放射性肺损伤的研究进展

放射治疗作为肿瘤现代治疗的三大常用手段之一,它是肺癌、食道癌、乳腺癌等胸部恶性肿瘤的主要治疗手段。放射性肺损伤（Radiation induced lung injury;RILI）在肺癌患者中发生率为5%～20%,但其他胸部恶性肿瘤如乳腺癌、食管癌等,其发病率较低,为5%～15%[1]。     

双氢青蒿素防治大鼠放射性肺损伤

目的 评价双氧青蒿素对大鼠放射性肺损伤的防治作用.方法 采用γ射线单次全肺照射15 Gy,建立SD大鼠放射性肺损伤模型.108只同体重雄性SD大鼠,随机分为三组:(1)正常对照组:灌服等体积溶媒;(2)单纯照射组:灌服等体积溶媒+全肺单次照射15 Gy;(3)照射用药组:灌服双氢青蒿素(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))+全肺单次照射15 Gy.双氢青蒿素和溶媒皆于照前3 d开始灌服持续至照射后15 d.对各组大鼠的肺脏外观、肺组织中炎症渗出、胶原纤维生成状况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况进行观察和比较.结果 照射用药组大鼠肺脏较单纯照射组肺表面光滑、弹性好、充血水肿表现轻.单纯照射组大鼠肺组织炎症渗出及纤维化征象最严重.照射后3、7、15d,照射用药组血清及肺组织TNF-α表达比单纯照射组表达减弱(P<0.05).结论 双氢青蒿素能够明显减轻大鼠放射性肺损伤.     

放射性肺损伤103例分析

分析我院１０３例放射性肺损伤的临床资料。结果表明本组放射性肺损伤发生率为７．４％。急性放射性肺炎多在放疗后２ｍ内发生，放射性肺纤维化于中后２ｍ开始形成，４￣５ｍ时最为显著。     

小鼠放射性肺损伤模型的建立与鉴定

目的 建立小鼠放射性肺损伤模型.方法 80只雌性C57BL/6小鼠随机分为四组:A、B和C三组每组24只小鼠,分别单次X线照射12、20和30 Gy;D组8只小鼠作为空白对照.照射后1、3d和1、2、4、8、16、24周8个时点取出肺组织,行HE、VG染色,观察肺纤维化形成,RT-PCR 测定肺组织转化生长因子(TGF)-β1的表达.结果 A、B、C组均出现典型放射性肺损伤及肺纤维化表现,随着照射剂量的增加,肺部病变加重,且肺部纤维化出现提前.与D组相比,A、B、C组8个时点肺组织TGF-β1含量均显著增高(P＜0.01).结论 成功建立了放射性肺损伤小鼠动物模型.     

放射性肺损伤中医药防治研究新进展

放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤放射治疗的主要并发症之一,严重者影响肿瘤患者的生活质量和生存时间.本文将现代病理学研究与中医理论对放射性肺损伤的认识相结合,综述了近年来国内外有关放射性肺损伤病理改变、中医药治疗及实验研究的最新进展.     

放射性肺损伤研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后常见的并发症,不仅限制了放疗方案的制定,降低了肿瘤局控率但严重影响了患者生活质量和存活。就近年来国内外放射性肺损伤的研究现状和进展进行综述。     

中医经方防治放射性肺损伤的研究进展

放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤经放射治疗后引起的常见且较为严重的不良反应,包括早期的急性放射性肺炎（RP）和后期的放射性肺纤维化（RF）。目前的西医治疗尚不能有效的防治RILI,限制了胸部肿瘤的放疗剂量和时间,从而影响了肿瘤的放疗效果。目前临床主要通过抗菌抗炎、张支气管、应用激素类药物等暂缓症状,总体疗效欠佳。近年来,中医药在针对RILI的预防及治疗方面取得了一系列进展,成果显著。本文主要从中医对RILI的病机、辨证、治疗等方面进行综述。RILI的基本病机为热毒耗伤气阴、灼伤肺络、痰瘀蕴结。辨证以肺阴亏虚为本,痰、热、瘀为标。治法以养阴生津为主,兼以清热、活血、化痰,其疗效也通过基础与临床试验得以验证。     

HMG-CoA还原酶抑制剂与放射性肺损伤

放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤放射治疗常见的并发症之一,是胸部放疗主要的剂量限制性因素,目前仍缺乏理想的治疗手段。既往研究表明,氧化应激及炎性因子在肺损伤和肺纤维化中发挥重要作用。作为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,他汀类药物的多效性也体现在抗氧化应激、抗炎、抗纤维化等方面。本文将主要从机制上探讨他汀类药物对RILI潜在的治疗作用,为他汀类药物用于RILI的治疗提供线索和依据。     

放射性肺损伤的多种原因分析

在肺部肿瘤以及其他临近肺组织的放射治疗中,肺组织会受到一定剂量的照射,造成不同程度的放射性肺损伤(RILT)。近年来多个临床研究证明RILT与多种因素有关,如放射治疗剂量、体积、方法,综合治疗普遍应用(化疗、生物治疗),FEV1%都是判断肺耐受剂量时不应忽视的因素。     

胸部肿瘤放疗后致急性放射性肺损伤的临床研究

目的探讨胸部肿瘤三维适形放疗(3D-CRT)后致急性放射性肺损伤的影响因素,以避免或减少肺组织的放射性损伤。方法对32例胸部肿瘤行三维适形放疗患者的临床资料进行统计,并分析急性放射性肺损伤发生的影响因素。结果胸部肿瘤放疗后急性肺损伤与分割剂量、是否化疗、V20、V30、DLM有关,与年龄、性别、吸烟、肿瘤部位无明显关系。结论在制订胸部肿瘤放疗计划时,应充分考虑影响因素,以避免或减少急性放射性肺损伤的发生。     

miRNA 与肿瘤的研究进展

microRNA（miRNA）是长度在18-25个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,这些小分子通过形成RNA诱导的沉默复合体（RNA-induced silencing complex,RIsc）靶向结合mRNA,进而行使阻遏翻译或引导酶切的功能。miRNA具有多种生物学功能,如调节细胞发育、分化、增殖、凋亡等,并且具有肿瘤抑制因子及癌基因的作用,可能是诊断、治疗肿瘤的一种潜在手段。     

放射性肺损伤的发生机制及防治进展

胸部恶性肿瘤的发病率及病死率长期居高不下,最新发表的中国癌症数据显示,所有癌症患者中肺癌的发病率及病死率所占比例均超半数,仍占据着主导地位。放疗作为非小细胞肺癌、食管癌、乳腺癌等胸部恶性肿瘤的极其重要的一种治疗手段,其所带来的严重不良反应之一便是放射性肺损伤（RILI）。RILI由于其后期进行性、不可逆地发展为肺纤维化的临床特点,吸引着越来越多的临床及科研工作者对其发生机制及相应治疗方案进行探索。本文就RILI的病理生理、发生发展过程中涉及的重要细胞、分子及预防治疗进展作一综述。     

miRNA研究进展

miRNA是近年来在多种真核细胞及病毒中发现的一类来源内源性染色体上的非编码单链RNA,长度为21～25nt的短序列,在进化上具有高度的保守性,能够通过与靶mRNA特异性的碱基互补配对,引起靶mRNA降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后的表达调控。miRNA由一段具有发夹环结构的长度为70～80个核苷酸的miRNA前体（pre-miRNA）剪切后生成。它通过与其目标mRNA分子的3’端非编码区域（3一untranslatedregion,3’UTR）互补导致该mRNA分子的翻译受到抑制。最先发现的miRNAs是线虫中控制发育时序的1ir卜4和1et_7基因。现已发现miRNA广泛地存在哺乳动物、线虫、果蝇和植物等生物中。除了lin一4和let一7基因外,其他miRNAs现在统一用miRNA一#表示miRNA,而用mir一#（#代表数字）表示相应的编码基因,同一物种内相同或极相近似的miRNA可以使用相同的数字,只是进一步在数字之后加数字或字母作为后缀以区别其基因在序列上只有微小的差别。尽管miRNA基因不编码蛋白质,但其编码的RNA在生物的整个生命过程中发挥着重要作用。本文主要从miRNA的特征、生物功能、生成及加工机制、作用用途及其与siRNA的区别与联系等方面作一概述。     

miRNA在肿瘤中的研究进展

miRNA是一种长约18-25个核苷酸的非编码小分子RNA,大多数miRNA都是通过与靶基因mRNA的3’非翻译区（untranslated region,UTR）5~8个碱基的完全或部分互补结合来负调控靶基因的表达,但近期也有关于部分miRNA可作用于靶基因蛋白编码区的报道。     

不同剂量模式照射对大鼠放射性肺损伤的影响

目的建立不同剂量分割模式照射的放射性肺损伤动物模型,初步探讨不同剂量分割模式照射对放射性肺损伤的差异。方法 Wistar大鼠90只随机分为小分次照射组(2 Gy/次,每周照射5次,共15次)、大分次照射组(10 Gy/次,每周照射1次,共3次)和对照组(不照射),用60Co-γ射线对大鼠右肺进行照射,于照射后第1,3,5,10,24周末取大鼠静脉血,采用ELISA测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),并于各时间点处死大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织损伤的病理变化。结果大分次照射组大鼠血清中TGF-β1含量从放疗后第1周开始,迅速呈线性增长,到第10周时血清中TGF-β1含量达峰值,第5周到24周均维持在一较高水平;而血清中TNF-α含量变化呈抛物线型态,即放疗后血清中TNF-α含量从第1周较低水平迅速升高,到第10周时达到峰值,此后迅速下降;小分次照射组在不同时间段血清TGF-β1、TNF-α较对照组有所升高,但升高的幅度明显小于大分次照射组;大鼠肺组织受照射后经历了一个从急性放射性肺炎到慢性肺纤维化的病理损伤过程,无论是急性放射性炎症还是放射性纤维化小分次照射组均较大分次照射组明显轻微。结论在接受相同剂量照射时,小分次照射组血清中TGF-β1、TNF-α含量升高幅度明显低于大分次照射组,且大鼠肺组织病理损伤的程度明显较大分次照射组轻,因而小分次照射对晚反应组织具有良好的保护作用。     

胸部肿瘤放疗致肺损伤25例观察

目的观察放射性肺损伤的临床表现、发生率,探讨治疗方法。方法分析我院2010年1月至2011年10月间确诊的25例放疗后肺损伤的患者的病历资料,总结其临床表现,发生率和治疗方法。结果 25例患者发生了放射性肺损伤,其中1级6例(24.0%),2级9例(36.0%),3级7例(28.0%),4~5级3例(12.0%)。分别给予休息不予药物治疗、镇咳改善症状、糖皮质激素控制症状联合抗菌药物控制感染,辅以吸氧、止咳治疗等治疗方法,2例患者死于放射性肺损伤,余治疗有效。结论正确诊断和分级并采取有效的个体化治疗能够帮助患者纠正放射性肺损伤,改善生活质量。