免疫介导炎症在干眼发病机制中的作用

干眼是一种泪膜稳定性降低和眼表功能损害的多因素疾病, 可伴有泪液渗透压升高及眼表炎症反应。最新研究认为, 眼表保护性免疫调节机制破坏及过度炎症反应在干眼发病中起着关键作用。免疫介导炎症相关机制已成为近年研究的热点。炎症和干眼可互为因果, 相互促进, 最终形成恶性循环, 造成眼表结构和功能的持续性损害。控制眼表炎症及打破炎性循环是干眼治疗的重要环节。本文主要归纳总结了眼表的免疫调节机制, 并针对免疫介导炎症在干眼发病中的最新研究进展进行综述, 包括自然杀伤细胞激活、Toll样受体激活、促炎细胞因子和趋化因子分泌、角膜抗原呈递细胞活化和成熟、T细胞介导的免疫炎症反应等。此外, 本文列举了干眼炎症通路中的重要环节和关键机制, 以期为减轻炎症所致眼表损害及改善干眼症状提供潜在的治疗靶点。     

糖尿病患者干眼与眼表异常的相关分析

目的 通过糖尿病患者干眼与眼表异常的相关分析,探讨多种眼表因素异常在糖尿病干眼发病中的作用.方法 收集106例乌鲁木齐市汉族2型糖尿病患者存在的干眼症状及有关的眼表因素（泪液基础分泌、泪膜稳定性、泪液性状、角膜上皮完整性）检查结果,量化后进行单因素及多因素的非条件Logistic回归分析.结果 泪膜稳定性下降（P=0.020,OR=12.268）、泪液基础分泌量减少（P=0.007,OR=5.398）与糖尿病人干眼发生呈显著正相关,具有统计学意义.结论 泪膜稳定性下降、泪液基础分泌量减少在汉族2型糖尿病患者干眼的发病中起一定作用.     

白内障患者手术后干眼不应忽视

白内障患者手术后发生干眼的问题已经引起了国内外学者的注意.白内障患者术后干眼可分为早期(可逆性)干眼和慢性(不可逆性)干眼,前者术前泪液分泌功能多为正常,由于手术及术后用药等因素的影响,术后泪液分泌暂时性减少,随着相关因素的去除,其功能可以恢复正常;后者术前已患有干眼,或泪液分泌功能处于"边界状态",手术及术后相关因素加剧了泪液分泌的异常,甚至造成眼表组织的异常.及时发现和正确处理术后干眼,对维持眼表稳定性和更好地恢复视力均有重要的临床意义.     

126例干眼病因分析

目的 分析干眼的病因,为干眼症的诊断提供重要依据.方法 回顾126例干眼病例的临床资料,对干眼的症状、泪膜破裂时间、泪液分泌、角膜荧光素染色、睑板腺功能检查、裂隙灯检查及眼表损害等进行分析.结果 126例患者中泪膜破裂时间均异常(100％),泪液分泌试验低于正常83例(65.87％),角膜荧光染色异常者13例(10.32％),睑板腺开口阻塞30例(23.81％).结论 干眼症状与多种因素有关,了解干眼相关因素积极寻找干眼症的病因,为临床诊断提供主要依据,减少误诊的发生.     

糖尿病相关干眼发病机制的研究进展

近年随着对糖尿病眼部并发症认识的不断深入, 糖尿病的眼表异常逐渐受到关注和重视。近50%糖尿病患者合并干眼。糖尿病相关干眼的主要表现为泪液分泌量异常、泪膜稳定性差、角膜知觉下降, 严重者可出现持续性角膜上皮缺损甚至角膜溃疡, 这主要与糖尿病引起的泪腺结构和功能改变、结膜杯状细胞数量减少、睑板腺功能异常及角膜神经发生退行性改变有关。本文主要就糖尿病对泪膜、角膜神经和泪腺神经的影响以及氧化应激和晚期糖基化终末代谢产物与糖尿病相关干眼的关系等方面的最新研究进展进行总结和分析, 探讨糖尿病相关干眼的发病机制, 为临床开展诊疗和研究工作提供参考。     

蒸发过强型干眼诱发因素研究进展

干眼主要分为水样液缺乏型干眼和蒸发过强型干眼。蒸发过强型干眼是在泪液分泌功能正常的情况下,由各种因素导致暴露的眼球表面泪液过量损失引起的。诱发此类干眼的因素包括泪膜脂质层异常、瞬目频率降低、配戴角膜接触镜、眼表障碍及眼表疾病、环境因素等。随着信息社会的发展,人们生活和工作方式的改变,蒸发过强型干眼的发病率逐渐增高,发病年龄年轻化,而临床上蒸发过强型干眼容易被忽视或误诊,就其主要诱发因素及其诊断和治疗的研究进展进行综述。     

糖尿病相关干眼发病机制的研究进展

糖尿病(DM)已成为世界范围内最严重的健康问题之一。糖尿病在眼部会引起角膜神经损伤、泪液成分改变、泪膜稳定性差、泪液渗透压升高、免疫炎症反应和细胞凋亡等,这增加了眼表疾病的风险。其中,眼表疾病又以干眼发病率高为著。本文就糖尿病相关干眼的患病相关因素、患病率及发病机制进行综述,以期对临床治疗提供思路。     

干眼相关因素Logistic回归分析

目的:探讨各种眼表因素异常在干眼患者发病中的作用。方法:536例患者中,对其干眼症状及有关的眼表因素(泪液基础分泌、泪膜稳定性、角膜上皮完整性)检查结果量化后进行Logistic回归分析。结果:建立了以烧灼感(X3)、眼红(X4)、睫毛上有碎屑(X5)、晨起眼睑黏着(X6)、口干(X7)、流泪(X9)、视力波动(X12)、泪液基础分泌试验(X13)、泪膜破裂时间测定(X14)、角膜荧光素染色(X15)为变量的干眼发病Logistic回归预测方程:Y=-2.21+0.459X3+10.572X4-0.069X5+0.766X6+0.924X7+0.264X9-1.78X12+7.235X13+4.917X14+5.148X15;P=exp(Y)/[1+exp(Y)]。结论:干眼临床表现特征性明显,致病因素较多。可通过相关因素Logistic回归方程进行预测。     

泪液渗透压在干眼发病机制中的作用及诊疗进展

干眼是一种以眼表稳态丧失,泪膜不稳定性增加为特征的多因素疾病,伴有眼干涩、异物感、灼烧感、眼红、疼痛、畏光、流泪、眼疲劳、视力下降、分泌物增多、对外界刺激敏感等眼部症状,其病理生理机制主要是泪膜不稳定、泪液渗透压(tear osmolarity, Tosm)升高、眼表炎症和损伤及神经感觉异常。Tosm是维持泪膜稳定性和眼表舒适度的重要因素。Tosm升高可造成干眼患者眼部不适、角膜上皮损伤、杯状细胞丢失及眼部炎症反应,炎症反应可进一步降低泪膜稳定性和增加Tosm,使干眼陷入恶性循环。为了更全面地了解泪液高渗(tear hyperosmolarity, THO)与干眼的关系,本文将从病理生理学方面,重点讨论THO在干眼发病机制、干眼诊断、干眼严重程度分级中的作用,及其针对性治疗。     

眼表成像技术在干眼患者泪膜分析评价中的应用

干眼是一种复杂的眼表疾病,主要由于泪膜不稳定或眼表微环境失衡所导致。临床上常用泪膜破裂时间、角膜荧光染色评分和泪液分泌试验等指标来评估干眼,这些指标具有较强的主观性,且侵入性的操作也会干扰患者眼表。近年来出现各种客观无创的眼表成像技术用于泪膜分析,如角膜地形图、泪膜干涉测量、泪膜蒸发速率测量、眼前节光学相干断层成像和像差测量等。这些检测手段有助于对干眼进行诊断和疗效评估。本文就眼表成像技术在干眼患者泪膜分析评价中的应用作一综述。     

糖尿病相关干眼的研究进展

糖尿病在全世界发病率普遍增高,糖尿病可引起干眼、角膜病、糖尿病视网膜病变、青光眼、白内障、屈光异常改变等一系列眼部并发症,严重影响视力甚至失明。近些年糖尿病对眼表造成损害正逐渐引起临床医师关注,糖尿病相关干眼主要表现为角膜上皮反复剥脱、上皮再生延迟、角膜敏感性下降等,这主要与糖尿病条件下泪液异常、泪液渗透压升高、泪膜稳定性差、角膜神经退行性改变等异常有关。现将糖尿病相关干眼的主要临床特点结合泪液变化、角膜神经敏感性变化、血糖水平、病程、降糖药物等相关影响因素以及特殊诊断方法和治疗策略等方面的进展进行总结,为临床诊断和治疗提供理论依据。     

过敏性结膜炎相关性干眼的发病机制

过敏性结膜炎是临床常见的眼表疾病, 也是引发或加重干眼的重要危险因素之一。过敏性结膜炎和干眼相互促进, 互为因果。前者可通过损害眼表上皮屏障、引起泪膜不稳定、睑板腺功能障碍及眼睑刷上皮病变等机制诱发或加重干眼。同时, 干眼可因泪液量(相对)不足、眼表上皮屏障受损及神经源性炎性反应等促进并加重眼部过敏。此外, 眼表菌群失调和焦虑抑郁等精神障碍也是两者并存或相互转化的桥梁。(国际眼科纵览, 2023,47:186-191)     

调节性T细胞在干眼中的免疫调控作用相关研究

干眼是一种涉及眼表、泪腺及睑板腺的多因素疾病, 近年来其发病率逐渐升高并趋向于年轻化。干眼的主要特征是泪膜不稳定和泪液高渗透压导致的眼表炎症, 并且炎症与眼表的损害互为因果可形成恶性循环。在此过程中, 免疫相关的炎症反应发挥着关键作用。调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫负调控功能的T细胞亚群, 与干眼的发生和发展密切相关, 可以作用于抗原提呈细胞、辅助性T细胞1(Th1)/Th17从而抑制干眼的炎症反应。近年来研究表明, 在干眼中Treg的数量或功能存在缺陷, 并且与年龄、性别等干眼的危险因素密切相关。此外, 通过增加Treg的数量或促进其分化减轻干眼炎症反应为干眼的治疗提供了新策略。本文主要就Treg与干眼的相关性及其在干眼发病机制、治疗等方面中的相关研究进行综述。     

LASIK术后发生慢性干眼的潜在机制和其术前的临床特点

目的:判定LASIK术后发生慢性干眼是否与术前的临床表现有关。方法:LASIK术后患者24例24眼。评估术后1/4,3,9mo泪膜破裂时间、有/无表面麻醉下的泪液分泌试验、孟加拉玫瑰红染色、中心角膜敏感度、结膜非杯状核质比率和杯状细胞密度。患者分为:非干眼组(nonary-eye group,NDEG)和慢性干眼组(chronicdry-eye group,CDEG)(基于术后9mo的眼表状况)。分析术前每一项参数检查与术后发生慢性干眼的关系。结果:所有参数(玫瑰红染色除外)术后均明显下降但术后3～9mo内恢复到术前水平。CDEG组术前泪液分泌试验值(有/无表面麻醉)明显降低,且术后杯状细胞比率、玫瑰红染色、无表面麻醉泪液分泌试验值和泪膜破裂的恢复时间延迟。术前无表面麻醉泪液分泌试验值与术后9mo泪膜破裂时间呈正相关。结论:术前的泪液量可能影响LASIK的眼表面的恢复且可能增加发生慢性干眼的危险。     

干眼的免疫机制研究进展

干眼是一种由多因素所致,发病机制众多的常见眼表疾病。随着我国干眼发病率逐年升高,干眼逐渐引起人们的重视。干眼的发病机制较为复杂,其中炎症、角结膜上皮细胞改变、泪膜成分改变、角膜神经改变、睑板腺功能异常改变等均为重要因素。泪膜高渗导致眼表上皮细胞高渗,刺激炎症发生级联反应,眼表炎症反应为干眼发病机制中最为关键的环节。该过程中有多种炎症介质和免疫细胞参与,越来越多的人认为干眼是一种抗原特异性自身免疫性炎症疾病且二者存在联系。临床治疗中,各类抗炎药物及促进泪液分泌药物在一定程度上标志着干眼药物治疗的快速发展,但干眼治疗并非仅仅为了改善症状,而要根据具体病因展开治疗。近年关于干眼免疫机制的研究日益增多,据此本文就干眼的免疫机制研究进展进行综述,希望系统性了解免疫在干眼发生发展过程中的作用及临床意义。     

干眼的诊断与治疗规范

干眼是由于泪液的质或量异常引起泪膜不稳定和眼表损害所导致的最常见的眼表疾病之一.干眼症指有引起干眼的局部及全身性原因,有干眼的症状而无眼表损害者.角膜结膜干燥症为干燥综合征(Sj(o)gren syndrome,SS)的眼表改变,是干眼病的一种.干眼是干眼症及干眼病的总称[1].     

P2Y2受体激动剂用于干眼治疗的研究进展

干眼属常见的眼表疾病,是指由于泪液的量和（或）质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害,从而导致眼部不适症状的一类疾病。目前我国干眼的治疗包括病因治疗、人工泪液替代治疗、抗炎治疗、免疫抑制剂治疗、手术治疗以及中医治疗等。Ｐ２Ｙ２受体激动剂是一种治疗干眼的新型药物,它能够通过激动位于眼表的Ｐ２Ｙ２受体,促使结膜上皮细胞泪液的分泌以及结膜杯状细胞对黏蛋白的分泌,从而增强泪膜稳定性,改善干眼症状。３０ｇ·Ｌ－１地夸磷索四钠滴眼液是目前唯一上市的Ｐ２Ｙ２受体激动剂。本文就近年来地夸磷索四钠用于干眼治疗的临床疗效、安全性以及相关研究进展作一综述。     

表皮生长因子及其受体在眼表创伤愈合中的作用

表皮生长因子及其受体家族是细胞生长分化的重要调节因素。目前已证实表皮生长因子家族成员可持续表达于泪液中,其受体可表达于眼表上皮,对维持眼表的完整和促进角膜组织的创伤愈合具有重要意义。本文就表皮生长因子及其受体家族在眼表创伤愈合中的作用进行综述。     

不同浓度玻璃酸钠对新西兰兔干眼眼表变化的影响

目的：对比观察不同浓度的玻璃酸钠对干眼眼表变化的影响。

方法：制备新西兰兔干眼动物模型,使用1g/L玻璃酸钠和3g/L玻璃酸钠滴滴液治疗,分别作为低浓度治疗组(B组)和高浓度治疗组(C组),生理盐水治疗作为对照组(A组)。分别观察角膜荧光染色、泪液分泌试验、结膜杯状细胞及黏蛋白表达和组织学变化。

结果：治疗后D7和D14时,B组及C组角膜荧光染色评分低于A组(P<0.05),泪液分泌、杯状细胞密度及黏蛋白含量高于A组(P<0.05)。C组角膜泪液分泌和杯状细胞密度高于B组(P<0.05)。与B组和C组相比较,A组角膜及结膜上皮细胞层变薄,角膜及结膜基质未见明显异常。

结论：玻璃酸钠能够改善干眼眼表损害,且高浓度治疗效果优于低浓度。     

基于泪液功能单位的干眼治疗

干眼发病原因多,其主要特征是泪膜稳态失衡.泪膜稳态的维持得益于泪液功能单位各组成部分的正常运转.泪液功能单位由角膜、结膜、泪腺、睑板腺、泪腺以及连接它们的神经网络组成,通过调节方式控制泪液分泌.一个或多个组成部分功能失常会直接影响泪膜稳态而导致干眼.针对角膜的干眼治疗包括自体血清、神经生长因子、接触镜及抗炎治疗;针对结...