川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的研究川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响。方法利用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞造成细胞肥大,给予不同浓度的川芎嗪进行干预。检测心肌细胞大小、3H-亮氨酸掺入率和β-肌球蛋白重链mR-NA的表达。结果经血管紧张素Ⅱ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率和β-肌球蛋白重链mRNA水平增高。给予不同浓度的川芎嗪后,上述指标随着川芎嗪浓度增加而逐渐下降。结论血管紧张素Ⅱ能够诱导心肌细胞肥大;川芎嗪能够部分抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心肌细胞肥大。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导脐静脉内皮细胞表达E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 研究血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素(1-7)的作用机制,阐明血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用.方法 经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验.实验分组:①对照组:不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组:加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素(1-7)组:加入血管紧张素(1-7)1 000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组:分别用血管紧张素(1-7)10、100、1 000、10 000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779组:先用1 000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1 000 nmol/L血管紧张素(1-7)预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ.各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况.结果 正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清.荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性.①与对照组比,血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)使E-选择素(25.39±1.97μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(238.71±5.51 ng/L)的蛋白分泌量明显增加, E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高(均P<0.01);②血管紧张素(1-7)(1 000 nmol/L)使E-选择素(3.72±0.95μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(90.24±9.82 ng/L)的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低(均P<0.01);③混合刺激组中血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达(均P<0.01);⑤加入血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779后,血管紧张素(1-7)的作用消失.结论 血管紧张素(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性.     

心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达

目的利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大,观察心肌细胞肥大过程中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的表达情况。方法培养原代心肌细胞,给予AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察CT-1 mRNA表达,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,相差显微镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大。CT-1 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而有增高的趋势,CT-1蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,CT-1有可能参与心肌细胞的肥大机制。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响

目的　探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法　在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果　 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论　 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断     

胰腺癌细胞系血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1）在胰腺癌细胞中的表达。方法：用免疫细胞化学染色检测胰腺癌细胞系SW1990、PaTu8988s和PANC－1中AT1蛋白的表达。结果：胰腺癌细胞系SW1990、PaTu8988s和PANC－1中均有AT1蛋白的表达，结论：AT1在胰腺癌细胞生长中可能发挥重要作用，应用AT1拮抗剂对防治胰腺癌似乎有一定意义。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的 研究丹参酮Ⅱ A(1、SN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法 培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10^-6mol／L)、TSN(10^-6mol／L、AngⅡ(10^-6mol／L) TSN(10^-5mol／L)36h，检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率。结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率的显著增高。结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。     

心肌营养素-1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的:研究心肌营养素-1(CT-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:利用AngⅡ刺激心肌细胞,导致细胞肥大,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸进行干预。检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化;以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1 mRNA及β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,免疫组织化学法检测心肌细胞CT-1蛋白的表达。结果:经AngⅡ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率、CT-1蛋白的表达增高;CT-1和β-MHC mRNA水平的表达增加。利用Fugene6可将CT-1反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞。CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组明显减小[(81.257±3.995)mm2∶(127.214±5.693)mm2],3H-亮氨酸掺入量[(1653.33±17.91)cpm∶(1971.50±42.16)cpm]及CT-1蛋白[(3.16±0.17)%∶(3.51±0.29)%]明显减少;CT-1[(0.2137±0.0227)∶(0.4023±0.0160)]和β-MHC mRNA[(0.5032±0.0261)∶(0.773 4±0.0486)]表达亦显著减少(P0.05~0.01)。各指标Fugene 6组、错义组与肥大组无明显差异。结论:AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸后可使之下降,说明CT-1参与了心肌细胞的肥大机制。     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡,其生物学效应是由血管紧张素Ⅱ受体介导,本文主要综述AngⅡ与心肌凋亡机制的研究进展。     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞表达结缔组织生长因子的抑制作用

目的 探讨血管紧张素(Ang)(1-7)对Ang Ⅱ诱导的肝星状细胞(HSC)表达结缔组织生长因子(CTGF)的抑制作用及其机制.方法 培养人HSC细胞系(LX2细胞),以AngⅡ刺激24h,分别予以AngⅡl型受体阻断剂irbesartan、ROCK抑制剂Y27632预处理lh.设立AngⅡ+ Ang (1-7)处理组,观察Ang (1-7)对Ang Ⅱ的抑制作用;Mas受体拮抗剂A779阻断Mas受体,观察对Ang (1-7)抑制效应的阻断作用.利用Western blot、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和多基因定量检测系统检测RhoA、ROCK2 mRNA、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白和mRNA的表达.结果 研究结果显示Ang Ⅱ刺激后,RhoA蛋白(0.87±0.093对比0.337±0.074)、ROCK2mRNA (0.747±0.061对比0.163±0.024)、CTGF mRNA (0.578±0.028对比0.262±0.007)相对表达量与对照组相比显著增高,差异有统计学意义(P值均＜0.01);irbesartan (RhoA蛋白:0.558±0.030对比0.87±0.093 ; ROCK2 mRNA:0.368±0.023对比0.747±0.061 ; CTGFmRNA:0.309±0.019对比0.578±0.028).Y27632(RhoA蛋白:0.564±0.067对比0.87±0.093 ; ROCK2 mRNA:0.218±0.046对比0.747±0.061 ; CTGF mRNA:0.340±0.020对比0.578±0.028)预处理组上述基因或蛋白相对表达量显著减低,差异有统计学意义(P值均＜0.01);Ang (1-7)单独处理组RhoA蛋白(0.449±0.035对比0.337±0.074)及CTGF mRNA(0.256±0.008对比0.262±0.007)与对照组相比无明显改变,差异无统计学意义(P值均＞0.05);但是Ang(1-7)可抑制AngⅡ诱导的上述基因或蛋白表达的增高(RhoA蛋白:0.615 ±0.034对比0.87±0.093;ROCK2 mRNA:0.403 ±0.040对比0.747±0.061; CTGF mRNA:0.265±0.011对比0.578±0.028),差异有统计学意义(P值均＜0.01); Mas受体拮抗剂A779可以阻断Ang (1-7)对AngⅡ的抑制作用(RhoA蛋白:0.929±0.076对比0.615±0.034; ROCK2 mRNA:0.720±0.054对比0.403±0.040; CTGF mRNA:0.568±0.029对比0.265±0.011),差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 AngⅡ通过RhoA-ROCK通路促进人HSC表达CTGF mRNA; Ang (1-7)与其Mas受体结合后对AngⅡ激活的CTGF mRNA的表达具有抑制作用.     

血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞PDX-1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(ATⅡ) 对胰十二指肠同源盒1(PDX-1)表达的影响及其与胰岛素(Ins) 分泌的关系.方法 测定RIN-m细胞在基础、ATⅡ及氯沙坦作用下Ins 分泌量、细胞内Ins 含量及细胞内PDX-1 mRNA 和蛋白的表达水平.结果 在100nmol/L ATⅡ作用下, 葡萄糖刺激后Ins 分泌量、细胞内Ins 含量及PDX-1表达水平均明显降低(P均<0.05).上述作用可被ATⅡ受体阻滞剂氯沙坦部分逆转.结论 抑制PDX-1表达水平可能是ATⅡ影响胰岛β细胞Ins合成及分泌的机制之一.     

胰腺癌细胞系血管紧张素Ⅱ 1型受体蛋白表达的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1)在胰腺癌细胞中的表达.方法用免疫细胞化学染色检测胰腺癌细胞系SW1990、PaTu 8988s和PANC-1中AT1蛋白的表达.结果胰腺癌细胞系SW1990、PaTu 8988s和PANC-1中均有AT1蛋白的表达.结论 AT1在胰腺癌细胞生长中可能发挥重要作用,应用AT1拮抗剂对防治胰腺癌似乎有一定意义.     

血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响.方法 小鼠胰岛β细胞株NIT-1予(1)0、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h;(2)0、10-7、10-6、10-5和10-4mol/L浓度血管紧张素(1-7)处理24h;(3)血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)联合处理24h,分为对照、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ+10-6 mol/L血管紧张素(1-7)组.Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化(IR-β-Tyr)及蛋白激酶β丝氨酸磷酸化(Akt-Ser)水平.结果 血管紧张素Ⅱ浓度10-5和10-4mol/L时,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达显著降低;不同浓度血管紧张素(1-7)作用下,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异;加入血管紧张素(1-7)共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制,而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应.结论 在β细胞中,血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导,血管紧张素(1-7)可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制.     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 :探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在心肌缺血 再灌注损伤中的作用。方法 :离体大鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,结扎左冠状动脉前降支 15min后 ,剪断丝线再灌流 30min ,造成心肌缺血 再灌注损伤模型。在缺血期和再灌注期分别用含有Ang (1 7)或AngⅡ的缓冲液灌注 ,浓度均为 1.0nmol L ,观察它们对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠状动脉流量的影响。结果 :AngⅡ明显增加再灌注期室性心律失常程度记分 ,不利于再灌注期冠状动脉流量和LVSP的恢复 ;而Ang (1 7)可减少再灌注期室性心律失常程度记分 ,促进再灌注期冠状动脉流量的恢复 ,并能预防再灌注期LVSP进一步下降。一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯可阻断Ang (1 7)对再灌注期冠状动脉流量的影响 ,但不能改变其对再灌注期心律失常及LVSP的影响。结论 :外源性Ang (1 7)在心肌缺血 再灌注损伤中的作用不同于AngⅡ ,能减少缺血再灌注损伤。它对再灌注期冠状动脉流量的影响可能与一氧化氮的合成与释放有关     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾小球内皮细胞（GEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响,探讨其相关作用机制。方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量（10^-7 mol/L～10^-5 mol/L）依赖效应;10^-5 mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10^-6 mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦（TEL）可以抑制AngⅡ（10^-5 mol/L）的作用,MCP-1的表达量下降。结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加。     

血管紧张素(1-7)通过p53/Drp1轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞衰老的影响

目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及机制。方法 体外用含有10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基培养HUVEC 48 h,随机分为对照组、Ang(1-7)组(1 μmol/L)、AngⅡ组(1 μmol/L)和AngⅡ＋Ang(1-7)组。通过细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测各组衰老细胞数量(光学显微镜观察),通过活性氧检测试剂盒测定各组细胞活性氧(ROS)的水平,通过Western blot检测各组细胞p53和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)的表达。结果 与对照组比较,AngⅡ组SA-β-Gal染色阳性细胞明显增多(P＜0.001),细胞ROS水平增加(P＜0.001),p53及Drp1蛋白表达量明显增加(P＜0.01)。与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Ang(1-7)组SA-β-Gal染色阳性细胞率(P＜0.01)、细胞ROS水平(P＜0.001)、p53及Drp1蛋白表达量(P＜0.05)均降低。结论 Ang(1-7)可能通过影响p53/Drp1通路,抑制HUVEC内ROS生成,减轻AngⅡ诱导的HUVEC衰老。     

单核细胞趋化蛋白-1及受体在血管紧张素Ⅱ诱导的血管病变中的作用

在血管紧张素Ⅱ诱导的血管病变中,单核细胞趋化蛋白-1是最重要的化学趋化因子之一。血管紧张素Ⅱ通过一系列分子途径诱导单核细胞趋化蛋白-1的产生,并与其受体CCR2结合,进而引起或加速一系列血管疾病的进程。现就单核细胞趋化蛋白-1及受体CCR2在血管病变中的作用及血管紧张素Ⅱ诱导单核细胞趋化蛋白-1表达的分子途径作一综述。     

人胰腺癌及癌旁组织中血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白的表达

目的检测血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1)在人胰腺癌和癌旁组织中的表达.方法应用免疫组织化学方法检测30例胰腺癌及癌旁组织中AT1的表达.结果 AT1在胰腺癌及癌旁组织中均有表达,其阳性表达率分别为56.7%(17/30)、13.3%(4/30).两者有显著性差异(P<0.01),其表达强度也有显著性差异(P<0.001).结论 AT1对维持人胰腺癌的生长发挥重要作用,选择性AT1拮抗剂对胰腺癌可能是一种有用的预防和治疗策略.     

血管紧张素Ⅱ促进培养的新生鼠心肌细胞表达TNF-α

目的观察血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞表达TNF-α的影响.方法采用新生大鼠心肌原代培养和免疫组化,RT-PCR评价用10-7 M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml脂多糖(LPS)对心肌细胞表达TNF-α的影响.结果 TNF-α的免疫组化染色在对照心肌细胞呈阴性,100 ng/ml脂多糖和10-7M血管紧张素Ⅱ作用心肌细胞24小时、48小时后,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,随着作用时间的延长有增强趋势.与单纯培养的对照心肌细胞相比,10-7M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml 脂多糖刺激心肌细胞24小时后心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,刺激48小时,TNF-α mRNA进一步增高.结论正常情况下培养的新生大鼠心肌细胞表达的TNF-α在蛋白质水平和mRNA水平均极低,10-7M血管紧张素Ⅱ可以促使培养的心肌细胞表达TNF-α,提示它可能是血管紧张素Ⅱ对心肌的效应机制之一.     

血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白-1表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌微血管内皮细胞(CMEC)表达神经调节蛋白-1(NRG-1)的影响。方法取SD乳鼠心脏组织用含生长因子的培养液诱导培养CMEC,选生长良好的第2代CMEC分为三组:空白对照组单纯培养不干预,AngⅡ组加入AngⅡ100 nmol/L,缬沙坦组加入AngⅡ100 nmol/L及缬沙坦10μmol/L联合干预。培养24 h后分别收集CMEC。RT-PCR法检测NRG-1 mRNA表达变化;Western blot检测NRG-1蛋白表达。结果与空白对照组比较,AngⅡ组NRG-1 mRNA和蛋白表达明显下降(P均<0.05);缬沙坦组NRG-1 mRNA和NRG-1蛋白表达明显高于AngⅡ组(P均<0.05),与对照组比较无显著性意义(P>0.05)。结论 AngⅡ可抑制CMEC表达NRG-1基因,而缬沙坦可拮抗此作用。