冬凌草甲素抑制胃癌SGC-7901细胞增殖诱导DNA损伤相关蛋白表达的实验研究

目的探索冬凌草甲素对胃癌细胞增殖及DNA损伤相关蛋白表达的影响。方法MTT法检测冬凌草甲素对胃癌细胞的增殖活性的影响;Western blot检测H2AX、γH2AX、ATM、phospho-ATM、phospho-P53、P53、phospho-CHK2等DNA损伤相关蛋白表达的变化;免疫荧光检测冬凌草甲素对phospho-ATM和γ-H2AX焦点形成的影响。结果 MTT结果显示冬凌草甲素能够抑制胃癌细胞增殖,具有剂量依赖关系;Western blot结果显示γH2AX、phospho-ATM、phospho-P53、P53、phospho-CHK2蛋白水平呈剂量依赖性增高;免疫荧光结果发现phospho-ATM、γH2AX焦点随着药物浓度增大而增多。结论冬凌草甲素可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导DNA损伤及相关蛋白表达,且具有剂量依赖性,但DNA损伤信号通路详细机制有待进一步研究。     

共济失调毛细血管扩张突变基因对氢醌诱导人外周血淋巴细胞DNA损伤及S期阻滞的影响

目的 探讨共济失调毛细血管扩张突变基因（ataxia telangiectasia-mutated gene，ATM）对氢醌（hydroquinone，HQ）诱导人外周血淋巴细胞（JHP）DNA损伤及细胞周期S期阻滞的影响。方法 以不同浓度的HQ（0、1、5、10 μmol/L）处理JHP 12 h后，采用流式细胞术检测细胞周期分布情况，活细胞成像技术检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）释放水平，Western blot法检测DNA损伤标志蛋白γ-H2AX、抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1、NQO1以及细胞周期相关蛋白CyclinA、CDK2、CyclinE的表达；利用ATM化学抑制剂KU-60019预处理JHP 1 h，以10 μmol/L HQ处理12 h后观察上述指标的变化。结果 （1）与0 μmol/L HQ组相比，随着HQ浓度的增加，ROS释放水平逐渐升高，ATM、γ-H2AX及抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1、NQO1表达水平呈剂量依赖性增加，CDK2蛋白表达呈剂量依赖性降低（P<0.05）；10 μmol/L HQ组S期细胞比例显著增加，CyclinA表达水平显著降低，与0 μmol/L HQ组相比差异有统计学意义（P<0.05）。（2）与HQ组相比，HQ+KU-60019组ROS的释放水平显著升高，S期阻滞减轻（P<0.05）；HQ+KU-60019组γ-H2AX、Nrf2、HO-1、NQO1和CDK2蛋白的表达均显著升高（P<0.05）。结论 HQ可诱导JHP的ROS释放，促进ATM蛋白、DNA损伤标志蛋白γ-H2AX以及抗氧化相关蛋白表达升高，诱导细胞发生S期阻滞；ATM表达抑制后，ROS释放增多，γ-H2AX以及抗氧化相关蛋白表达进一步升高，S期阻滞减轻。     

IFN-γ经p21信号通路调节小鼠颗粒细胞凋亡的体外研究

目的探讨IFN-γ经p21信号通路调节小鼠颗粒细胞凋亡机制的初步研究。方法体外分离培养小鼠原代颗粒细胞,给予IFN-γ1000U/mL处理,在第1d和3d时,通过观察细胞形态、Real time PCR和Western Blot检测颗粒细胞p53和p21表达情况。结果镜下观察IFN-γ处理的颗粒细胞形态未见明显变化。Real time PCR和Western Blot结果示1d颗粒细胞p21表达未见明显升高,p53表达显著升高(P<0.05),而3d时颗粒细胞p21和p53表达明显升高(P<0.05)。结论 IFN-γ可能通过p53依赖的方式影响颗粒细胞p21通路的信号转导,从而导致颗粒细胞凋亡。     

N-乙酰半胱氨酸对氟诱导睾丸支持细胞内质网应激的作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对氟化钠(NaF)介导睾丸支持细胞内质网应激的抑制作用。方法将原代培养大鼠睾丸支持细胞进行分组:0μg/ml NaF(对照组)、6μg/ml NaF组、12μg/ml NaF组、24μg/ml NaF组、N-乙酰半胱氨酸(2 mmol/L NAC)组、6μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组、12μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组和24μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组,各组以相应药物孵育24 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组细胞生长活性;荧光探针法分析各组细胞内活性氧(ROS)水平;免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP的表达。结果 2 mmol/L NAC有效提高了细胞存活率(P0.01);NAC明显抑制了NaF介导的细胞内ROS水平的升高,与NaF组相比,各NAC组的ROS水平均显著降低(P0.01);NaF诱导内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP表达明显上调,经2mmol/L NAC处理后,其有效拮抗了GRP78、PERK和CHOP蛋白表达的上调(P0.01)。结论 ROS激活了内质网应激相关信号通路,而NAC通过减少ROS的产生,拮抗了NaF介导的睾丸支持细胞内质网应激。     

Rad51基因沉默对铅诱导TK6细胞DNA双链断裂损伤修复的影响

目的 研究Rad51基因沉默后对醋酸铅染毒致人淋巴母细胞（TK6细胞）DNA双链断裂损伤的修复作用的影响。方法 构建Rad51沉默慢病毒载体及阴性对照,感染对数期TK6细胞,荧光定量PCR和Western blot验证感染效果。运用480μmol/L的醋酸铅染毒TK6细胞24 h(Control组、shRNA-NC组和shRNA-Rad51组),采用免疫荧光法检测TK6细胞的磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）的表达,Western Blot检测TK6细胞的Rad51、BRCA1、53BP1蛋白的表达。结果 shRNA-Rad51组的Rad51 mRNA表达水平和Rad51蛋白表达水平均低于Control组及shRNA-NC组（P <0.01）;shRNA-Rad51组的γ-H2AX阳性率为（27.48±1.66）%,与Control组的（14.77±1.21）%及shRNA-NC组的（14.04±1.31）%比较,差异均有统计学意义（P <0.01）;shRNA-Rad51组的BRCA1蛋白表达水平为（0.25±0.03）,与Control组的（0.55±0.04）及sh...     

辐射对沉默ATRX的H460细胞增殖以及DNA损伤修复的影响

目的 探讨辐射对沉默ATRX的肺癌H460细胞增殖和DNA损伤修复的影响及二者的关系。方法 靶向ATRX的3个慢病毒载体转染293T细胞后,慢病毒感染H460细胞,获得ATRX低/无表达的细胞株shATRX1-H460、shATRX2-H460和shATRX3-H460,并以shControl-H460作为对照,利用Western blot检测沉默效率。分别以克隆形成实验检测细胞增殖,免疫荧光技术检测γH2AX和Rad51焦点数,同时以Western blot检测PARP1、γH2AX和Rad51蛋白的表达。结果 shControl-H460细胞中可见ATRX表达,而shATRX1-H460、shATRX2-H460和shATRX3-H460细胞中ATRX表达均出现不同程度的降低。克隆形成实验显示,shATRX2-H460和shATRX3-H460细胞的存活分数（survival fraction,SF）均较shControl-H460细胞降低。shControl-H460和shATRX3-H460细胞经4 Gy照射后1 h,γH2AX焦点最多,而3 h时Rad51焦点最多,而后均降低,与shControl-H460细胞比较,在1和6 h时shATRX3-H460细胞γH2AX焦点,以及1、3和6 h时Rad51焦点显著增加（P<0.05,P<0.001）。而且shATRX3-H460细胞中PARP1、γH2AX和Rad51蛋白在3和6 h时均较shControl-H460细胞表达增加。结论 成功地获得靶向沉默ATRX的细胞模型,辐射后细胞增殖能力降低,可能与DNA损伤修复能力降低有关。     

N-乙酰半胱氨酸抑制亚砷酸钠诱导心肌细胞凋亡和自噬作用的研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制亚砷酸钠诱导H9C2细胞凋亡和自噬作用及机制。方法:用亚砷酸钠诱导H9C2细胞构建凋亡和自噬模型。采用CCK-8比色法检测细胞的存活率,Hoechst 33258核染色法观察凋亡细胞的形态和数量改变.双氯荧光素染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western Blot法测定蛋白P53、Bcl-2、Bax及LC3的表达水平,以及磷酸化ERK1/2蛋白及ERK1/2蛋白总量的表达水平。结果:与对照组相比,15μM亚砷酸钠处理的H9C2细胞存活率显著降低.细胞内ROS水平明显增加.凋亡细胞数量明显增多,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值明显增大(P0.01)。1 mM NAC预处理后显著减少H9C2细胞内ROS的生成和促凋亡蛋白P53和Bax的表达,诱导抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高,同时降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ的比值。亚砷酸钠处理诱导ERK1/2蛋白磷酸化(P0.01),而NAC和亚砷酸钠共处理抑制了ERK1/2蛋白的磷酸化。结论:亚砷酸钠降低H9C2细胞的存活率,增加细胞内ROS的生成,诱导细胞凋亡和自噬。NAC通过降低H9C2细胞内的ROS水平和抑制ERK1/2蛋白的磷酸化拮抗亚砷酸钠诱导的细胞凋亡和自噬。     

镉激活JNK/c-Jun信号通路诱导小鼠GC-2 spd精母细胞凋亡

目的 探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平.结果 与对照组相比,随着...     

二甲双胍对肺癌细胞A549放疗增敏作用及机制研究

目的探讨二甲双胍对肺癌A549细胞的放射增敏作用及其潜在的机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度二甲双胍对A549细胞的抑制作用,计算IC_(50)值;细胞克隆形成实验检测二甲双胍联合放疗的增敏作用;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;免疫印迹法检测DNA损伤蛋白γ-H2AX,DNA修复蛋白DNA-PK,Ku80,Ku70的表达。结果我们发现5mM浓度的二甲双胍增强了A549细胞的放射敏感性。克隆形成实验结果显示放疗联合5mM二甲双胍24小时后细胞存活分数(SF值)为1.39,单纯放疗组SF值为0.1;流式细胞技术结果显示6 Gy放疗联合5mM二甲双胍组24小时后G2/M期比例为8%,早期凋亡率为34.9%,而单纯放疗组G2/M期比例为26%,早期凋亡率为10.6%。免疫印迹结果显示5mM二甲双胍与6 Gy放射联合作用于A549细胞24小时,二甲双胍能够上调DNA损伤蛋白γ-H2AX表达,下调DNA修复蛋白DNA-PK,Ku70及Ku80表达(P0.01)。结论体外实验中,我们发现二甲双胍增敏放疗的机制是降低放疗相关的G2检查点及抑制DNA损伤修复。     

预诱导HSP90α对HepG2细胞热应激的影响

目的 探讨预诱导热休克蛋白90α(HSP90α)后,细胞热应激反应的变化,并探索诱导细胞热习服的策略。方法 将人肝细胞癌细胞系HepG2培养于42℃细胞培养箱制作热应激模型,用不损伤细胞活性浓度的HSP90抑制剂17-DMAG诱导HSP90α表达增多,通过流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）含量和凋亡,CCK-8检测细胞活性,Western blot检测蛋白变化。结果 热应激0.5～4 h后,细胞内ROS含量逐渐升高（F=332.22,P<0.01）;在37℃恢复至24 h后,热应激1～4 h组细胞内γH2AX较0 h组显著增多,同时细胞活性也随热应激时间延长而降低（F=59.97,P<0.01）,热应激4 h组活性只有0 h组的（71.39±2.55）%;使用5 nmol/L 17-DMAG预处理24 h诱导HSP90α表达增多后,能显著减少热应激后的γH2AX和细胞凋亡率（F=62.79,P<0.01）,使热应激4 h组细胞凋亡率从（26.06±2.48）%降至（15.93±1.67）%。结论 通过诱导HSP90α表达增多能减少细胞热应激后的DNA损伤和凋亡,有利于...     

邻苯二甲酸二乙基己酯在体外对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡Caspase通路的影响

目的通过对原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP在体外对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡通路Caspase-3和Caspase-9基因表达以及细胞凋亡的影响。方法分离和培养原代未成熟大鼠的卵巢颗粒细胞,用不同浓度的DEHP(0、10、50、100 nmol/L)染毒24 h。荧光定量PCR法检测颗粒细胞的Caspase-3和Caspase-9基因mRNA表达水平,Weastern blot检测颗粒细胞Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,流式细胞术检测颗粒细胞凋亡率。结果与对照组相比,各DEHP处理组卵巢颗粒细胞Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),Caspase-9基因mRNA和蛋白表达水平也降低(P<0.05),同时细胞凋亡率增加(P<0.05),呈浓度依赖关系。结论 DEHP可通过激活Caspase通路而诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。     

阿德福韦治疗对慢性乙型肝炎患者Th细胞相关细胞因子水平及HBV DNA的影响

目的观察乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性慢性乙型肝炎患者阿德福韦治疗前后不同时相点血清干扰素（IFN） γ和白细胞介素（IL） 4的水平,以及其与乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量的关系,以探讨阿德福韦治疗对机体免疫状态的影响。方法采集30例阿德福韦治疗前及治疗16周、52周和132周患者的血清,其中完全应答组14例,部分应答组16例;另设健康对照组10例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IFN γ和IL 4水平;HBV DNA定量检测,采用罗氏COBAS AMPLICOR HBV MONITOR检测,下限为103 拷贝/mL,由美国MDS公司北京临床实验室给予检测。结果完全应答组在治疗前及治疗16周,IFN γ水平均显著高于部分应答组（P<0.05）及对照组（P<0.05）,部分应答组与对照组之差异无显著性（P>0.05）;完全应答组IL 4水平在治疗后逐渐下降,部分应答组变化不大。各组在治疗前,HBV DNA水平与IFN γ及IL 4水平均无明显相关性;在治疗16周,HBV DNA水平均明显下降,此时完全应答组IFN γ升高程度显著高于部分应答组（P<0.05）;完全应答组IL 4水平逐渐下降,部分应答组下降不明显。结论经阿德福韦治疗后,慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答有一定程度恢复,其恢复程度与治疗后HBV DNA定量下降幅度呈正相关。     

JNK信号通路在二甲基肿酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在二甲基胂酸（DMA）所致人胚肺成纤维（HELF）细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2．5、5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平；并用20μmol／LJNK抑制剂SP600125预处理30min后，再用DMA处理HELF细胞48h，观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol／LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用（P〈0．05）；2．5、5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强（P〈0．05），并具有一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=-0．982，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞断裂，caspase3表达水平明显增强（P〈0．05），呈一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．945，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，JNK磷酸化的表达水平明显增加（P〈0．05），呈现一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．988，P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol／LDMA的生长抑制作用（P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用（P〈0．05）。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡；在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。     

UHRF1的高表达降低人乳癌细胞对X射线敏感性的研究

目的：了解基因UHRF1的高表达对乳癌细胞MDA-MB-231辐射敏感性的影响.方法：利用克隆形成实验观察细胞存活;流式细胞术测定细胞周期;利用DNA片段分析和Annexin V 试剂盒测定细胞凋亡;Western blot 测定蛋白表达变化;利用经典的染色体分析,观察染色体畸变（着丝粒环和双着丝粒）.结果：与对照相比, UHRF1转染可明显降低MDA-MB-231细胞对X射线的敏感性.利用UHRF1-siRNA抑制UHRF1的表达,可显著增强细胞的辐射敏感性.UHRF1的高表达,可诱导G2/M期阻滞,抑制细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax,上调DNA损伤修复蛋白Ku70和 Ku80的表达水平,而且,能抑制X射线诱导的染色体畸变.结论：UHRF1可能通过影响凋亡和DNA损伤修复成为乳癌放疗的新靶标.     

活性氧在P，P’-DDE诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用

[目的]研究活性氧在2,2-双-（对氯苯基）-1,1-二氯乙稀（P,P’-DDE）诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用。[方法]从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养3d,用0、10、30、50μmol／L的p,p＇-DDE及加有300μmol／L的抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）的P,P’-DDE（50μmol／L）继续培养24h,应用流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平、线粒体膜势能（Aym）、凋亡发生率。[结果]50μmol／L的P,P’-DDE可以诱导支持细胞ROS显著升高,10、30、50μmol／LP,P’-DDE处理组的线粒体膜势能下降,30、50μmol／L的P,P’-DDE可以诱导支持细胞凋亡,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;NAC有效抑制了ROS升高,削弱线粒体膜势能下降,减少了凋亡发生率,与50μmol／L的P,P’-DDE处理组相比,差异有显著意义（P〈0．05）。[结论]P,P’-DDE可以诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,ROS产生可能是其重要原因之一。     

黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究

目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物（AGE）诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度。分为正常对照组、AGE刺激组、AGE剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组（终浓度分别为100、200和400mg／L）。MTS方法分析细胞增殖率,激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平。结果①AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡。呈浓度依赖．而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用（P〈0．01）;②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平：（3）AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高（P〈0．01）,中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平,在400mg／L浓度最明显,且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性（P〉0．05）。结论黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其效应可能与KOS通路相关。     

职业性铅暴露与DNA损伤关系的对照研究

目的利用γH2AX识别抗体和流式细胞术(FCM),评估职业铅暴露工人外周血淋巴细胞DNA损伤及相关影响因素。方法收集某电瓶车蓄电池厂67名工人和厂外70名对照人群基本资料,应用FCM检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果高浓度组、低浓度组、内对照组工人外周血淋巴细胞DNA损伤率和平均荧光强度均高于外对照组,差异有统计学意义(P<0.05);性别、吸烟、饮酒、工龄对职业铅暴露工人DNA损伤水平差异无统计学意义(P>0.05);偏相关分析结果显示内对照组DNA损伤率和平均荧光强度与年龄存在相关性(r=-0.430、-0.391,P<0.05),铅暴露高浓度组平均荧光强度与血铅、δ-ALA存在相关性(r=0.621、-0.697,P<0.05)。结论职业铅暴露可能致人体外周血淋巴细胞DNA损伤;FCM可作为DNA损伤水平检测的快速简捷方法运用,用于大样本快速的DNA损伤水平监测。     

不同类型干扰素对Toll样受体在Huh7细胞中表达的影响

目的 探讨不同类型干扰素对肝细胞Toll样受体(toll like receptor,TLR)3、4、7、9表达的影响.方法 感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV) JFH-1病毒的Huh7细胞分别加入干扰素α(interferon,IFN-α)、IFN-β、IFN-γ、IFN-λ1处理24h,以实时定量聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)分析Toll样受体3、4、7、9以及HCV复制水平的变化.结果 各干扰素均能抑制HCV的复制(t分别为-45.699、-68.165、-70.994、-67.111,均有P＜0.001).方差分析显示各干扰素处理组间TLR3、TLR4、TLR7及TLR9的相对表达量差异有统计学意义(F分别为125.901、263.537、163.289、31.774,均有P＜0.001),进一步两两比较可知,IFN-α、IFN-β能上调TLR3(t分别为21.312、25.420,均有P＜0.001)、TLR7(t分别为26.456、24.289,均有P＜0.001)的表达,同时下调TLR9的表达,而对TLR4的表达没有影响;IFN-γ可上调TLR4、TLR7的表达,对TLR3和TLR9的表达没有影响;IFN-λ1可上调TLR3、TLR7、TLR9的表达水平,但对TLR4的表达没有影响.结论 不同干扰素对肝细胞不同Toll样受体表达的作用不同,反映出不同干扰素具有不同的抗病毒作用机制.     

线粒体部分敲除对氡染毒人支气管上皮细胞损伤效应的影响

[目的]观察线粒体部分敲除对氡染毒人支气管上皮细胞的损伤效应。[方法]分别对线粒体DNA部分敲除的人支气管上皮细胞（ρ-HBE细胞）和未经敲除的ρ＋HBE细胞暴露20000Bq/m3的氡及氡子体,观察两种受试细胞第10代（低剂量组,ρ＋HBE-Rn10和ρ＋HBE-Rn10）及第30代（高剂量组,ρ-HBE-Rn30和ρ-HBE-Rn30）细胞的增殖能力、细胞周期以及活性氧（ROS）水平的变化。[结果]氡染毒后,两高剂量组和低剂量组（ρ＋HBE-Rn10）细胞存活分数（SF）均降低;低剂量组ρ＋HBE细胞中的S期细胞减少,G2/M期细胞增加,高剂量组的S期细胞增加,G1期细胞减少;各染毒剂量的ρ＋HBE细胞和ρ-HBE细胞,ROS水平均升高（P〈0.05）。[结论]经氡染毒后,ρ-HBE细胞在生长速度、细胞周期、ROS产生量等生物学指标上与ρ＋HBE细胞有明显改变,表明氡所产生的细胞损伤效应与线粒体的结构和功能障碍密切相关。     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型＋ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB （NF-κB）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、IFN-γ浓度.结果 （1）肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.（2）第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）第28天模型组大鼠血清IL-6为（13.43 ±2.47） ng/L,显著高于对照组和干预组的（4.78±1.93）和（4.98±1.89） ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠血清IFN-γ为（2.23 ±0.63） ng/L,显著低于对照组和干预组的（4.51±0.71）和（7.05±0.52）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.