半枝莲抗胶质瘤微血管生成的研究进展

半枝莲为唇形科黄芩属植物半枝莲的全草,其提取物在动物体内外实验中均有抗胶质瘤作用,抗肿瘤有效成分主要有黄酮类、二萜类、多糖、生物碱及甾体等,分离黄酮类成分包括野黄芩苷、黄芩苷、野黄芩素、木犀草素、芹菜素、汉黄芩素、柚皮素等,半枝莲及其有效成分具有多途径、多靶点的抗胶质瘤特性。微血管生成是胶质瘤发生、发展的必要条件,现代研究表明,半枝莲在抗胶质瘤微血管生成中起着重要作用。本文主要综述了半枝莲及其有效成分对脑胶质瘤微血管生成的血管生成相关因子、基质金属蛋白酶类和血管生成信号通路的影响,总结出半枝莲抗脑胶质瘤微血管生成的作用机制主要是通过抑制血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、基质金属蛋白酶的表达和促进基质金属蛋白酶组织抑制物的表达,调控Notch、PI3K/Akt/mTOR、JAK2/STATs信号通路的相互作用,抑制血管生成网络机制的形成,发挥抗胶质瘤发生和发展的作用。     

白花蛇舌草的化学成分及药理作用研究进展

全面总结近几十年白花蛇舌草的化学成分、药理作用的研究进展,为白花蛇舌草临床应用及合理开发提供比较全面的参考依据。系统查阅中国知网、万方、PubMed、SpringerLink等国内外多个数据库,收集白花蛇舌草在化学成分、药理作用方面的文献,获取第一手资料,对其进行分析和归纳整理,形成综述。目前为止,该植物中已经发现的化学成分主要有萜类、黄酮类、蒽醌类、甾醇类等,其中萜类主要有三萜类和环烯醚萜类。药理研究结果显示白花蛇舌草最主要的活性是抗癌、抗氧化和抗炎等作用。白花蛇舌草在临床上常用于治疗多种癌症,尤其对食道癌,乳腺疾病作用明显,其主要活性部位为水提物和醇提物,主要有效成分为萜类等成分。本论文数据全面详实可靠,为进一步开展该植物的研究提供了文献资料。     

白花蛇舌草通过Wnt信号通路抑制结肠肿瘤干细胞分化

目的:研究白花蛇舌草对结肠肿瘤干细胞(CSC)分化的影响,从Wnt信号通路阐明其作用机制。方法:制备白花蛇舌草乙醇提取物,从人结肠肿瘤组织中消化、分拣出结肠CSC。用干细胞球形成试验研究白花蛇舌草对结肠CSC活性的影响,用含胎牛血清的DMEM/F-12培养基诱导CSC分化,并研究白花蛇舌草对结肠CSC分化的影响,以及对结肠CSC中CK20和CD133 mRNA水平的影响,用软琼脂克隆形成试验研究白花蛇舌草对结肠CSC体外转化的影响,用qRT-PCR研究白花蛇舌草对结肠CSC中Wnt信号通路基因β-catenin和TCF4表达的影响。结果:终浓度为125μg/ml、250μg/ml和500μg/ml的白花蛇舌草乙醇提取物可以剂量依赖性地抑制结肠CSC球形成,抑制结肠CSC分化,下调结肠CSC中CK20和CD133 mRNA水平,抑制结肠CSC体外转化,并降低结肠CSC中β-catenin和TCF4 mRNA水平。结论:白花蛇舌草可以抑制结肠CSC分化,其机制在于抑制Wnt信号通路的活性。     

基于消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分治疗肿瘤的靶点研究

目的探讨消癌解毒方中有白花蛇舌草有效成分对于肝癌、结肠癌治疗关键靶点。方法利用GSE21510及GSE121248芯片数据分析肿瘤差异基因,同时利用网络药理学手段寻找到白花蛇舌草有效成分作用靶点。通过KEGG通路,GO基因富集分析寻找差异基因靶点及通路。通过TCGA数据库分析差异表达基因分布及生存情况。结果 (1)通过芯片分析共找到差异基因261个,同时发现白花蛇舌草有效成分槲皮素、熊果酸共同作用靶点31个;(2)通过富集分析发现通路为肿瘤蛋白p53(p53)信号通路;(3)生存分析发现核糖核苷酸还原酶调节亚基M2(RRM2)、肿瘤蛋白p53诱导蛋白3(TP53I3)在肿瘤中的差异表达会导致患者的预后不同;(4)消癌解毒方可能作用靶点为RRM2、TP53I3、p53。结论消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分槲皮素,熊果酸可能通过p53信号通路,通过多靶点的方式作用于RRM2、TP53I3、p53,实现抑制癌细胞,延长患者生命周期的效果。     

基于网络药理学探讨“半枝莲-白花蛇舌草”抗乳腺癌的作用机制

该研究基于网络药理学方法探讨"半枝莲-白花蛇舌草"抗乳腺癌的作用机制。通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选半枝莲、白花蛇舌草的有效成分及相应的靶蛋白,通过Genecards,OMIM数据库筛选出乳腺癌的靶点,利用Venn在线软件获取药物与疾病的共同靶点,运用Cytoscape 3.7.2软件构建"化合物-靶点-疾病"网络图。使用STRING数据库绘制蛋白互作(PPI)网络,利用David数据库对有效作用靶点进行GO功能、KEGG通路富集分析。结果显示,共筛选出半枝莲化合物29个,白花蛇舌草化合物7个,有效作用靶点109个。通过Venn图获得59个药物疾病共同靶点,PPI网络发现MYC,CCND1,EGFR,ESR1,CASP3,VEGFA等可能是"半枝莲-白花蛇舌草"治疗乳腺癌的关键靶点。GO功能分析发现88个条目,涉及转录因子活性、受体活性、细胞因子活性、酶活性及生物合成过程的调控等方面。KEGG通路分析发现37个条目,涉及到癌症、细胞周期、细胞凋亡、血管生成等通路,其中包括p53信号通路、ErbB信号通路、NOD样受体信号通路、MAPK信号通路、VEGF信号通路、Wnt信号通路、mTOR信号通路等。该研究初步揭示了"半枝莲-白花蛇舌草"抗乳腺癌的关键靶点和涉及的生物学过程及信号通路,发现其作用是多靶点、多通路的,为今后的分子生物学实验奠定了基础。     

基于网络药理学探讨白花蛇舌草抗肝纤维化作用机制及实验验证

目的基于网络药理学方法研究白花蛇舌草抗肝纤维化的作用机制。方法检索TCMSP与Uniprot数据库, 筛选白花蛇舌草有效成分及靶基因。通过GeneCards及OMIM数据库筛选肝纤维化的疾病靶基因, 使用Cytoscape 3.8.2软件构建"疾病-成分-靶点"网络。通过STRING数据库构建PPI网络, 借助Cytoscape 3.8.2软件筛选核心靶点, 并对核心靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。对分析结果进行实验验证。腹腔注射40%四氯化碳橄榄油溶液制备肝纤维化大鼠模型, 将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组及白花蛇舌草组, 每组10只。另以10只健康大鼠为空白对照组。白花蛇舌草组灌胃白花蛇舌草水提液2.7 g/kg, 空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水, 1次/d, 连续4周。观察各组大鼠肝组织病理学变化及血清GPT、GOT、Alb水平;ELISA法检测外周血IL-6、IL-1β、TGF-β1水平;采用Western blot法检测PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果获得白花蛇舌草治疗肝纤维化的有效成分5个, 有效靶点118个。度值较高的有效成分...     

“半枝莲-白花蛇舌草”药对治疗胃癌的网络药理学作用机制分析

目的基于网络药理学,探讨"半枝莲-白花蛇舌草"药对治疗胃癌(GC)的有效活性成分及作用机制。方法通过TCMSP数据库选取"半枝莲-白花蛇舌草"药对中含有的131个化合物,筛选其活性成分及潜在靶点;通过人类孟德尔遗传数据库、GeneCards数据库挖掘GC疾病靶点;结合化合物及疾病靶点,构建化合物-靶点网络图,并进行GO功能富集及KEGG通路富集分析。结果 "半枝莲-白花蛇舌草"药对中含有34个活性成分,对应GC161个靶点;主要通过调控RNA聚合酶II启动子、胞质、胞外间隙、血管生成、细胞凋亡信号通路等治疗胃癌,主要涉及肿瘤信号通路、蛋白聚糖信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、p53信号通路等。结论 "半枝莲-白花蛇舌草"药对治疗胃癌的作用机制确切,这为临床中医治疗胃癌提供了客观依据,亦可指导"半枝莲-白花蛇舌草"药对治疗胃癌作用机制的实验研究。     

白花蛇舌草化学成分与药理作用研究进展

现代药理学研究表明,白花蛇舌草含有蒽醌类、黄酮类、萜类等多种化学成分,具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、抗炎抗菌等功效,有广泛的应用前景,笔者就白花蛇舌草化学成分及药理作用方面的研究进行综述,以期为白花蛇舌草的更深入研究提供参考.     

白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用

目的 探讨白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用及其可能作用机制. 方法 白花蛇舌草提取物对结肠癌5-Fu耐药细胞HCT-8/5-Fu进行药物干预,用MTT法检测结肠癌5-Fu耐药细胞的活力;采用Transwell细胞迁移和细胞黏附实验,在倒置显微镜下观察药物对细胞迁移和黏附的影响;RT-PCR法检测耐药相关基因ABCG2的mRNA表达. 结果 白花蛇舌草提取物能显著抑制HCT-8/5-Fu细胞的活力及细胞迁移、黏附的作用,呈现明显的剂量和时间依赖;同时白花蛇舌草提取物能明显抑制ABCG2的mRNA表达. 结论 白花蛇舌草具有抗大肠癌5-Fu耐药的作用,下调耐药基因ABCG2的mRNA表达是白花蛇舌草逆转耐药的重要作用机制之一.     

白花蛇舌草及其有效组分对癌症的治疗作用

目的：探讨白花蛇舌草及其有效组分对癌症的治疗作用。方法：介绍白花蛇舌草的主要功用及抗肿瘤机制,及白花蛇舌草各种剂型治疗癌症的临床疗效。结果：白花蛇舌草能治疗热毒聚结类疾病、湿热疾病和肿瘤。结论：白花蛇舌草及其有效组分治疗癌症的临床疗效明显,不良反应少。     

基于网络药理学探讨白花蛇舌草主要成分的抗癌机制

目的基于网络药理学探讨白花蛇舌草主要成分的抗癌机制。方法依托中药系统药理学技术平台(TCMSP)数据库、反向分子对接服务器(DRAR-CPI)、人类基因组注释数据库(Gene Cards)预测和筛选白花蛇舌草主要活性成分及其抗癌作用靶点。借助Cytoscape 3.5.1软件构建白花蛇舌草活性成分-作用靶点网络,应用STRING平台构建靶蛋白互作网络,通过生物学信息注释数据库(DAVID)对靶点KEGG信号通路及GO生物过程进行分析。结果从白花蛇舌草中筛选出20种活性成分,作用于GAPDH、TP53、INS、AKT1、MAPK1、SRC、TNF、HSP90AA1、EGFR等276个癌症靶点,参与甾体激素介导信号通路、蛋白磷酸化、氧化还原过程、谷胱甘肽代谢等主要生物过程,调控细胞色素P450外源物代谢通路、化学致癌通路、癌症通路、前列腺癌通路、谷胱甘肽代谢通路、MAPK信号通路、Erb B信号通路、凋亡通路、癌症中心碳代谢通路、非小细胞肺癌通路、结直肠癌通路、甲状腺癌通路、Ras信号通路。结论本实验可为进一步深入研究白花蛇舌草主要成分抗癌机制提供新的思路与线索。     

白花蛇舌草水提物对白血病CEM细胞抑制作用及机制研究

目的研究白花蛇舌草对CEM细胞抑制作用及机制。方法以不同浓度的白花蛇舌草水提物作用CEM细胞24,48,72h后,通过MTT比色试验,检测其对CEM细胞的抑制率;用浓度分别为166μg/ml、33.2μg/ml、6.64μg/ml的白花蛇舌草水提物作用于CEM细胞24,48,72h后,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测P53基因的表达,探索白花蛇舌草抑制CEM细胞的可能机制。结果白花蛇舌草水提物能够抑制CEM细胞的生长;白花蛇舌草能促进CEM细胞的P53基因表达,且随用药浓度的升高及作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强、P53基因表达也逐渐增强。结论白花蛇舌草水提物能抑制白血病CEM细胞的生长,其作用强度与时间、浓度呈正相关,其抑制机制可能与上调P53基因的表达有较大关联。     

水线草的化学成分与药理作用研究进展

水线草为茜草科植物水线草Hedyotis corymbosa(L.)Lam.的干燥全草,富含萜类、黄酮类、蒽醌类、苯丙素类、酚酸类、甾体类等多种成分,具抗肿瘤、保肝、抗炎镇痛、抗氧化等生物活性。由于其与同属植物白花蛇舌草外貌相似,常混作白花蛇舌草。该文综述了国内外有关水线草的化学成分和药理作用方面的研究进展,为其进一步开发及科学合理的临床应用提供依据,也为与白花蛇舌草的辨识提供文献参考。     

白花蛇舌草抗肿瘤有效成分及其机制最新研究进展

随着白花蛇舌草抗肿瘤活性的发现,对白花蛇舌草成分及其抗肿瘤机制的研究越来越深入。文章对近五年来白花蛇舌草抗肿瘤成分及其作用机制进行了综述,为进一步研究白花蛇舌草提供理论指导。     

白花蛇舌草药理作用及临床应用研究新进展

本文综述了白花蛇舌草药理作用及临床应用的研究新进展,为白花蛇舌草的进一步开发利用提供参考.     

白花蛇舌草治疗前列腺癌研究进展

目前各家中医认为前列腺癌主要病位在肾、脾、肺,病机传变以虚实夹杂,本虚标实为主,治疗中多用到白花蛇舌草。白花蛇舌草具有清热解毒、利尿消肿、活血止痛的功效,在临床上常用于包括前列腺癌在内的各种癌症的治疗,并且对于改善患者生存质量有一定作用。白花蛇舌草能够抑制前列腺癌细胞增殖、促进前列腺癌细胞凋亡、抑制前列腺癌细胞的侵袭和迁移,逆转化疗药物的耐药性并且具有调节免疫功能、抗炎症反应的作用,主要机制是影响癌细胞分裂周期、调节雌激素硫酸转移酶抗原、毒蕈碱型胆碱受体M3重组蛋白和己糖激酶等靶基因、调节PI3K/AKT、JAK2/STAT3信号通路等。但是目前的研究主要局限于细胞实验和动物实验,缺乏相关的大样本临床数据支持,并且针对不同时期、不同证型的前列腺癌缺乏具体的分类研究。因此,对于白花蛇舌草治疗前列腺癌还需要深入研究,为白花蛇舌草的运用提供更加合理有效的依据。     

白花蛇舌草水提物抗白血病CEM细胞的增殖作用及机制

目的 观察白花蛇舌草水提物对CEM细胞增殖影响及其机制.方法 对CEM细胞进行细胞培养.采用台盼蓝拒染法,镜下计数活细胞数,绘制生长曲线,检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的生长抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的诱导凋亡作用.结果 白花蛇舌草水提物终浓度0.64,3.2,16μg/ml均显著抑制CEM细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性.琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡条带,而空白对照组没有出现梯形条带.结论 白花蛇舌草水提物对CEM细胞生长具有显著抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡可能是其主要机制之一.     

白花蛇舌草石油醚部位对子宫内膜癌细胞的抑制作用

目的:探究白花蛇舌草石油醚部位体外对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:白花蛇舌草石油醚部位处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,倒置相差显微镜观察细胞生长状态;MTT法检测细胞存活率;平板克隆形成实验检测癌细胞克隆形成能力;PI染色,流式细胞仪检测细胞周期。结果:白花蛇舌草石油醚部位对体外培养的人子宫内膜癌细胞具有明显的细胞毒性,其IC50值为32.917μg·m L-1。该药物显著抑制Ishikawa细胞增殖以及细胞的克隆形成能力,而且作用效果具有明显的剂量依赖效应。该部位可使细胞周期阻滞在G1期。结论:白花蛇舌草石油醚部位体外抗人子宫内膜癌活性显著,可能为该中药材发挥抗癌作用的主要活性成分,其机制可能与阻滞细胞周期的进展有关。     

白花蛇舌草活性成分多糖与黄酮研究进展

白花蛇舌草具有抗肿瘤、抗氧化、免疫调节等多种药理活性。本文通过收集整理近年来国内外相关文献,发现其发挥药效的主要活性成分多糖及黄酮具有不同程度的一致性,并对二者活性成分的药理作用、提取纯化工艺进行归纳总结。尽管迄今对白花蛇舌草黄酮和多糖药效及提取研究已取得一定成果,但多以黄酮或多糖单一成分作为研究对象,对白花蛇舌草发挥药效的机理探索尚不够深入,对其成分的提取纯化工艺指标较为单一。本文结合肠道菌群的吸收代谢、药物结构与发挥药效的关系多角度推测其作用机制,展望以多指标提取工艺进行优化,为进一步开发利用白花蛇舌草提供参考。     

白花蛇舌草注射剂抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡

目的评估白花蛇舌草注射液在诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用相关机制。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法观察细胞在白花蛇舌草注射液作用后24、48 h的增殖变化;使用倒置显微镜和透射电镜对细胞进行形态学观察;应用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyt C蛋白的表达。结果白花蛇舌草注射液能抑制SMMC-7721细胞增殖且呈剂量依赖性;电镜下观察100μg/m L白花蛇舌草注射液作用后,引起染色质固缩、边移,出现早期凋亡现象;白花蛇舌草注射液处理24 h后可引起Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,释放Cyt C,激活Caspase-3蛋白表达。结论白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导其凋亡,可能与其调控Bcl-2/Cyt C信号通路相关。