肼屈嗪对人胃癌细胞株RUNX3基因甲基化及其表达的调节作用

背景:甲基化所致的抑癌基因RUNX3表达沉默是胃癌发生的重要机制,以脱甲基化制剂恢复其表达可起到抗肿瘤作用。目的:研究脱甲基化制剂肼屈嗪对人胃癌细胞株RUNX3基因甲基化及其表达的调节作用,观察肼屈嗪对胃癌细胞生长和凋亡的影响。方法:分别以RT-PCR和甲基化特异性PCR(MSP)检测肼屈嗪和5-Aza-dC处理前后SGC7901、MKN28和MGC803细胞的RUNX3 mRNA表达及其甲基化状态。以MTT法检测MKN28细胞增殖活性,以流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:MKN28细胞存在甲基化所致的RUNX3基因表达沉默。40μmol/L肼屈嗪作用72 h后,MKN28细胞可扩增出 RUNX3非甲基化条带,呈部分脱甲基化,RUNX3 mRNA恢复表达,但相对表达量低于5-Aza-dC组(P0.05)。10μmol/L以上浓度的肼屈嗪对MKN28细胞生长具有抑制作用,可使细胞周期阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡(P0.05)。结论:肼屈嗪可通过脱甲基化恢复RUNX3基因表达并能抑制MKN28细胞生长,诱导细胞凋亡。有必要对肼屈嗪在胃癌治疗中的作用作进一步研究。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷诱导CDX2基因表达对人胃癌细胞株MKN45增殖和凋亡的影响

背景：DNA甲基化导致基因表达沉默是胃癌发生的重要步骤。近年发现肠表型调节因子CDX2在胃癌中具有抑癌基因的作用。目的：探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza—CdR）对人胃癌细胞株MKN45中CDX2基因表达的影响及其对细胞增殖和凋亡的作用。方法：以不同浓度5-aza—CdR（2．5、5、10μmo]／L）处理胃癌细胞株MKN45,甲基化特异性PCR（MSP）检测CDX2启动子区甲基化状态;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测CDX2mRNA和蛋白表达：CCK8法检测MKN45细胞增殖活性,AnnexinV．FITC／PI检测细胞凋亡和Hoechst33258染色观察其凋亡形态：比色法检测caspase-3活性。结果：MKN45细胞中CDX2基因启动子区高甲基化．CDX2mRNA表达极低且蛋白不表达：经3种浓度5-aza-CdR处理72h后．MKN45细胞CDX2基因启动子区高甲基化发生逆转．CDX2mRNA和蛋白表达均上调。与对照组相比,5-aza-CdR呈剂量依赖性地抑制MKN45细胞增殖和促进凋亡（P〈0．05）：Hoechst33258染色示细胞核致密浓染、细胞核碎裂;caspase-3活性随着5．aza．CdR浓度的增加而升高（P〈0．05）。结论：MKN45细胞中CDX2基因表达缺失可能与其启动子区CpG岛高甲基化有关;5-aza—CdR能有效逆转CDX2基因的异常甲基化．诱导其再表达．并抑制MKN45细胞增殖和促进凋亡．该作用可能与caspase-3活性有关．     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞株生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响

目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞株的生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响.方法:使用1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,甲基化特异性PCR(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测药物干预前后EDNRB基因的甲基化状态和EDNRB mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡的改变.结果:未经5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞中EDNRB基因启动子区域CpG岛高甲基化,且EDNRB mRNA不表达,经1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR处理4d后,EDNRB基因启动子区域高甲基化状态得到逆转,细胞中EDNRB mRNA表达恢复.4种浓度5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;并抑制SGC-7901细胞生长周期,其细胞周期阻滞于S期,5、10μmol/L5-Aza-CdR实验组细胞凋亡率显著高于对照组,且差异有统计学意义(7.13%±0.87%,13.34%±1.12% vs 3.69%±...     

丙戊酸钠对肝癌SMMC-7721细胞增殖和细胞周期的影响及机制

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、细胞周期及对p21WAF1/CIP1mRNA表达的影响.方法:实验分为空白对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组、VPA1.0mmol/L组和VPA5.0mmol/L组.不同浓度VPA干预人肝癌SMMC-7721细胞24h、48h和72h,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期;干预72h后,用Real-timePCR法检测VPA干预72h后p21WAF1/CIP1mRNA的表达情况.结果:与空白对照组及PBS组比较,不同浓度的VPA作用24h,48h及72h时组肝癌SMMC-7721细胞增殖均出现了不同程度抑制(请将具体数据列出来P<0.05),随着VPA药物浓度升高,细胞增殖抑制作用逐渐增强,随作用时间延长,抑制程度逐渐增强(P<0.05).随药物浓度升高,G1期细胞比例逐渐增多,S期细胞比例逐渐减少,细胞发生G0/G1期阻滞.VPA干预肝癌SMMC-7721细胞72h后,VPA组p21WAF/CIP1mRNA表达较空白对照组及PBS组表达明显升高(请将具体数据列出来P<0.01).结论:VPA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性,并诱导出现G0/G1细胞周期阻滞,同时上调p21WAF1/CIP1mRNA的表达.     

alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达改变

背景:DNA或RNA分子异常甲基化导致的抑癌基因沉默、突变或其他功能性障碍是胃癌发生的关键机制之一。最近研究发现alkB基因产物具有修复DNA和mRNA碱基异常甲基化、纠正基因突变、复制转录障碍等功能,但对其在胃癌及其癌前病变组织中的表达情况尚不了解。目的:探讨alkB基因在胃癌及其癌前病变组织中的表达改变。方法:收集11例胃癌、癌旁和远离癌灶正常黏膜组织以及107例慢性萎缩性胃炎和121例非萎缩性胃炎患者的内镜活检黏膜,应用基因表达谱芯片实验评估alkB基因在各组织中的表达。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检验上述结果。结果:与远离癌灶正常黏膜组织相比,alkB基因在胃癌中的表达降低(Ratio值为0.208);与非萎缩性胃炎黏膜组织相比,alkB基因在萎缩性胃炎黏膜组织中的表达降低(Ratio值为0.378);而alkB基因在癌旁和远离癌灶正常黏膜组织中的表达无显著差异(Ratio值为0.726)。结论:alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达下调,可能参与了胃癌发生过程中基因甲基化紊乱的机制。alkB基因是有潜在研究价值的分子靶标。     

曲古菌素A对人胃癌细胞增殖和细胞周期的作用

目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长.     

胃癌中SEMA3B基因表达与其启动子区甲基化的关系

背景:SEMA3B为一候选肿瘤抑制基因,在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:初步探讨DNA甲基化调控机制对胃癌中SEMA3B基因表达的影响。方法:以real-time PCR检测6株人胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MGC803、BGC823、MKN45、HGC27)、正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和41例胃癌组织及其相应癌旁非癌组织中的SEMA3B mRNA表达。以甲基化特异性PCR检测SEMA3B基因启动子区甲基化状态,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。以去甲基化药物5-Aza-dC(10μmol/L)处理上述细胞株72 h,观察SEMA3B基因甲基化状态和mRNA表达变化。结果:6株胃癌细胞和胃癌组织中的SEMA3B mRNA表达分别显著低于GES-1细胞(P0.001)和相应癌旁非癌组织(P0.01)。6株胃癌细胞SEMA3B基因启动子区均发生甲基化,GES-1细胞则未发生甲基化。胃癌组织SEMA3B基因甲基化率显著高于相应癌旁非癌组织(67.6%对32.4%,P0.01),甲基化状态与胃癌分化程度和淋巴结转移相关(P0.05)。经5-Aza-dC处理后,5株胃癌细胞SEMA3B基因甲基化程度下降,伴mRNA表达上调。结论:SEMA3B基因启动子区高甲基化可能是其在胃癌中表达下调的原因之一,并参与了胃癌的发生、发展。SEMA3B有望成为胃癌诊断和预后评估的分子标记物以及表观遗传学治疗靶点。     

曲古霉素A对人胃癌细胞的抑制作用及其机制探讨

背景：组蛋白去乙酰基酶抑制剂（HDACi）是一类新型抗肿瘤药物。曲古霉素A（TSA）是目前研究最为广泛的HDACi之一,已发现其对多种肿瘤细胞具有明显抑制作用,但关于TSA对胃癌作用的研究尚少。目的：观察TSA对人胃癌细胞增殖、凋亡、细胞周期以及相关基因表达的影响,探讨其抑制人胃癌细胞的可能作用机制。方法：以不同浓度TSA（0—1μmol／L）处理人胃癌细胞株AGS和HGC-27。CCK-8实验检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,realtimeRT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞凋亡、细胞周期相关基因mRNA和蛋白水平的表达。结果：TSA能剂量依赖性地抑制AGS、HGC-27细胞增殖（P=0．000）,对两者的半数致死浓度分别约为0．25μmol／L和0．5μmol／L。TSA能诱导AGS、HGC-27细胞发生G0／G1期和G2／M期阻滞,以G0／G11期阻滞更为明显。TSA对AGS细胞的诱导凋亡作用强于HGC-27细胞（P〈0．05）。TSA尚能上调p21、p53、BaxmRNA和蛋白表达,下调Bel-2、CDK2、cyelinD1mRNA和蛋白表达,作用均呈时间依赖性（P〈0．05）。结论：TSA抑制人胃癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用可能是通过调节细胞凋亡、细胞周期相关分子、激活多种肿瘤相关信号通路实现的。     

丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞增殖的抑制作用及其机制

目的 观察脱乙酰化酶抑制剂丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 MTT法观察丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR检测丁酸钠作用前后p21WAF1 mRNA的表达.结果 1.0、2.5、5.0 mmol/L丁酸钠作用24、48、72 h均可抑制 MKN-28细胞增殖,其效果具有时间、剂量依赖性(P＜0.05);丁酸钠1.0、2.5、5.0 mmol/L处理72 h后,MKN-28细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P＜0.05);细胞凋亡率分别为13.7%±0.8%、20.8%±2.4%、33.6%±2.6%,与对照组2.8%±0.4%相比P均＜0.05;与对照组比较,丁酸钠处理后p21WAF1 转录水平上调.结论 丁酸钠可显著抑制人胃癌MKN-28细胞的生长,其可能的机制是通过上调p21WAF1基因的表达,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期.     

丹参酮ⅡA对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的Tan ⅡA干预低氧胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力:用上述同样浓度的Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h和72h后.HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan ⅡA(0.5、2.0、10.0 mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α蛋白表达的变化.结果:MTT法证实,低氧条件下,Tan ⅡA呈时间、剂量依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P＜0.01),10.0 mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,其抑制率达71.2%.HOECHST染色法发现,低氧条件下,分别用0.5-1 0.0 mg/L浓度的Tan ⅡA作用胃癌细胞24、48 h,Tan ⅡA可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(F=60354.00,187922.10,均P＜0.05),10.0mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,凋亡率达40.70%±1.55%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α蛋白表达(F=712.326,P＜0.01).结论:低氧条件下,Tan ⅡA抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与其抑制HIF-1α蛋白表达有关.     

IL-17A在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响~

背景:白细胞介素-17A(IL-17A)在炎症反应中发挥重要作用。既往研究发现IL-17A基因多态性与某些亚型胃癌的发生风险增加有关。目的:探讨IL-17A在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:以免疫组化法和RT-PCR法分别检测胃癌组织、相应癌旁非癌组织以及胃癌细胞株的IL-17A表达。以不同浓度重组人IL-17A处理胃癌细胞株SGC7901,以MTT法检测细胞增殖,以流式细胞术检测细胞凋亡,以real-time RT-PCR检测细胞中的IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达。结果:胃癌组织中IL-17A阳性细胞数较相应癌旁非癌组织显著增多(P0.05),且主要表达于炎性细胞和血管内皮细胞,在胃癌细胞株中无表达。重组人IL-17A可刺激SGC7901细胞增殖,抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡,并上调其IL-6、MMP-13 mRNA表达。结论:IL-17A可直接或通过诱导炎症信号通路分子间接促进胃癌进展。     

EGCG和叶酸对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用

背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。     

稳定转染15-PGDH基因对人胃癌细胞生长和迁移的影响

背景：前期研究表明胃癌组织中NAD＋依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）表达明显减低,瞬时转染15-PGDH对人胃癌细胞的生长和迁移有一定抑制作用。目的：建立稳定转染15-PGDH基因的人胃癌细胞株SGC7901．观察恢复15-PGDH表达对胃癌细胞生长和迁移的影响,探讨15-PGDH与胃癌发生、发展的关系。方法：以双酶切和质粒测序鉴定真核表达质粒pcDNA3／15-PGDH,采用脂质体法将质粒转染人SGC7901细胞,G418筛选稳定转染株．实时聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹法鉴定。分别以甲基噻唑基四唑（MTT）实验和细胞划痕实验检测稳定转染15-PGDH基因的SGC7901细胞株的增殖情况和迁移能力。结果：经4周G418筛选以及实时PCR和蛋白质印迹法鉴定,得到4株可稳定、较高水平表达15-PGDH的SGC7901细胞株。稳定转染15-PGDH基因的SGC7901细胞株．细胞生长和迁移能力显著低于空质粒组（P〈0．01）。结论：成功建立了稳定转染15-PGDH基因的SGC7901细胞株．恢复15-PGDH表达可显著抑制人胃癌细胞的生长和迁移。15-PGDH表达减低或缺失与胃癌的发生、发展密切相关。     

上调Periostin基因表达对人胃癌细胞增殖的影响

背景：有文献报道,在内源性periostin低表达的人肿瘤细胞株中,过表达periostin基因可抑制细胞的非贴壁依赖性生长,提示该基因具有肿瘤抑制功能。但亦有较多研究发现periostin在一些肿瘤细胞中呈高表达,并可促进其生长、侵袭和转移。目的：探讨上调periostin基因表达对人胃癌细胞增殖的影响。方法：构建、鉴定pcDNA3.1-periostin重组质粒并稳定转染人胃癌细胞株SGC7901和MGC-803,同时设置空载体稳定转染组和不予转染的对照组。蛋白质印迹法检测各组细胞periostin蛋白表达,MTT实验检测细胞活力。结果：pcDNA3.1-periostin重组质粒构建成功。periostin稳定转染组SGC7901和MGC-803细胞periostin蛋白相对表达量明显增高,分别约为相应空载体稳定转染组的2.5倍和4倍（P〈0.05）;MTT实验显示两组细胞在5 d培养过程中的细胞活力均与相应对照组相似,两组间差异亦无统计学意义。结论：稳定转染pcDNA3.1-periostin重组质粒能使人胃癌细胞过表达periostin基因,但periostin基因过表达对人胃癌细胞,至少是本研究检测的两株胃癌细胞的增殖能力无明显影响。     

维甲酸抑制人胃癌细胞株层粘素受体基因和原癌基因C—Ha—ras mRNA的表达

研究维甲酸（RA）对人胃癌细胞株（SGC7901）层粘素受体（LNR）基因和原癌基因C－Ha-ras表达的影响。方法：应用原位交方法标记LNR探讨和C－Ha-ras探针，对人胃癌细胞（分为经RA处理及未经RA处理两组）中LNR和C－Ha-ras基因的mRNA表达进行检测。结果：经RA处理的人胃癌细胞LNRmRNA表达较未经RA处理者显著降低（P＜0．01－0．001）；C－Ha-ras转录水平亦显著降低（P＜0．01－0．001）。结论：RA可显著抑制人胃癌细胞LNR和C－Ha-ras基因的表达。，     

转染Zbtb7a基因对人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的 观察转染Zbtb7a基因对人胃癌细胞系SGC7901增殖及凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将pcDNA3.1-Zbtb7a和pSilencer 3.1-H1-mk用Lipofectamine2000转染SGC7901细胞,采用RT-PCR和Western Blot法检测MK mRNA及蛋白表达,CCK-8试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖,流式细胞仪Annexin V-PI染色检测细胞凋亡.结果 转染Zbtb7a后,SGC7901细胞中MK表达水平明显升高,细胞增殖能力明显增强（P＜0.05）,并且0.5ng/mL TRAIL诱导的细胞凋亡受到抑制（P＜0.05）.Zbtb7a高表达后干扰MK的表达,细胞增殖及克隆能力则明显降低（P＜0.05）,TRAIL诱导的细胞凋亡数也明显增加（P＜0.05）.结论 Zbtb7a可以通过上调MK的表达,促进SGC-7901细胞增殖以及抑制TRAI诱导的细胞凋亡.     

Transduction of Fas gene or Bcl-2 antisense RNA sensitizes cultured drug resistant gastric cancer cells to chemotherapeutic drugs

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＣｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｍｅｔｈｏｄｓｉｎｔｕｍｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ,ｂｕｔｉｔｏｆｔｅｎｄｏｅｓｎｏｔｗｏｒｋｄｕｅｔｏｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＭＤＲ）．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉ...     

环氧合酶-2反义核酸抑制胃癌细胞的恶性表型

目的　通过环氧合酶 2 (COX 2 )反义核酸基因转染 ,逆转COX 2高表达的人胃癌细胞系中其表达水平 ,观察细胞生物学行为的变化情况 ,以初步探讨COX 2表达在胃癌发生中的某些具体机制。方法　使用脂质体介导的方法 ,用反义重组质粒及空载体分别转染COX 2异常高表达的人胃癌细胞系SGC 790 1(转染细胞分别命名为 790 1 AS及 790 1 P细胞 )。通过免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验检测反义核酸转染的细胞中COX 2的蛋白及mRNA表达水平。四唑盐 (MTT)比色试验检测转染细胞的体外增殖速度。应用裸鼠成瘤试验比较转染前后细胞体内成瘤能力的差别。结果　免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验证实 :在反义核酸转染的 790 1 AS细胞中COX 2的蛋白及mRNA水平均显著下调。MTT比色试验显示 790 1 AS细胞的增殖速度低于亲本SGC 790 1细胞。裸鼠成瘤试验表明 ,反义核酸转染细胞成瘤潜伏期延长 ,成瘤体积减小。 3组细胞接种裸鼠 30d后 ,瘤体的平均重量( x±s)分别为 (82 6 6 7± 77 6 7)mg(SGC 790 1细胞 ) ,(776 6 7± 30 0 0 6 )mg(790 1 P细胞 )和 (486 6 7±15 2 8)mg (790 1 AS细胞 )。转染反义核酸的细胞成瘤性显著低于未转染细胞及转染载体对照细胞(P <0 0 1)。结论　胃癌细胞中过表达的COX 2与细胞的恶性表型相关。用