支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的探讨支气管哮喘发作期红细胞膜ATP的变化及其与SOD、XOD的相关性.方法对28例支气管发作患者和50例正常健康人采用Hanahan测定Na+-K+-ATP酶;采用Lathral测定Ca2+-ATP酶;采用Pyragllal-ABT法测定SOD;采用分光光度法测定XOD.结果患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组(P<0.01);患者XOD明显高于正常对照组(P<0.01),SOD明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与血XOD呈高度负相关性(r=-0.871,P<0.01,r=-0.685,P<0.01).结论支气管哮喘患者体内自由基生成增加,体内清除氧自由基的功能降低,从而引起细胞膜ATP酶的损伤,干扰了细胞内外Ca2+,Mg2+的交换,这可能是哮喘发病的重要环节之一.     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

人参皂甙对中分子物质骨髓红系细胞毒性作用的影响

目的 探讨人参皂甙对中分子物质（Middle Molecular Substance,MMS)抑制骨髓红系细胞增殖，破坏红系细胞结构作用的影响。方法 在正常骨髓红细胞体外培养体系中加入MMSⅢ，建立病理模型，分别加入人参皂甙、红细胞生成系（Epo)、Epo 人参皂甙，观察不同处理方式对处理DNA合成及细胞形态的影响。结果 无Epo存在的情况下，人参皂甙对受MMSⅢ抑制的骨髓红系细胞^H-TdR掺入量无明显增加；有Epo存在的条件下，人参皂甙可显著增加受MMSⅢ抑制的骨髓红系细胞^H-TdR掺入量（P＜0．01）；人参皂甙对MMSⅢ导致的骨髓红系细胞肿胀和溶解有明显缓解作用。结论 人参皂甙有协同Epo拮抗MMSⅢ抑制骨髓红系细胞增殖和破坏红系细胞结构的作用。     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽(OFQ)和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性.观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.结果①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后,大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低(P<0.01). ②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽(0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl)60min后,皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低,组间差异显著(P<0.05).③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡,同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后,可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响.结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低,而孤啡肽(0.9μg/20μl)又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用,说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.     

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.     

Na+,K+-ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用

目的:探讨缺氧对Na ,K -ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na ,K -ATP酶和低亲和力Na ,K -ATP酶在缺氧损伤中的不同作用.方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na ,K -ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度([Ca2 ];),观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na ,K -ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因(Na ,K -ATP酶阻断剂)存在情况下皮质神经元膜电流密度和[Cd2 ];的变化.结果:缺氧4 min总Na ,K -ATP酶电流密度(0.160±0.046 pA/pF)较缺氧前(0.265±0.068 pA/pF)显著降低(P＜0.01),但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度(r=0.980 3,P＜0.01)和[Ca=2 ];(r=0.973 4,P＜0.01);10μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na ,K -ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和[Cd2 ];增大作用(P＜0.05或0.01),但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na ,K -ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用(P＜0.05或0.01).结论:Na ,K -ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na ,K -ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na ,K -ATP酶则与其缺氧性损伤有关.     

缺血预处理对大鼠脑组织Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

【目的】研究缺血预处理对大鼠脑组织Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的影响。【方法】采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8),预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),应用酶联法测定Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性。【结果】脑缺血组Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性较手术对照组显著下降(P<0.05),预处理缺血组Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性较脑缺血组明显升高(P<0.05)。【结论】缺血预处理可保护脑组织中Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

老化红细胞的核苷酸含量和膜ATP酶活性改变

本文采用Murphy的超速离心法,将10名我国正常人的红细胞分为三个龄组,以HPLC和酶学方法测定不同龄红细胞的几种核苷酸含量及膜ATP酶活性。结果表明,正常人红细胞内ATP含量和NAD含量随细胞老化而降低,但ADP、AMP,和NADP含量的改变不明显;红细胞膜的Mg~(2+)—ATP酶和Ca~(2+)—ATP酶活性亦随红细胞老化而降低,其Na~+,K~+—ATP酶活性的改变不明显。     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

二至丸对自然衰老小鼠血液流变学及心肌能量代谢酶的影响

目的：研究长期给予二至丸对自然衰老小鼠血液流变学及心肌能量代谢的影响。方法：小鼠分为正常对照组和二至丸组,二至丸按1.8g.kg-1的剂量给予昆明种小鼠,并制备成含药饲料,自6月龄开始给药,至18月龄结束,测定其对血液流变学以及心肌组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、SDH、LDH活性的影响。结果：二至丸组会使红细胞聚集指数降低,但是与空白对照组比较没有统计学意义;二至丸组能提高SDH酶、LDH酶、Na＋K＋ATP酶、Ca2＋Mg2＋ATP酶的活性,与空白组比较具有显著的有统计学意义（P〈0.05）。结论：二至丸能够提高心肌有氧代谢能力,从而延缓机体衰老的进程。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

瓜蒌对异丙肾上腺素性心肌梗塞的保护效应

本文以异丙肾上腺素性心肌梗塞为模型观察了理气药瓜蒌对缺血心肌膜酶、脂代谢及自由基代谢的影响。结果表明,瓜蒌能够降低缺血心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量,增加心肌Ca~(2 )—Mg~(2 )—ATP酶活力,同时Na~ -K~ -ATP酶及5’—核苷酸酶(5’—NT)亦呈增加趋势,对心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷脂含量无明显影响。瓜蒌对全身重要脏器自由基代谢显示了不同的效应。从结果分析,瓜蒌可通过改善心肌FFA代谢及抑制脂质过氧化形成而达到保护心肌的目的。     

人参皂苷Rd对Na2S2O4致人脐静脉内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的建立Na2S2O4致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）缺氧损伤模型,并观察人参皂苷Rd的保护作用。方法体外培养HUVEC,实验分为7组：空白对照组、溶媒对照组、连二亚硫酸钠（Na2S2O4）缺氧损伤组（模型组）、人参皂苷Rd不同浓度组（25μmol.L-1、125μmol.L-1、625μmol.L-1）、阳性药组（Nimodipine 50μmol.L-1）,药物干预24 h后,除空白对照组和溶媒对照组外,其余各组用8 mmol.L-1Na2S2O4诱导HUVEC损伤4 h,进行相关指标检测：①倒置显微镜下观察细胞形态。②线粒体琥珀酸脱氢酶（MTT）法检测细胞存活率。③光化学法检测培养液LDH外漏浓度。结果 8 mmol.L-1的Na2S2O4缺氧损伤4 h可明显降低HUVEC的增殖活性,增加LDH的外漏,与空白对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,表明HUVEC Na2S2O4缺氧损伤模型成功;人参皂苷Rd能明显减轻缺氧所致细胞形态学的改变、减轻内皮细胞损伤,提高HUVEC的MTT吸光度值,减少LDH的外漏,与模型组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论人参皂苷Rd对Na2S2O4致缺氧损伤的HUVEC具有保护作用,能提高细胞的存活率及改善其形态。     

人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+变化的影响

目的 研究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+浓度变化的影响.方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg1预处理细胞24 h,采用Ca2+荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H2O2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 H2O2可诱导细胞内Ca2+浓度增加(P<0.01),并增加细胞凋亡率(P<0.01).不同浓度人参皂苷Rg1可呈剂量依赖性的抑制H2O2诱导的HT22[Ca2+]i增加(P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.01),以50μg/L的作用为最强(P<0.01).结论 人参皂苷Rg1可通过降低H2O2诱导的HT22细胞内Ca2+水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡.     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。