组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1与腹腔镜手术的关系

组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是纤溶系统的重要组成部分,传统开腹手术,t-PA与PAI-1之间的平衡被打破,导致术后腹腔粘连及血栓形成.腹腔镜手术对人体创伤小,对腹膜刺激少,因此,对t-PA和PAI-1之间的平衡影响减小,术后粘连及血栓形成的发生率及程度也随之降低.本文综述了t-PA和PAI-1与腹腔镜手术方面的研究进展.     

纤溶酶原激活物及其抑制剂与肾脏疾病

纤溶酶原激活物 (PA)及其抑制剂 (PAI)是调节纤溶系统活性的重要物质。肾脏固有细胞可合成PA和PAI 1 ,PA/PAI平衡对维持细胞外基质的合成与降解平衡十分重要。本文就PA/PAI 1在肾脏的合成、分布及其生理功能 ,肾脏疾病中外周血、肾组织PA/PAI和尿PA变化及其病理意义进行综述。     

纤溶酶原激活物及其抑制剂与肾脏疾病

纤溶酶原激活物（PA）及其抑制剂（PAI）是调节纤溶系统活性的重要物质,肾脏固有细胞可合成PA和PAI－1,PA／PAI平衡对维持细胞外基质的合成与降解平衡十分重要,本文就PA／API－1在肾脏的合成,分布及其生理功能,肾脏疾病中外周血,肾组织PA／API和尿PA变化及其病理意义进行综述。     

组织型纤溶酶原激活物在周围神经损伤修复中的作用及其研究进展

纤溶酶原激活物(plasminogen activators,PAs)是一类丝氨酸蛋白酶,包括组织型纤溶酶原激活物(tissue PA,tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase PA,uPA)两种类型,主要作用是催化纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶.     

t-PA和PAI-1与腹腔镜手术的关系

t-PA和PAI-1是纤溶系统的重要组成部分,传统开腹手术,t-PA与PAI-1之间的平衡被打破,易导致术后腹腔粘连及血栓形成。腹腔镜手术对人体创伤小,腹膜刺激少,因此,对t-PA和PAI-1之间的平衡影响减小,术后粘连及血栓形成的发生率及程度也随之降低。     

血清t-PA和PAI-1水平在腹腔镜手术中的临床意义

目的:探讨腹腔镜与开腹手术中血浆纤维蛋白溶酶的变化。方法:在腹腔镜与开腹手术前、术后8h分别测量血浆中组织型纤溶酶原激活物(Tissue-type p lasm inogen activator,t-PA),纤溶酶原激活物抑制物-1(P lasm inogen activator inh ib itortype-1,PAI-1)浓度。结果:血浆t-PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组病例术后均下降,但在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05),而血浆PAI-1浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组病例术后均升高,但在传统腹部手术组升高更显著(P<0.05)。结论:本次临床研究结果表明:腹腔镜手术组术前、术后血浆中t-PA、PAI-1浓度的变化小于传统腹部手术组,腹腔镜手术组引起腹腔粘连严重程度也低于传统腹部手术组。     

纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物的作用

目的：观察体外培养人肾小球内皮细胞（GEC）表面原位形成的纤维蛋白对GEC表达纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物（PA／PAI）的影响。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）,酶谱分析法与反向酶谱法分别在基因转录水平与蛋白质活性水平上检测纤维蛋白对GEC表达tPA,uPA gn PAI-1r 作用,纤维蛋白平板法检测纤维蛋白对GEC PA／PAI系统的综合效应,结果：纤维蛋白能够明显促进tPA,uPA与PAI－1的mRNA表达上调,无血清RPMI 1640培养下的GEC几乎检测不到PAI知性,但可检测到PAI－1的活性。纤维蛋白能够浓度依赖性刺激GEC tPA与uPA活性增加以及PAI01的活性增加,呈浓度依赖性与时间依赖性,相同剂量的纤维蛋白原与纤维蛋白的作用相似,放线菌酮与放线菌素D均可抑制纤维蛋白上调GEC表达tPA,uPA与PAI的作用,纤维蛋白平板法显示,纤维蛋白对GEC PA／PAI系统的综合效应是以升高PA活性为主,其活性能够被抑肽酶完全阻断。结论：肾脏局部毛细血[管内沉积的纤维蛋白可能通过对GEC PA／PAI系统的调节发挥其病理作用。     

前交叉韧带损伤后尿激酶型纤溶酶原激活物形成变化的实验研究

[目的]探讨前交叉韧带损伤后尿激酶型纤溶酶原激活物形成变化。[方法]20只新西兰兔一期建立单侧前交叉韧带损伤模型。损伤术前、术后2、4和8周时采用ELISA检测血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物含量变化。损伤术后8周时采用HE染色和免疫组织化学检测关节内组织病理变化和尿激酶型纤溶酶原激活物表达情况。[结果]前交叉韧带损伤后血浆尿激酶型纤溶酶原激活物含量变化明显,术后2周时尿激酶型纤溶酶原激活物含量显著增高(P<0.05)。术后8周时组织学检测显示滑膜、软骨和前交叉韧带呈病理改变,组织内尿激酶型纤溶酶原激活物广泛表达、阳性细胞数量增多(P<0.01)。[结论]前交叉韧带损伤后关节腔内多种组织尿激酶型纤溶酶原激活物表达异常,血浆尿激酶型纤溶酶原激活物含量变化明显。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏纤溶酶原激活物及其抑制物mRNA表达

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达及其意义.方法高脂饮食建立SD大鼠NAFLD模型,分批于造模第8、12、16、24周处死,同期设普通饮食喂养大鼠作对照.通过H-E染色和苦味酸VG染色观察肝组织学改变,应用RT-PCR对肝脏t-PA和PAI-1 mRNA的表达进行相对定量分析.结果模型组大鼠于实验8、12、24周分别形成单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎以及脂肪性肝炎并肝纤维化.与对照组相比,模型组大鼠肝脏PAI-1 mRNA表达随造模时间延长而增强,于实验24周达高峰(1.02&#177;0.11比0.51&#177;0.09,P&lt;0.01),并与其肝脂肪变及肝组织学损伤程度呈正相关(r分别为0.492和0.372, P分别&lt;0.01和&lt;0.05).肝脏t-PA mRNA表达随造模时间延长而逐渐减少,于实验24周降至最低(0.89&#177;0.11比1.62&#177;0.10,P&lt;0.01),但其仅与肝组织学损伤程度总积分呈负相关(r=-0.368, P&lt;0.05).结论高脂饮食大鼠肝脏PAI-1及t-PA基因表达改变可能参与NAFLD的发病.     

探讨高血压患者治疗前后纤溶状态及胰岛素水平变化的临床意义

目的了解高血压患者经恰那林治疗前后纤溶及胰岛素抵抗水平，对二者与高血压疾病的关系进行初步探讨。方法采用ELISA、发色底物法以及RIA方法分别检测高血压患者治疗前后血浆纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）含量、活性及胰岛素水平的变化。结果与治疗前比较高血压治疗后t-PA和PAI-1水平均有下降趋势，t-PA活性上升，PAI-1活性下降，胰岛素水平降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论部分高血压患者常有胰岛素水平的增高并伴随PAI-1活性增高。提示在这些高血压患者治疗中应重视对高胰岛素血症的控制。     

肾病综合征患者血浆中t-PA/PAI-1的变化及糖皮质激素治疗的影响

目的:探讨肾病综合征患者糖皮质激素治疗前后不同阶段组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物-1(PA1-1)的变化.方法:分为健康对照组、肾病综合征组,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中t-PA和PAI-1水平的变化.结果:t-PA的血浆水平在各组之间无统计学差异(P>0.05);PAI-1的水平在肾病综合征组较正常明显升高(P<0.05),激素治疗1周后进一步升高(P<0.05),治疗4周后比1周组有显著下降(P<0.05),但较正常仍高(P<0.05).结论:t-PA/PAI-1平衡的紊乱,可能参与了肾病综合征的损伤机制,经糖皮质激素治疗后高凝状态短期内无明显改善.     

P-选择素和内皮素及纤溶酶原激活物抑制物与糖尿病肾病

糖尿病引起肾损害的确切机制并不完全清楚.糖尿病肾病(DN)的基本病变是肾小球基底膜增厚和细胞外基质(ECM)增多,从而导致肾小球硬化.肾脏微血管病变的发生、发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低有密切关系.P-选择素能准确反映血小板活化的程度,内皮素(ET)随内皮细胞受损加重,释放增加.纤溶活性降低与纤溶酶原激活物的活性降低及纤溶酶原激活物抑制物(PAI)增加有关.本文就糖尿病肾病与导致肾微血管病变因素综述如下.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1和肾脏疾病

纤溶酶原激活物抑制剂是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。最初被认为是一种血管内纤溶抑制剂，现证实PAI-1是一种具有多种功能的蛋白，其作用有依赖于和不依赖于蛋白酶抑制剂两种。不依赖蛋白酶抑制的作用与PAI-1和玻璃粘蛋白或尿激酶受体的相互作用有关。依赖蛋白酶抑制的作用，除纤溶作用外，还参与了细胞外基质的生成及几种酶原和潜在型生长因子的活化。PAI-1参与了几种肾脏病理生理过程，包括血栓性微血管病、增生性或新月体性肾小球疾病。最近，更证实PAI-1在肾脏疾病包括肾小球硬化和小管间质纤维化的进展中起关键作用。对PAI-1还有许多领域正在研究，相信不久还会有新的发现。     

纤溶酶原激活物抑制物1和糖尿病肾病研究进展

随着糖尿病肾病的发病率明显升高,糖尿病肾病的发病机制日益受到关注.本文着重对纤溶酶原激活物抑制物1在糖尿病肾病患者中的升高机制、在糖尿病肾病发展中的作用及针对性治疗进行综述.     

体外循环期间纤溶系统的变化规律及其机制的探讨

目的　探讨体外循环 (CPB)心脏直视手术期间纤溶系统的动态变化规律 ,探讨纤溶系统激活的机制。方法　 2 0例心脏直视手术患者 ,分别于麻醉诱导后切皮前、体外循环开始后 8、3 0min、鱼精蛋白中和肝素后 10min、术后 2h采集血标本 ,检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)、纤溶酶活性 (PLm)、D 二聚体 (D dimer)的动态变化。结果　术中t PA活性与术前相比显著升高 ,术后 2h恢复正常。PAI活性术中术后与术前相比差异无显著性。体外循环期间t PA/PAI比值显著升高 ,术后 2h恢复正常。手术期间D 二聚体含量显著升高 ,术后 2h仍维持较高水平。PLm活性在体外循环期间及中和后显著升高。结论　体外循环期间纤溶系统被明显激活 ,其主要机制是t PA分泌增加 ,t PA、PAI间的平衡失调和纤溶酶原的激活。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1和肾脏疾病

纤溶酶原激活物抑制剂是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。最初被认为是一种血管内纤溶抑制剂,现证实PAI-1是一种具有多种功能的蛋白,其作用有依赖于和不依赖于蛋白酶抑制剂两种。不依赖蛋白酶抑制的作用与PAI-1和玻璃粘蛋白或尿激酶受体的相互作用有关。依赖蛋白酶抑制的作用,除纤溶作用外,还参与了细胞外基质的生成及几种酶原和潜在型生长因子的活化。PAI-1参与了几种肾脏病理生理过程,包括血栓性微血管病、增生性或新月体性肾小球疾病。最近,更证实PAI-1在肾脏疾病包括肾小球硬化和小管间质纤维化的进展中起关键作用。对PAI-1还有许多领域正在研究,相信不久还会有新的发现。     

纤溶酶原激活物抑制物1与肾脏疾病

肾脏疾病患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达增加,抑制了肾小球与肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化。血管紧张素Ⅱ及脂肪酸在转录水平上可上调PAI-1基因表达,高糖、糖基化终末产物增加PAI-1的含量和活性,转化生长因子-β和结缔组织生长因子反义寡核苷酸能诱导PAI-1的产生,从而导致肾小球硬化的发生。而大黄酸抑制PAI-1的产生。PAI-1抑制剂的应用将对防治肾脏疾病起一定的作用。     

腹腔镜结直肠癌手术对腹膜微结构损伤和纤维溶解分子表达的影响

目的 探讨腹腔镜结直肠癌根治术对腹膜微结构损伤和腹膜纤维溶解分子表达的影响.方法 前瞻性纳入2011年6月至2012年2月间山西省人民医院收治的50例结直肠癌患者,根据患者意愿和医生决策分为腹腔镜组(27例)和开腹组(23例).分别在光镜和电镜下观察术后腹膜微结构损伤程度;采用ELISA法比较手术前后腹膜组织型纤溶酶原激活物t-PA和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)水平的改变.结果 术后标本光镜和电镜观察显示,开腹组肠管浆膜完整性受损、系膜脂肪细胞与间皮细胞覆盖脱失、炎性细胞聚集程度较腹腔镜组严重,两组损伤评分比较的总平均秩次分别为38.22和14.67,差异有统计学意义(P＜0.01).术后网膜组织t-PA、肠管浆膜组织t-PA及PAI-1水平的差异均无统计学意义(均P＞0.05);但腹腔镜组网膜组织中PAI-1水平显著低于开腹组(P＜0.05).结论 相对于开腹手术,腹腔镜结直肠癌根治术腹膜损伤程度较轻,对腹膜纤溶功能的影响较小,有利于防止肠粘连的形成.     

纤溶酶原激活物在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

采用免疫组化法检测３２例膀胱移行细胞癌组织及１０例正常膀胱组织中尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕＰＡ）表达，另用底物发色法测定２４例膀胱移行细胞癌组织和１０例正常膀胱组织中组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）活力。结果显示膀胱肿瘤组织中ｕＰＡ呈不同程度阳性染色，并与膀胱肿瘤分期分级有关（Ｐ＜０．０５），正常膀胱组织染色阴性。正常膀胱组织和膀胱肿瘤组织之间及不同分期、分级的膀胱肿瘤组织之间ｔＰＡ活力无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ｕＰＡ可作为判断膀胱肿瘤恶性程度指标之一。