大气细颗粒物对妊娠期血压的急性效应研究

目的 研究大气细颗粒物对妊娠期血压的影响,为进一步探讨妊娠高血压疾病的发病机制提供依据.方法 利用上海市孕产期保健队列研究数据及大气细颗粒物监测数据,采用广义相加混合效应模型等方法分析大气细颗粒物对妊娠期血压的急性和滞后效应.结果 研究于2010年共纳入7 402例孕晚期妇女,结果表明在仅考虑气温、湿度、季节和长期趋势及周末效应的情况下,PM1每增加一个四分位数间距(滞后0天、1天、3天和5天),妊娠期妇女收缩压可分别增加0.509mmHg (95％ CI:0.045 ～0.974)、0.504mmHg(95％ CI:0.047～0.961)、0.456mmHg (95％ CI:0.011 ～0.901)、0.466mmHg(95％ CI:0.028 ～0.904),差异均有统计学意义(均P＜0.05);调整气象条件、周末效应、季节因素、产妇年龄、孕产史、高血压家族史、孕前BMI的情况下,妊娠期妇女收缩压可分别增加0.503mmHg(95％CI:0.066 ～0.940)、0.486mmHg(95％CI:0.055 ～0.916)、0.443mmHg(95％ CI:0.022 ～0.865)、0.480mmHg (95％ CI:0.064 ～0.895),差异均有统计学意义(均P＜0.05),但PM2.5浓度对妊娠期收缩压的影响差异无统计学意义(均P＞ 0.05).在仅考虑气温、湿度、季节、长期趋势及周末效应的情况下,PMI每增加一个四分位数间距,滞后3天妊娠期妇女舒张压可增加0.402mmHg(95％CI:0.027 ～0.777),差异有统计学意义(P＜0.05),然而在调整上述因素后,PM2.5水平变化对妊娠期舒张压的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 PM1是妊娠期血压增高的独立危险因素,是较有价值的附加空气质量指标,孕期妇女应根据雾霾预警进行及时有效的防护.     

大气细颗粒物免疫毒性研究进展

机体暴露于大气细颗粒物(PM2.5)可引起多种健康损害,PM2.5引起免疫系统的破坏与机体各种疾病密切相关.该文从固有免疫系统、适应性免疫系统、细胞因子和免疫毒性作用机制4个方面阐述了PM2.5对免疫系统不同水平的损伤以及可能的作用机制,指出了PM2.5免疫毒性的复杂性,为更深入研究PM2.5的免疫毒性提供科学依据.     

大气细颗粒物组分暴露对缺血性心脏病的影响研究进展

大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))由碳质气溶胶、水溶性离子和无机元素等多种化学物质组成,组分十分复杂,是我国多数城市的首要污染物。研究表明,大气PM_(2.5)暴露可损伤心血管系统,增加缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)的发生和死亡风险,但PM_(2.5)具体组分暴露对IHD的影响尚不明确,且其致病机制尚未阐明。就PM_(2.5)组分短期及长期暴露对IHD的影响研究进展进行综述,以期为后续相关研究提供参考依据。     

大气细颗粒物对儿童哮喘影响的研究进展

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对儿童哮喘的影响,该文概述了PM2.5的组成与理化性质、儿童对PM2.5的易感性、PM2.5与儿童哮喘的流行病学研究进展和PM2.5可能导致哮喘发病的直接和间接机制,为更深入研究PM2.5对儿童哮喘的影响提供科学依据.     

大气细颗粒物自动检测技术比较

大气中细颗粒物(PM2.5)的自动检测方法主要有β射线法、微量振荡天平法和光散射法. β射线法的原理是将β射线通过含尘烟气后,其强度衰减程度与被检测烟气中的PM2.5质量有关,由测量吸收的β射线确定PM2.5的质量.β射线吸收法克服了光学方法测定PM2.5时受颗粒粒径大小及其分布影响的不足,可以直接测量探头所在采样点PM2.5的质量浓度.该方法能够测定水汽饱和及接近饱和气流中的PM2.5,适合检测污染较重或地理位置重要的地方.在24h空气质量连续自动监测中有着广泛的应用,为环保部门空气质量评估和政府决策提供准确、可靠的依据.因此,β射线法是PM2.5检测的首选方法.     

大气细颗粒物的健康危害机制及拮抗作用研究进展

流行病学研究证实大气细颗粒物(PM2.5)与多种呼吸道疾病及心血管疾病的发病率与死亡率密切相关。PM2.5的毒性损伤机制除了与炎性损伤、氧化损伤相关外,还与多条细胞内信号通路有关,已成为研究的热点之一。生物活性物质因具有的抗氧化等活性已被应用于拮抗PM2.5毒性作用的研究中。因此,该文就PM2.5健康危害的流行病学研究及对细胞内信号通路的影响和生物活性物质对PM2.5的拮抗作用的研究进展进行综述。     

大气细颗粒物对中枢神经系统的不良影响及作用机制

大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)是空气污染的主要污染物,可对机体呼吸系统和心血管系统产生较大危害,目前认为其对中枢神经系统的不良影响和作用机制也需要重视。本文归纳了PM_2.5对脑卒中、认知水平、退行性疾病等神经损伤的流行病学研究,并从炎症反应、氧化应激、脑源性神经营养因子(brain-derived neurothrophic factor, BDNF)通路等方面总结PM_2.5的致病机制,阐述生命早期和长期PM_2.5暴露对中枢神经系统的危害,旨在减少PM_2.5所致的人群健康损伤、失能和早死亡,为制定大气污染控制策略提供理论依据。     

北京奥运大气污染控制措施对大气细颗粒物金属组分及其细胞毒性的影响

目的 探讨2008北京奥运相关大气污染控制措施对大气细颗粒物(PM2.5)金属组分及其细胞毒性的影响.方法于2008年采集奥运前与奥运期间PM2.5,以电感耦合等离子体质谱仪和发射光谱仪测定PM2.5中金属元素含量.以不同浓度的两种PM2.5处理人肺腺癌A549细胞24h,观察PM2.5对细胞膜通透性、线粒体琥珀酸脱氢...     

细颗粒物免疫毒性研究进展

大气中细颗粒物的暴露是多种健康问题的危险因素 ,而免疫系统是细颗粒物毒性作用的靶器官之一 ,细颗粒物对非特异性免疫系统和特异性免疫系统均有一定影响。免疫系统作用有两面性 ,既对颗粒物具有一定的清除能力 ,同时也是机体受损的重要原因。免疫毒性与颗粒物产生的其他生物效应有密切关系。免疫毒性的作用机制可能通过氧化、炎症刺激和神经性炎症反应等有关 ,但具体致病机制仍不清楚 ,有必要从整体上研究颗粒物的毒性及其作用机制。本文从不同角度和不同水平对细颗粒物的免疫毒性进行综述。     

大气细颗粒物不同组分的毒理学效应及其分子作用机制研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物, 经由靶器官肺脏进入机体, 可诱发多种不良健康效应(如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等)。PM2.5具有组成的复杂性(可溶性/非可溶性成分和生物成分等)、来源的多样性和二次转化等特性, 大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外, PM2.5作为载体, 还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述, 主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB(NF-κB)信号通路的激活等, 为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。     

细颗粒物暴露与脑卒中发生关联的研究进展

世界卫生组织将细颗粒物(PM2.5)污染列为全球卫生面临的十项威胁之一.近年来,PM2.5污染对脑卒中的影响成为新的关注点.本文综述了PM2.5暴露与脑卒中的流行病学研究;论述了PM2.5暴露可能促发或诱导脑卒中发生发展的生物学新机制,包括PM2.5易位、自主神经功能障碍、糖异生、表观遗传机制等;归纳了PM2.5暴露与...     

上海市两社区大气细颗粒物的污染状况

[目的]了解上海市社区大气细颗粒物（PM2.5）的污染状况。[方法]于2008年1月至2009年12月在上海市大气污染程度不同的2个社区（A社区为中心城区、B社区位于郊区）设置监测点,每月10～16日连续监测PM2.5浓度,数据采集后采用Wilcoxon秩和检验进行统计分析。[结果]B社区的PM2.5浓度在4、6月份均高于A社区,差异有统计学意义（P〈0．05）;冬季两社区污染最严重,夏秋季最轻;B社区夏季的PM2.5浓度高于A社区,差异有统计学意义（P〈0．01）;2009年B社区浓度高于A社区,差异有统计学意义（P〈0.001）.以美国国家环境保护局（Environmental Protection Agency,EPA）标准评价两社区污染水平均超标,2008和2009年A社区超标率分别为54．76％和35．71％,最大超标倍数为4．51倍,B社区超标率分别为63．10％和67．86％,最大超标倍数达5．26倍;与世界卫生组织（World Health Organization,WHO）《空气质量准则》第一阶段目标相比,除A社区2009年未超标外,两社区其余年份均超标。[结论]两社区PM2.5,污染呈冬季严重,夏秋季减轻的特点,B社区PM2.5的污染问题较A社区严重,两社区的PM2.5的污染水平与美国EPA标准和WHO第一阶段目标相比均存在超标问题。     

细颗粒物对2型糖尿病的影响及其发生机制的研究进展

空气污染与2型糖尿病发病密切相关,其中以细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)的影响最受关注.此文首先阐述PM2.5对2型糖尿病和胰岛素敏感性的影响;其次就胰岛素作用的靶组织,对参与调控糖尿病发病生物学机制的国内外研究成果展开综述,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激和线粒体功能失调等多种机制相互作用,出现脂肪组织蓄积、产热减少、肝脏脂肪沉积,骨骼肌葡萄糖摄取障碍等多器官糖代谢、脂代谢异常,从而促进糖尿病的发生.     

059 大气颗粒物诱发哮喘的免疫调控机制研究进展

大气颗粒物与呼吸系统疾病、心血管系统疾病及肿瘤等密切相关.其中,哮喘因其影响的广泛性和病因的复杂性逐渐成为研究的热点.DC、Th2和Treg 3种细胞在哮喘的免疫应答调控中起着重要作用,但是大气颗粒物诱发哮喘的过程中,DC、Th2和Treg及相关效应分子等的免疫应答机制尚不清楚.本文综述了大气颗粒物诱发哮喘的研究进展,并探讨了其可能的免疫调控机制.     

空气细颗粒物遗传毒性研究进展

细颗粒物已成为城市空气中的主要污染物之一。长期接触细颗粒物可使细胞遗传物质发生损害。利用体内外多种试验方法检测到细颗粒物的遗传毒性主要发生在细胞染色体、DNA、基因等不同水平的遗传物质。本文综述了空气中细颗粒物遗传毒性的研究进展 ,初步探讨了细颗粒物遗传毒性的可能作用机制。     

徐州市大气细颗粒物对小学生肺功能的影响调查

目的 了解徐州市秋冬季节大气细颗粒物对小学生肺功能影响,为防治小学生呼吸系统疾病提供依据。方法 在徐州市区随机选取1所小学,按照分层抽样的方法分别在2016—2017年选取徐州市泉山区三至五年级小学生150、166名作为样本研究对象,结合环境监测结果,分别在雾霾天和非雾霾天进行肺功能检测,分析细颗粒物对小学生肺功能的影响。结果 2次肺功能检测同月的细颗粒物月均浓度雾霾天均高于非雾霾天(P值均<0.05),且雾霾天同月细颗粒物日均浓度超过国家二级标准天数均在50%以上;2016—2017年小学生在非霾日和霾日五项指标之间的差异FVC、FEV1具有统计学意义(P值均<0.05);细颗粒物在男生FVC、FEV1两项指标的影响因素模型中均呈负相关,偏回归系数分别为-0.124、-0.194(P值均<0.001)。细颗粒物在女生FVC、FEV1、PEF、V25、V75五项指标的影响因素模型中呈负相关,偏回归系数分别为-0.159、-0.148、-0.376、-0.109、-0.224(P值均<0.001)。结论 细颗粒物和小学生肺功能下降有一定关联,应采取有效措施,加大空气污染治理。     

空气细颗粒物对心血管系统的影响研究进展

通过对大气环境中重要污染物细颗粒物(PM_2.5)毒理学作用及其机制方面文献综述,从来源、组成、化学成分对PM_2.5进行概述,并对PM_2.5环境质量标准限值进行分析得出对健康威胁的结论。分述PM_2.5对健康所造成的影响,以心血管系统为例,对相关蛋白表达的影响及细胞毒性进行述评。研究PM_2.5对健康带来的负面效应:血管功能障碍、氧化应激和炎症反应等。完善大气颗粒物(PM_2.5)对健康污染的健康风险评价,为深入研究细颗粒物对心血管系统毒性机制等前沿问题提供科学依据,并阐述其在预防和控制心血管疾病方面发挥重要作用。     

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响山西医学院预防医学系环境卫生教研室（太原０３０００１）赵毓梅，李秋营，范建，李炳太对大气中粗细颗粒物的肺毒性，国内外研究不多。而其对肺胞巨噬细胞的体外毒性差异以及对肺胞巨噬细胞表面形态的影响国内尚未见报道。本研究...     

092 空气细颗粒物遗传毒性研究进展

细颗粒物已成为城市空气中的主要污染物之一.长期接触细颗粒物可使细胞遗传物质发生损害.利用体内外多种试验方法检测到细颗粒物的遗传毒性主要发生在细胞染色体、DNA、基因等不同水平的遗传物质.本文综述了空气中细颗粒物遗传毒性的研究进展,初步探讨了细颗粒物遗传毒性的可能作用机制.     

大气颗粒物诱发哮喘的免疫调控机制研究进展

大气颗粒物与呼吸系统疾病、心血管系统疾病及肿瘤等密切相关。其中，哮喘因其影响的广泛性和病因的复杂性逐渐成为研究的热点。DC、Th2和Treg3种细胞在哮喘的免疫应答调控中起着重要作用，但是大气颗粒物诱发哮喘的过程中，DC、Th2和Treg及相关效应分子等的免疫应答机制尚不清楚。本文综述了大气颗粒物诱发哮喘的研究进展，并探讨了其可能的免疫调控机制。