树突状细胞功能与非小细胞肺癌患者生存关系临床研究

目的:研究老年非小细胞肺癌(NSCLC)外周血树突状细胞(DC)功能及与NSCLC进展和生存的关系。方法:选取本院住院NSCLC患者30例作为研究组,30例同年龄段健康人群为对照组,采用流式细胞术(FCM)检测两组人群外周血DC表面分子,同时进行随访,随访结束后对研究组再分为肺癌死亡组和肺癌存活组,并进行统计学处理。结果:研究组患者外周血DC表面分子CD80,CD83,CD86,CD1a平均荧光强度分别为49.46±31.93,41.01±12.72,116.69±13.87和16.83±4.72,对照组分别为95.98±50.27,49.60±14.87,118.11±25.00和19.15±2.32,P值分别为0.000,0.035,0.035,0.008;肺癌死亡组CD80,CD83,CD86,CD1a平均荧光强度分别为44.22±28.90,36.32±8.75,93.17±49.79,14.46±3.11;存活组分别为54.05±34.62,45.93±14.01,98.45±52.20,18.90±4.98,P值分别为0.837,0.035,0.282,0.008。结论:老年NSCLC患者DC表面分子表达较对照组显著降低,说明DC功能抑制;CD80、CD86在存活组与死亡组间无显著差异,CD83、CD1a有显著差异(P<0.05和P<0.01),NSCLC患者CD83、CD1a低表达与患者疾病进展和生存期相关。     

心包腔内置管间断抽液治疗恶性心包积液18例疗效观察

目的:探讨银屑病与系统性红斑狼疮(systemic lulups erythematosus,SLE)红细胞免疫调节功能的变化.方法:流式细胞仪检测红细胞表面CD58和CD59、血小板CD35及淋巴细胞CD2分子平均荧光强度.结果:银屑病患者红细胞表达CD58、CD59及血小板CD35分子明显高于正常对照组(P＜0.01);CD58与CD2之间呈显著负相关(r=-0.452 P＜0.05),CD58与CD59之间呈显著正相关(r=0.469,P＜0.05),血小板CD35与CD58之间呈显著正相关(r=0.503,P＜0.05);SLE患者的红细胞CD58、CD59及血小板CD35分子明显低于正常对照组(P＜0.01);CD58与CD59之间呈显著正相关(r=0.530,P＜0.05);CD58与CD2之间呈负相关(r=-0.443,P＜0.05);CD59与CD2之间呈负相关(r=-0.357,P＜0.05);血小板CD35与CD2之间呈显著负相关(r=-0.495,P＜0.05).结论:银屑病与SLE患者红细胞天然免疫调控淋巴细胞适应性免疫呈现紊乱.     

再生障碍性贫血患者外周血CD55、CD59的表达分析

目的 通过检测再生障碍性贫血患者外周血粒、红细胞表面锚定蛋白CD55、CD59的表达以及血清补体C3、C4的变化,探讨其在再生障碍性贫血发生、发展中的作用。 方法 运用流式细胞仪对81例再障患者和31例对照人群外周血粒、红细胞CD55、CD59表达进行检测,同时通过免疫比浊方法对血清补体C3、C4进行检测。结果 再障组外周血粒、红细胞CD55、CD59(91.92±17.72、93.83±9.17;94.54±7.88、93.06±15.28)与对照组(99.28±0.69、97.88±2.20;97.92±1.40、97.85±1.67)相比,显著下降(p<0.05);补体C3、C4(0.86±0.11;0.20±0.05)较对照组(1.03±0.26;0.30±0.10)相比,显著降低。 结论 再生障碍性贫血患者外周血粒、红细胞表面锚蛋白CD55和CD59表达缺失,补体数量下降,其介导的体液免疫功能异常可能是再障发生、发展的一种因素。     

2型糖尿病伴感染患者T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞的测定及意义

目的 探讨2型糖尿病伴感染患者T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+细胞 )和自然杀伤 (NK)细胞百分率的变化及意义。方法 采用流式细胞仪单克隆免疫荧光法检测2型糖尿病合并感染患者31例 (感染组 )和未合并感染患者34例 (非感染组 )T淋巴细胞亚群及NK细胞百分率 ,并与体检健康者对照。结果 2型糖尿病非感染组CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+细胞比值低于对照组 (P<0.05) ;2型糖尿病感染组CD3+、CD4+细胞百分率和CD4 +/CD8 +细胞比值低于对照组 (P<0.01) ,而CD8 +细胞百分率高于对照组 (P<0.05) ;2型糖尿病感染组CD3 +细胞百分率、CD4 +/CD8 +细胞比值均低于非感染组 (P<0.05)。2型糖尿病患者NK细胞百分率与对照组比较差别无显著性意义 (P<0.05)。 结论 2型糖尿病患者存在T淋巴细胞亚群的变化 ,存在着细胞免疫功能缺陷 ,这可能是2型糖尿病患者易合并感染的重要原因。表13组一般资料和血糖检测结果餐后2h血糖 (mmol/L)16.95±6.9416.33±8.17n323431组别对照组非感染组感染组男性/女性18/1419/1517/14年龄 (岁 )58.88±9.2661.82±10.2562.09±12.03病程 (年 )8.54±6.687.88±4.04使用胰岛素例数/口服降糖药例数19/1518/1     

糖尿病患者CD14细胞TLR2、HLA-DR的表达

目的通过检测糖尿病患者(糖尿病组)与正常参考人群(正常组)CD14细胞TLR表达之间的差异,从TLR信号转导机制方面研究糖尿病患者易感染的原因.方法选择有糖尿病史2年以上患者22例和正常组20例,用流式细胞仪分别检测成熟外周血CD14细胞表面TLR2、HLA-DR的表达.结果糖尿病组CD14细胞TLR2的表达为(57.5±6.11)%,正常组为(43.63±8.94)%(P<0.01).糖尿病组HLA-DR的表达为(75.08±14.64)%,正常组为(83.36±12.98)%(P<0.01).结论糖尿病患者易发生感染可能与CD14细胞TLR2、HLA-DR的表达异常有关.     

NIDDM患者微血管病变与血小板活化的相关性研究

目的探讨糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系。方法采用流式细胞术测定77例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者(其中无微血管病变者41例,伴微血管病变者36例)及35例健康对照者的血小板颗粒膜糖蛋白(CD62p和CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41、CD61和CD42b)及血小板凝血酶敏感蛋白(TSP),同时用RIA法检测血浆内皮素(ET)和空腹血浆胰岛素(FINS)。结果NIDDM组血小板CD62p、CD63和TSP阳性的百分率分别为(1.51±0.73)%、(4.93±1.06)%、(79.37±11.17)%和CD41、CD61的平均荧光道数值(MnX)(15.62±4.22、7.78±1.91)显著高于健康对照组(0.49±0.26)%、(2.22±0.61)%、(63.58±9.37)%、(9.86±1.05)、(3.03±0.43),P<0.05,伴微血管病变组又明显高于无微血管病变组(P<0.05)。NIDDM组血小板CD42b的阳性百分率显著低于健康对照组(P<0.05),但有无微血管病变组间的差异并不显著(P>0.05)。糖尿病患者血小板CD62p、CD63、CD61和TSP与血浆内皮素呈显著正相关(r=0.57、0.52、0.37和0.33,P<0.05)。结论活化血小板测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值。     

中国HGV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和GXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞.采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平.结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P＜0.001).HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P＜0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P＜0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著.结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响.     

传染性非典型肺炎(SARS)患者CD35基因多态性特点和表达水平与发病进程的相关性研究

人体红细胞表面表达的CD35分子是补体C3b受体，又称之为CR1。近年来发现CD35基因中发生L型点突变可使红细胞表达CD35分子减少，尤其是在慢性病毒感染患者(如艾滋病、丙型肝炎等)中，红细胞表面CD35表达水平有不同程度的降低，而且此变化与病情的进展相关。在传染性非典型肺炎(SARS)急性感染和发病过程中，     

HLA-A*02、A*24基因多态性与中国汉族人群HIV-1易感性的关系

目的探索中国汉族人群人类白细胞抗原HLA-A、B、DR基因多态性与HIV-1易感性之间的关系。方法应用序列特异引物PCR法对HIV-1高暴露不感染人群、健康对照人群和HIV-1感染人群进行HLA分型,分析HLA基因多态性位点在两组或三组人群之间分布的差异。结果三组人群HLA-A、B、DR基因多态性位点中A*03和B*55的分布差异有统计学意义(P0.05),但这两个位点为低丰度位点。健康对照人群HLA基因型的分析发现,HLA-A*02和A*24基因型在CD8+T细胞HLA-DR表达高低两组的分布差异有统计学意义(P=0.020,0.038),等位基因分析也验证了该位点突变的意义(P=0.007,0.009)。A*02多态性变异与CD8+T细胞HLA-DR表达有显著性负相关(r=-0.257,P=0.008),该位点基因突变与CD8+T细胞HLA-DR的低表达密切相关;A*24多态性变异与HLA-DR在CD8阳性细胞表面的表达有显著性正相关(r=0.195,P=0.045),该位点基因突变与CD8+T细胞HLA-DR的高表达密切相关。结论 HLA-A*02基因多态性变异可能是中国汉族人群HIV-1感染的保护性因素,而HLA-A*24基因多态性变异可能是感染的危险因素。     

肺癌患者红细胞CD35、CD44s、CD58测定及其意义

目的: 探讨肺癌患者红细胞CD35、CD44s、CD58在不同病理类型、不同分期及化疗前后分子的数量变化。方法: 参照王海滨方法,将经过处理的定量红细胞悬液,移入V型板中,依次加入CD35、CD44s、CD58单克隆抗体。进行细胞酶免疫分析。取上清液,在酶标仪405 nm读取其吸光度A值;减去对照孔A值为标本的的测定值。结果: 不同病理类型的肺癌红细胞CD35、CD44s和CD58除差分化癌外,均较正常组降低(P<0。05~P<0。01)。但各病理类型之间红细胞CD35、CD44s、CD58比较,差异均无显著性(P>0。05)。Ⅲ、Ⅳ期肺癌组红细胞CD35和CD44s较Ⅰ、Ⅱ期肺癌组降低(P<0。05)。化疗组肺癌红细胞CD35较非化疗组降低(P<0。05),CD44s和CD58两组比较,差异均无显著性(P>0。05)。结论: 肺癌患者红细胞CD35、CD44s、CD58较正常人降低,且随着病情的进展红细胞免疫功能进一步下降,表明红细胞CD35、CD44s、CD58分子数量的变化与肿瘤的转移和恶化程度有关。这种关系的紊乱可能对肺癌的发生、发展、预后产生重要的影响。     

不同种鼠对实验脑型疟发生的影响研究

目的 比较昆明小鼠和C57BL/6小鼠作为种鼠对实验脑型疟模型的影响.方法 分别以伯氏疟原虫ANKA株感染C57BL/6小鼠和昆明小鼠作为传代用种鼠,当种鼠原虫率为5％～15％时接种子代C57BL/6小鼠,观察两组小鼠原虫率、脑型疟发生率以及死亡率.同时,通过脑组织切片和脑部淋巴细胞的流式检测,观察两组发生脑型疟小鼠的脑部微血管中感染疟原虫红细胞和CD8+T细胞的粘附情况,另外,通过感染CD8+T KO小鼠,证实CD8+T细胞在两组小鼠发生脑型疟中的作用.结果 用昆明小鼠作为种鼠的实验组的原虫率和脑型疟发生率均明显高于用C57BL/6小鼠作为种鼠的实验组,发生脑型疟小鼠的脑部组织切片发现,脑部微血管可见明显的感染疟原虫红细胞的粘附和CD8+T淋巴细胞浸润;而用昆明小鼠作为种鼠感染CD8+T细胞缺失的C57BL/6小鼠并不能诱导实验脑型疟的发生.结论 与C57BL/6小鼠相比,昆明小鼠作为种鼠的实验组的脑型疟发病率更高,而且感染疟原虫红细胞和CD8+T细胞在脑部微血管内的粘附也是该脑型疟发生的主要因素,因此,更适合用于实验脑型疟模型的建立及其机制的探讨.     

EV71型手足口病患儿外周血树突状细胞及细胞因子产生的调节机制研究

目的 探讨肠道病毒EV71型感染对树突状细胞(DC)成熟凋亡、DC中信号传导通路激活、细胞因子释放的作用机制.方法 收集肠道病毒EV71型感染患儿40例,分为20例轻症型组及20例重症型组,正常对照组儿童20例.流式细胞仪检测各组儿童外周血DC表面标志分子CD11c、CD86、CD80和CD83表达的百分比;采用Western blot法检测DC中MAPK信号传导通路分子磷酸化水平;ELISA法检测同期血清中细胞因子的水平.结果 随着EV71感染程度的加深,外周血DC中标志着细胞成熟的表面标志分子水平均有增加,CD83及CD80尤为显著;MAPK信号传导通路的活化程度逐渐加强;细胞因子水平的表达显著升高.结论 EV71感染可促进树突状细胞成熟凋亡、激活MAPK信号传导通路并增加细胞因子的释放,MAPK信号传导通路在EV71感染的DC中发挥显著调控作用.     

痛风患者红细胞变形能力的变化

对31名急性痛风性关节炎患者及35名无症状高尿酸血症患者的红细胞变形能力进行检测,并与30名健康人比较。结果:急性痛风性关节炎和无症状高尿酸血症患者的红细胞滤过指数(IF)分别为0.39±0.07和0.34±0.05,显著高于正常对照组的0.20±0.02(P均<0.01)。提示:痛风患者红细胞变形能力下降,其原因可能与患者血循环中尿酸水平升高有关。     

2型糖尿病患者红细胞分布宽度与外周动脉疾病相关性研究

目的探讨糖尿病患者红细胞分布宽度(RDW)与外周动脉疾病(PAD)之间的相关性。方法选择2015年1月~2017年1月本院综合科住院患者302例,其中糖尿病(DM)组206例,DM组按RDW四分位数分为四组。测定踝臂指数(ABI)、红细胞分布宽度(RDW)等。结果 DM组RDW水平显著高于NDM组(P0.01)。DM组患者中。从A组到D组,ABI逐渐降低分别为,(1.03±0.15)、(0.98±0.17)、(0.97±0.18)、(0.89±0.20)。D组较A组、B组和C组差异有统计学意义(P0.05,P0.01);PAD患病率上升,差异有统计学意义(P0.05);相关分析显示,RDW与ABI呈负相关(r=-0.312,P0.01),与PAD呈正相关(r=0.257,P0.01);Logistic回归分析结果显示:RDW为PAD的危险因素[OR=1.899,95%CI(1.299~2.778),P0.01]。结论 DM患者RDW增高,且与ABI相关。RDW增高患者PAD风险增加。     

FOXP3在急性丙型肝炎患者中的表达及其临床意义

目的:通过研究急性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者外周血中FOXP3的表达,初步探讨其在急性丙型肝炎发病机制中的临床意义。方法:选择急性丙型肝炎患者与健康人各21例,用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+T细胞的数量;ELISA试剂盒检测患者和正常对照组外周血培养上清中Th2型细胞因子(IL-10)和Th1型细胞因子(IL-2)的表达;RT-PCR检测FOXP3的mRNA表达。结果:在急性HCV患者外周血中CD4+CD25+T细胞约占CD4+T细胞(28.2±2.1)%,显著高于正常人外周血中CD4+CD25+T细胞(2.7±0.7)%(P=0.032);急性HCV组外周血CD4+CD25+T细胞高表达FOXP3;急性HCV组外周血单个核细胞(PBMC)培养上清主要分泌IL-10,而IL-2分泌无显著变化。结论:急性HCV感染者Th1免疫抑制可能与外周血CD4+CD25+T细胞高表达FOXP3有关。     

Fifteen infectious diseases have been enrolled in the national immunization drive

Background Several kinds of intercellular adhesion molecules closely relate to hepatitis B. The complex of CD2 and CD58 plays an important role in enhancing the adhesion of T lymphocytes to target cells, hyperplasia and activation of T lymphocytes. In this study, we explored the relationship between the expression of CD58 in liver tissue and chronic hepatitus B infection. Methods We determined the expression of the CD58 molecule on the surface of hepatoc~es by using immunohistochemistry and the levels of serum HBV DNA from patients with HBV infection and from normal controls. The biochemical parameters of hepatic function were analyzed as well. Results CD58 expression in hepatocytes significantly increased with the severity progression of chronic HBV infection. The IOD levels （log10） of CD58 in the control, mild, moderate, and severe chronic HBV infection groups were 0, （7.20±4.64）×10^3, （25.63±7.41）×10^3 and （37.47±11.17）×10^3 respectively （P〈O.05 compared with the control group, respectively） Conclusion CD58 probably increases cell mediated immunity to eliminate hepatitis B virus and leads to damage of hepatocytes.     

非洲输入性疟疾重症与非重症患者临床资料对照分析

目的 分析163例非洲输入性疟疾患者的临床资料,为尽早识别重症疟疾提供参考。方法 收集广州医科大学附属市八医院 2018年1月—2020年11月收治的163例非洲输入性疟疾患者临床资料,回顾性分析患者一般情况、临床症状、实验室检查、治疗及预后。结果 本研究共纳入163例患者,其中重症组37例,非重症组126例;平均年龄（37.90 ± 10.17）岁,男性患者147例（90.2%）,中国籍患者132例（81.0%）,既往有基础疾病患者15例（9.2%）;感染虫种以恶性疟原虫为主,144例（88.3%）。与非重症组相比,重症组患者的乳酸、降钙素原、白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞分布宽度变异系数、血小板平均体积、血小板分布宽度、凝血酶原时间、总胆红素、丙氨酸氨基转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、三酰甘油、尿素、肌酐和胱抑素C均升高（P<0.05）,红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板、白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和载脂蛋白AI均降低（P<0.05）。经积极治疗,重症组患者死亡1例,其余均治愈出院。结论 非洲输入性疟疾患者以恶性疟原虫感染为主。恶性疟疾发展成重症比例高,死亡率高。疟疾患者的血常规、乳酸、降钙素原、血脂、凝血功能以及肝肾功能的变化对重症疟疾有很好的预警作用,有助于尽早识别重症疟疾,提高治愈率,降低死亡风险。     

反复呼吸道感染患儿红细胞免疫及T淋巴细胞亚群变化关系的研究

目的 探讨反复呼吸道感染患儿红细胞免疫和T淋巴细胞亚群变化的关系。方法 应用红细胞酵母多糖花环法和APAAP酶联法测定60例牢骚复呼吸道感染患儿和20例正常对照组红细胞免疫复合物花环和C3b受体花环及CD3、CD4、CD8T淋巴细胞亚群。结果 反复呼吸道感染患儿红细胞免疫复合物花环增高,C3b受体花环降低。T淋巴细胞亚群CD3、CD4降低,CD8增高,红细胞免疫复合物花环和CD4存在负相关。红细胞C3b受体花环和CD4存在正相关。结论 反复呼吸道感染患儿同时存在T淋巴细胞和红细胞双重免疫功能障碍。     

血小板相关参数在慢性阻塞性肺疾病 患者中的变化及意义

目的 探究血小板在COPD 患者与健康人之间是否存在差异及血小板相关参数变化的临床意义。 方法 选择该院122 例初次入院被确诊为COPD 且排除血液、肿瘤、肺血栓栓塞症等相关疾病的COPD 住院 患者作为COPD 组，以性别、年龄、民族相匹配的该院同期健康体检者122 例作为对照组，收集两组的临床资 料及首次血常规检查结果。结果 COPD 组血小板计数为（193.85±66.68）×109/L、血小板与中性粒细胞比 值为（48.97±25.15），对照组分别为（ 210.45±37.38）×109/L、（60.96±16.79），两组比较差异有统计学意义 （P <0.05）；COPD 组平均血小板体积、血小板与淋巴细胞比值、中性粒细胞计数、白细胞计数均高于对照组 （P <0.05），而血小板体积分布宽度、淋巴细胞计数、红细胞计数均低于对照组（P <0.05）；血小板比容、嗜酸 性粒细胞计数两组间差异无统计学意义（P >0.05）。血小板计数与气流受限严重程度不存在相关性（r s=-0.104， P =0.252）；血小板与中性粒细胞比同气流受限严重程度无相关（r s=-0.070，P =0.444）；血小板与淋巴细胞 比同气流受限严重程度不存在相关（r s=0.132，P =0.147）；嗜酸性粒细胞计数与气流受限严重程度呈负相关 （r s=-0.267，P =0.003）。结论 COPD 患者血小板计数、血小板与中性粒细胞比值均降低，血小板计数、血小 板与中性粒细胞比值同CODP 患者疾病严重程度无关。