75g/LNaCl/65gL右旋糖酐抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的　探讨质量浓度为 75g LNaCl 质量浓度为 6g L右旋糖酐 (HSD)对高原 (西藏拉萨高原现场 )创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法　初进高原大鼠 4 4只 ,分为等渗盐水对照组 (11只 ) ,HSD 4ml kg、6ml kg、8ml kg治疗组 (各 11只 ) ,动物用戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,右侧股骨粉碎性骨折加放血 (45mmHg维持 70分钟 )复制创伤失血性休克模型 ,观察静脉一次输注上述几个剂量HSD对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响 ,以等渗盐水作对照。结果　一次性静脉输注HSD 4 ,6,8ml kg均能显著升高休克大鼠左室内压 (LVSP)、改善包括平均动脉压 (MAP)、左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)、心肌最大收缩速度 (Vpm)、心肌收缩向量环面积 (Lo)在内的血流动力学指标 ,维持时间超过 2小时 ,延长休克动物的存活时间 ,治疗组 6ml kg和 8ml kg较 4ml kg效果更好。结论　HSD 4～ 8ml kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用 ,剂量以 6～ 8ml kg较为合适。     

芦荟多糖对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果

目的：探讨芦荟多糖（AP）对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果。方法：初进高原30只雄性SD大鼠随机分为3组：乳酸林格氏液组（LR,10只）;芦荟多糖组（AP50,AP100各10只）。实验中持续监测平均动脉血压（MAP）,并在放血前（T0）、休克1 h（T3）、复苏1 h末（T5）、2 h末（T7）测动脉血气,记录大鼠生存时间和4 h生存率。结果：AP可显著提升重度创伤失血性休克大鼠MAP,改善动脉血气指标,明显延长动物存活时间。结论：AP有较好的治疗高原重度创伤失血性休克的作用,且AP 100μg/ml是相对较好的剂量。     

观察HSAD对高原大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效

目的　探讨小剂量高渗氯化钠 /醋酸钠 /右旋糖酐 4 0 (5 %氯化钠 /3.5 %醋酸钠 /6 %右旋糖酐4 0 ,HSAD)溶液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用。方法　初进高原 (西藏拉萨海拔 36 5 8米 )SD大鼠 71只 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg(6 .6 7kPa) ,加油酸 (5 μl/1 0 0gwt,iv) 1小时 ,复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。第一部分实验 35只大鼠随机分为 5组 (每组 7只 ) :正常对照组、单纯失血性休克组、失血性休克合并肺水肿组、平衡盐液治疗组、HSAD治疗组。观察治疗后 1 5、30、6 0分钟和 1 2 0分钟的血流动力学指标变化 ,以及 30分钟和 1 2 0分钟的血气指标变化以及 1 2 0分钟肺脑含水量变化。第二部分实验 36只大鼠 ,观察HSAD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果HSAD(4ml/kg)可显著提升失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 ,改善其左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和动脉血气指标 ,降低肺脑含水量 ,明显延长动物存活时间 ;而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSAD有较好的治疗高原失血性休克合并肺水肿的作用。     

高氧液对高原失血性休克大鼠复苏效果的初步观察

本文旨在探讨高氧液对高原失血性休克的复苏作用,寻找有效的高原创伤失血性休克的救治方法,探寻在3658m的高原现场高氧液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏作用。作者选取健康成年SD大鼠70只,雄性,体重（236．88±32．54）g,随机分为6组,每组10只。     

高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。　方法　初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。　结果　与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。　结论　HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。     

高原不同人群创伤失血性休克的综合治疗

目的 探讨高原（海拔〉3658m）不同人群创伤失血性休克患者综合治疗的特点。方法 对高原世居藏族（A组,n=276）、移居高原汉族（B组,移居高原〉3个月,n=189）和急进高原汉族（C组,进入高原1周以内,n=16）中度创伤失血性休克患者的救治过程进行回顾性分析。结果 高原创伤失血性休克患者的综合治疗措施主要有：（1）早期适量个体化液体复苏;（2）尽早输注浓缩红细胞、提高血液的携氧能力;（3）减轻创伤应激、积极保护胃肠道功能、预防全身和局部感染的发生;（4）减轻全身的脂质过氧化损伤,积极调节机体的免疫状态;（5）改善休克后机体的代谢状态;（6）改善组织的缺氧状态、纠正酸中毒;（7）特别注意防治肺、脑水肿。结论 A、B、C组患者对综合治疗措施依赖性具有显著差异,依次为C组〉B组〉A组。     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔的复苏作用及对内源性内皮素？…

目的：寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法，方法：在海拔４７００ｍ的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果：氧合高渗高胶液能明显或高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度，加快舒张时心室内压的下降速度，提高休克动物的存活时间和存活率，明显改善休克动物的肺肾功能，而无其它任何不良反应。其作用明显优于等渗液体的加维生素Ｃ和纳洛酮的作用，实     

高原失血性休克与代谢性酸中毒的研究

山羊１２只，随机分为平原失血性休克组（Ｌ）和高原失血性休克组（Ｈ）．Ｈ组山羊于模拟４０００ｍ高原低压舱内连续减压２４小时，两组动物分别于平原（３００ｍ）和模拟高原（４０００ｍ）复制失血性休克。结果显示：高原失血性休克组与平原组比有如下特点：①致休克失血量明显减少，仅为平原组的６８．７％（Ｐ＜０．０５）；②血浆ＰＨ和ＢＥ显著降低，回输血后２ｈ分别为７．２２６±０．１７３（平原组７．４８１±０．０５２）和一１６．５０±４．７０ｍＭ／Ｌ（平原组一１．７０±２．７７ｍＭ／Ｌ），与平原组相比，Ｐ值均小于０．０１；③存活时间缩短、死亡率增加，平均存活时间为６．２±４．２ｈ，１２ｈ存活率为１６．７％，而平原组动物在２４ｈ观察期内无一例死亡。表明模拟４０００ｍ高原２４ｈ，山羊对失血的耐受性明显降低，在休克过程中发生严重代谢性酸中毒，存活时间缩短、在活率降低。     

一种新型失血性休克动物模型和初级生命救护装置的联合实验和评价

目的：研制创伤失血性休克动物模型,评价系列救护装置应用效果。方法：健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A、C组常规液体复苏;B组用自制救护装置自体输血复苏。结果：血像、生化指标B、C两组最重,B〉C〉A。P≤0.05;但胸腔血RBC、WBC、PLT、HGB仍在正常范围内;PaO2C、A组伤后2-24 h呈阶梯性下降至低氧血症水平,但B组仍在正常范围,P〈0.05。用自制新系列装置进行急性胸腔闭式引流、自体输血可在3~5 min内完成技术操作,优于同类市售装置,B组动物全部成活,C组半数死亡。结论：梿枷胸失血性休克模型成功率高,可重复性强,自制初级生命救护装置实用性强,性能稳定,值得进一步推广。     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

三组高晶—高胶复合液复苏兔失血性休克的观察

雄性家兔１８只，随机分为高渗盐／右旋糖酐治疗组（ＨＳＤ组），高渗盐／甘露醇治疗组（ＨＳＭ组），高渗醋酸盐／甘露醇治疗组（ＨＡＭ组）。经股动脉放血，结果表明，三组小剂量液体（４ｍｌ／ｋｇ体重）均可在短时间内明显升高急性失血兔的血压，但３组间比较，ＨＳＭ升压，稳定的时间更长，动物的存活时间长。试验结果提示：ＨＳＭ较好地升压，稳压，延长失血性休克兔存活时间，值得进一步研究并临床应用，ＨＡＭ在稳定酸碱平衡方面，有较好的效果。     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

高原创伤失血性休克316例治疗分析

目的探讨高原世居人群(海拔>2 800 m)和急进高原人群创伤失血性休克患者的救治特点及经验。方法回顾性分析1995年12月—2008年12月有完整病历资料的高原创伤失血性休克患者316例的治疗措施,其中高原世居人群(A组)179例,急进高原人群(B组,进入高原<3个月)137例,比较两组临床救治疗效及特点。结果 A组康复170例(94.97%),B组康复115例(83.94%),两组康复率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 B组患者较A组患者临床情况复杂,救治困难,疗效差,应该积极采取综合治疗措施。     

羟乙基淀粉经骨髓通路复苏失血性休克兔的效果观察

目的 研究羟乙基淀粉经骨髓通路复苏失血性休克的效果.方法 成年新西兰白兔40只,随机分为两组(20只).失血性休克模型复制成功后,对照组(20只)经外周静脉给予6%羟乙基淀粉(HES,130/0.4,4ml/kg); 实验组(20只)经骨髓通路给予6%羟乙基淀粉(HES,130/0.4,4ml/kg); 此后两组都给予...     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.