的细胞外囊泡,它们是心脏细胞通讯的重要手段。冠心病患者心肌缺血缺氧损伤后4 h就可产生一些特殊的心源性外泌体组分,可作为早诊断的新标志物。心脏源性祖细胞等干细胞分泌的心源性外泌体,可以减少冠心病后心肌细胞凋亡,增加细胞管形成,减少纤维化的发展和改善心脏功能。这些心源性外泌体可装载对本病有治疗作用的药物,标记心肌靶向肽,发挥对缺血心肌的靶向治疗作用,现就此做一综述。     

冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用

随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入，发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用。通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞，明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变。钙离子内流、氧自由基产生、中性粒细胞聚集、抗凝血及抗氧化系统损伤是心肌缺血再灌注损伤机制的重要组成部分，而冠状动脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤机制已经密不可分。     

外泌体对动脉粥样硬化疾病的调控作用及其应用前景的研究进展

外泌体是一种由细胞释放的纳米级囊泡。该囊泡由脂质双层膜组成并包裹各种生物分子, 通过靶向受体细胞释放内容物来发挥细胞间通讯作用。动脉粥样硬化(AS)是由动脉血管中脂质堆积引起的慢性炎性疾病, 各种细胞分泌的外泌体都具有特异性, 其作为多面信使介导斑块内的细胞间信号传递, 在AS进程中发挥着双向调控作用。外泌体可作为生物标志物用于AS的诊断, 抗炎性外泌体和工程化外泌体也为AS的治疗提供了新策略。本文就AS斑块中不同细胞来源的外泌体对AS疾病的双向调控作用以及外泌体的应用前景进行综述。     

JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进展

我国急性ST段抬高型心肌梗死患病率逐年升高，目前多采用再灌注治疗来开通阻塞血管，以减少缺血导致的心肌坏死。而再灌注治疗本身导致的心肌缺血再灌注损伤影响其疗效，这成为临床上治疗心血管疾病不可忽视的问题。近年来关于心肌缺血再灌注损伤发病机制及其治疗思路的研究更加深入且全面，同时JAK2-STAT3信号通路的激活已被证明在心肌损伤过程中具有抗炎、抗氧化应激、调控内质网应激、抗细胞凋亡的作用。中医药因其多环节、多途径、多靶点的治疗优势而受到广泛重视，多种中药单方、复方及中成药可通过JAK2-STAT3信号通路而防治心肌缺血再灌注损伤。本文对JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进行综述。     

线粒体靶向药物治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病是全球范围内导致人类死亡的主要疾病之一。溶栓和经皮冠状动脉介入术是目前治疗缺血性心脏病的主要方法,可及时恢复心肌灌注、避免心肌梗死。研究证实,在心肌缺血再灌注过程中采取一定保护措施可有效减轻心肌缺血再灌注损伤。线粒体功能紊乱是心肌缺血及再灌注损伤的重要病理学基础,故线粒体可作为抗心肌缺血再灌注损伤的重要靶点。尽管实验室研究已发现多种线粒体靶向药物可有效减轻心肌缺血再灌注损伤,但目前顺利通过临床试验的药物仍较少,线粒体作为抗心肌缺血再灌注损伤的重要靶点仍未被充分利用。本文主要综述了线粒体靶向药物治疗缺血性心脏病的研究进展。     

外泌体影响血管内皮功能的研究进展及在心血管转化医学中的应用前景

正外泌体是直径为30～100 nm、绝大多数细胞均能够分泌的具有脂质双层膜的微囊泡。外泌体分泌细胞中核内体生成多泡小体,多泡小体与细胞膜融合将外泌体释放到细胞外。因此,外泌体可选择性携带、转运母细胞的胞内成分,如蛋白质、脂质、核酸等,因而具有强大的生物学功能~[1]。被释放到细胞外微环境的外泌体可直接被邻近细胞摄取或随体液到达远处部位再被其他细胞摄取,进而改变受体细胞功能,越来越多的证据表明外泌体在细胞间信号转导过程中起着至关重要的作用。血     

间充质干细胞外泌体作用及机制的研究进展

［摘要］　间充质干细胞（MSCs）具有多向分化和旁分泌生物活性因子的功能,从而在免疫调节、抗炎、血管生成和抗凋亡等方面发挥作用,广泛应用于临床的细胞治疗中。MSCs来源的外泌体既可携带MSCs的遗传信息,又比MSCs更易于储存和维持MSCs的功能,有利于多种组织损伤后的修复与再生。该文就MSCs及其外泌体生物学特性及功能、MSCs外泌体在不同疾病中的作用及机制作一综述。     

外泌体在脑缺血后神经炎症中的作用

外泌体是一种具有脂质双分子层的细胞外小分子囊泡,其内包含RNA和蛋白质等生物活性物质,可在细胞间进行物质转运和信息传递。脑缺血后,神经元来源的外泌体通过调节胶质细胞的活化进而影响神经炎症的发生和发展,活化的胶质细胞则分泌含有炎性因子或炎症相关微RNA的外泌体调节神经元的存亡。研究显示,外泌体可作为脑缺血后炎性损伤的生物...     

硫氧还蛋白对缺血再灌注保护机制研究进展

硫氧还蛋白与缺血再灌注相互作用:心肌缺血再灌注下调硫氧还蛋白表达并抑制其活性.硫氧还蛋白在细胞质、线粒体、细胞核及细胞外作用,平衡氧化还原状态、抗凋亡、抗炎、保护心肌细胞.     

内皮祖细胞来源外泌体在血管生成中作用的研究进展

内皮祖细胞最早在外周血中被发现,随着内皮祖细胞的相关研究不断丰富,发现内皮祖细胞也通过释放外泌体参与到了血管再生过程中。在缺血/再灌注损伤等疾病中,内皮祖细胞外泌体中的microRNA分子起到促进血管再生,以降低缺血/缺氧微环境带来的损伤风险并促进组织再生修复的作用。因此,内皮祖细胞外泌体已经被看作是血管再生的重要因素。本文就近年来内皮祖细胞来源外泌体在血管生成中作用的研究进展做一综述,以期为血管损伤相关疾病的治疗提供新思路。     

钠钙交换体与心肌缺血再灌注

钠钙交换体是一种存在于细胞膜上的Na^ -Ca^2 转运蛋白,通过调节细胞钙稳态影响心肌结构、电生理与收缩功能,心肌缺血再灌注时,钠钙交换体反向转运导致细胞钙超载,是缺血再灌注造成细胞结构损伤、心律失常和收缩功能障碍的重要机制,抑制钠钙交换体活性已经成为缺血再灌注防治的新药物靶点.