失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的拮抗作用。方法：雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h，所有大鼠颈总动脉放血，进行血气分析；从左肺收集支气管肺泡灌洗液（BALF），观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平；右肺制备10%组织匀浆，检测MPO、ATPase活性等指标；观察右肺后叶超微结构。结果：二次打击后，未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组，动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠BALF中细胞总数及PMN、MDA、NO2-/NO3-含量、肺通透性指数均显著高于假手术组，BALF中SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。但结扎组大鼠动脉血pH、PaO2、肺匀浆ATPase活性显著高于未结扎组，动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量、肺通透性指数及肺匀浆MPO显著低于未结扎组（P<0.01，P<0.05）；且肺血管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论：肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

雌激素增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能

目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在...     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法: 雄性Wistar大鼠78只，分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时点处死大鼠，制备肾组织匀浆，检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平，RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果: 休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA表达均有不同程度的升高，6 h-12 h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组输液复苏后6 h、12 h、24 h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时点，SOD活性高于休克组相应时点（P<0.01，P<0.05）。结论: 肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

失血性休克的大鼠肠系膜动脉节律基因表达的变化

目的:建立失血性休克大鼠模型及探讨失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)节律基因表达的变化。方法:建立失血性休克大鼠模型并随机分为失血性休克组和空白对照组,通过RT-PCR检测模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2 mRNA的表达水平。结果:休克组与对照组相比,前者肠系膜上动脉节律基因per1、per2的mRNA表达降低(p<0.05)。结论:失血性休克模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2表达水平下调,提示失血性休克可以影响节律基因的表达。     

失血性休克及复苏对大鼠肺损伤的作用

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肺部中性粒细胞浸润和肺微血管通透性损伤的作用.方法 雄性SD大鼠.体重300～350g,麻醉后分离股动脉和颈内静脉,股动脉置管测压,从颈静脉缓慢抽血或回输,将平均动脉压降至35～40 mmHg,维持90mm.假休克大鼠也进行麻醉和置管.然后失血性休克大鼠按每失血1ml给予3ml乳酸林格氏液复苏,假休克大鼠按同体重失血性大鼠失血量的2倍量乳酸林格氏液复苏,复苏时间30min.复苏后3h,存活大鼠重新麻醉,随后开胸取样行肺部髓过氧化物酶分析和肺微血管通透性.结果 血压监测显示.失血性休克及复苏模型制作良好.与假休克组相比,失血性休克大鼠肺部PMN聚集增加、PMvP降低(P<0.01).结论 失血性体克及复苏后可引起大鼠模型肺损伤.     

阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。     

肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法： 雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h，选择肺固定位置制作切片，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达；并制备肺组织匀浆，ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果： 二次打击后，未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组，Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组（P<0.01，P<0.05），细胞凋亡以上皮细胞为主；结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异（P>0.05），肺组织Bcl-2表达显著增高，Bax表达显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结论： 阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

目的: 观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法: Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果: Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD₂;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力E_max,降低了shock+ligation组的pD₂。结论: Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。     

硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制

 目的： 应用硫化氢（H2S）合成酶胱硫醚γ-裂解酶（CSE）抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG）和H2S供体硫氢化钠（NaHS）作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法：休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组（45 mg/kg,放血前0.5 h,ip）和休克+引流+NaHS（28 μmol/kg,放血前0.5 h,ip）组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4（TLR4）、白细胞介素（IL）-10、IL-12和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆汁酸（TBA）以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论：肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。     

前列腺素E1预处理拮抗出血性休克复苏后大鼠急性肺损伤

目的:建立出血性休克复苏后急性肺损伤模型,探讨lipo-PGE1对急性肺损伤拮抗作用机制。方法：雄性SD健康大鼠32只随机分成4组,A：正常对照组;B：手术对照组;C：出血性休克复苏模型组;D:lipo-PGE1＋出血性休克复苏治疗组。各组分别于复苏后6 h时点用Northen blotting法检测肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,光镜下观察组织的形态学改变。结果：模型组肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达明显高于正常对照组及手术对照组(P<0.05);光镜下肺组织出现明显水肿、变性、白细胞浸润、出血等。治疗组肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组(P<0.05),光镜下肺组织充血水肿等改变也显著轻于模型组。正常对照组和手术对照组间TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达及肺组织形态学改变无显著差异。结论：肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA过度表达可能是出血性休克复苏后肺损伤发生的机制之一,前列腺素E1预处理可以在基因水平下调TNF-α和 iNOS等炎症因子的表达来减轻出血性休克复苏后大鼠急性肺损伤。     

肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

 目的：观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果：与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h，再灌注2 h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，再灌注2 h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h，再灌注2 h。观察3 h期间平均动脉血压（MAP）变化后，观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24 h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24 h存活率（分别为100%、83.3%、66.7%）显著高于MLR+SMAO组（0%）。②夹闭SMA或ML前10 min，组间MAP无差异；SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组；再灌注后，MLR和sham组MAP无明显变化，SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降，后逐渐回升，SMAO组多个时点低于MLR和sham组，MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于sham组、MLR组、SMAO组，且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常，SMAO组各脏器有一定的组织学损伤，而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤，肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。