糖基化低密度脂蛋白对血管内皮的损伤作用

目的探讨糖基化低密度脂蛋白对血管内皮的实验性损伤作用。方法以体外非酶糖基化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞（ＥＣ）共同培养，以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作对照，观察内皮细胞结构及功能的改变。结果糖化ＬＤＬ２５０μｇ／ｍｌ可引起ＥＣ超微结构改变，增殖率减低（Ｐ＜０．０５）。培养上清液中血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性降低（Ｐ＜０．０５），ＶｏｎＷｉｌｌｂｒａｎｄＦａｃｔｏｒ（ＶＷＦ）值升高（Ｐ＜０．００１），而糖化ＬＤＬ１２５μｇ／ｍｌ、７５μｇ／ｍｌ与ＬＤＬ对ＥＣ的作用无差异。结论在体外，糖基化ＬＤＬ２５０μｇ／ｍｌ可引起ＥＣ损伤，糖化ＬＤＬ在体外对触发动脉粥样硬化的发生、发展有重大意义。     

079 巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物（AGE）的蓄积与衰老、动脉粥样硬化，尤其是与长寿蛋白（胶原、晶状体和神经蛋白）有关。     

糖基化终末产物与动脉粥样硬化

糖基化终末产物与动脉粥样硬化临床学院内科余路综述邱鸿鑫审校中国分类号ＲＳ８７．１糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）时，动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）不仅发展迅速，而且发生率高。据统计。ＤＭ患者与正常人比较。冠心病发...     

四安胶囊对高脂血症模型的效应研究

为观察四安胶囊对血脂代谢的影响，系统观测了对乳幼大鼠、糖尿病兔模型及动脉粥样硬化兔模型血脂代谢的效应。结果表明，四安胶囊可调节多种动物血脂比例，使乳幼大白鼠、糖尿病兔模型的ＴＧ、ＶＬＤＬ和血脂指数降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；使糖尿病模型兔的ＴＣＨ、ＬＤＬ及ＡＰＯＢ显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），使乳幼大白鼠的ＨＤＬ升高（Ｐ＜０．０５），并可降低动脉粥样硬化模型兔的ｏｘＬＤＬ、ＬＰａ水平     

2型糖尿病大血管病变与血清糖基化低密度脂蛋白及循环免疫？…

目的：观察血清糖基化低密度脂蛋白及循环免疫复合物的变化与２型糖尿病大血管病变的关系。方法：对５８例２型糖尿病病人（３０例有大血管病变，２８例无血管病变）及４６例正常人，采用氯化硝基四唑氮蓝还原比色法测定了血清糖化低密度脂蛋白（糖化ＬＤＬ），采用聚乙二醇沉淀法测定了循环免疫复合物（ＣＩＤ）。结果：２型糖尿病并发大血管病变组与无血管病变组之间比较，糖化ＬＤＬ、ＣＩＣ水平明显升高，２型糖尿病病人血清糖化     

体外LDL糖基化后果糖胺的变化及对血小板聚集的影响

用正常人低密度脂蛋白（ＬＤＬ）在体外与葡萄糖一起孵育使ＬＤＬ发生非酶性糖基化，并观察了糖基化ＬＤＬ（ＮＥＧ－ＬＤＬ）果糖胺（ＦＡ）的含量，电泳迁移率及对血小板聚集的影响。结果发现ＬＤＬ中ＦＡ含量随ＬＤＬ与葡萄糖孵育时间延长而增高，并与培养液中葡萄糖浓度呈正相关。ＬＤＬ中ＦＡ含量与ＬＤＬ电泳迁移率呈正相关。ＮＥＧ－ＬＤＬ中ＦＡ含量越高，有使血小板对肾上腺素越敏感，聚集率越高的趋势。本结果提示ＬＤＬ中ＦＡ含量反映了ＬＤＬ糖基化程度。ＬＤＬ发生糖基化后其物理、化学及生物学特性均发生了改变。     

糖尿病患者血清载脂蛋白APOA1、APOB和血脂水平的研究

糖尿病患者血清载脂蛋白ＡＰＯＡ１、ＡＰＯＢ和血脂水平的研究桂林市人民医院陈文斌张伟糖尿病除糖代谢紊乱外，还有明显的脂类代谢异常。动脉粥样硬化（ＡＳ）是糖尿病（ＤＭ）最常见的并发症之一。已有报告指出血清载脂蛋白ＡＰＯＡ１和ＡＰＯＢ较ＬＤＬ和ＨＤＬ作为动...     

糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL）可以影响脂蛋白正常代谢途径,并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products,RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。     

巨噬细胞中ABCA1表达及曲格列酮干预的影响

目的研究在不同的刺激因素及曲格列酮的干预作用下ATP结合盒转运体A1（ATP—binding cassette A1，ABCA1）在巨噬细胞中表达的变化，从而探讨ABCA1在糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制及曲格列酮的防治作用。方法在体外模拟糖尿病状态，分别以高葡萄糖、高胰岛素或糖基化终末产物刺激巨噬细胞，以曲格列酮预处理，再以上述3种因素刺激，检测巨噬细胞中ABCA1 mRNA表达的变化。结果高葡萄糖、高胰岛素或糖基化终末产物均可抑制ABCA1 mRNA在巨噬细胞中的表达；曲格列酮预处理后，ABCA1 mRNA在巨噬细胞中的表达增加。结论糖尿病状态下的多种因素可抑制ABCA1 mRNA在巨噬细胞中的表达；曲格列酮可减弱这种作用，提示高糖等因素减少ABCA1 mRNA表达的作用可能与PPAR1有关。曲格列酮可能延缓糖尿病患者患动脉粥样硬化。     

糖尿病合并脑血管意外128例观察与护理

脑血管意外（CVD）是糖尿病常见的合并症之一，为高血糖及其糖基化作用，凝血及纤溶活性变化，血流量改变及血脂代谢紊乱和高血压等多种原因引起血管动脉粥样硬化所致。我院2000年至2004年对128例糖尿病合并脑血管意外患者实行了全方位护理，不仅减少了并发症，降低了病死率和致死率，而且利于病人的早日康复。现将护理体会报告如下。     

48例Ⅱ型糖尿病人血脂分析

本文对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人４８例与年龄，ＢＭＩ相当的１８例对照就血脂ＴＧ、ＴＣ，脂蛋白ＨＤＬ─Ｃ、ＬＤＬ─Ｃ，ＶＬＤＬ─Ｃ，载脂蛋白ＡＰＯＡＩ，ＡＰＯＢ水平进行比较。ＮＩＤＤＭ组ＴＧ、ＴＣ比对照组高，两组之间差异显著；脂蛋白和载脂蛋白检查ＨＤＬ─Ｃ和ＡＭＡＩ水平较对照组低，ＬＤＬ─Ｃ，ＶＬＤＬ─Ｃ和ＡＰＯＢ是ＮＩＤＤＭ较对照组高。由于ＨＤＬ─Ｃ降低，抗动脉硬化因素下降，ＬＤＬ─Ｃ升高是动脉粥样硬化危险因素升高，这是ＮＩＤＤＭ病人脂代谢不正常，动脉粥样硬化危险性大的原因。用ＡＰＯＡＩ／ＡＰＯＢ和ＬＤＬ─Ｃ／ＨＤＬ─Ｃ比值较单项测定结果的差别更显著，是判别ＮＩＤＤＭ病人动脉粥样硬化更良好的指标。     

糖尿病患者OXLDL、LP(a)检测及其临床意义

近年来,较多报道氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）及脂蛋白（ａ）〔ＬＰ（ａ）〕与动脉粥样硬化的形成和缺血性心血管疾病有密切关系。Ⅱ型糖尿病（ＤＭⅡ）患者因糖代谢紊乱伴有脂代谢紊乱,故常并发动脉粥样硬化。本文通过ＯＸＬＤＬ和ＬＰ（ａ）检测及在ＤＭ中的...     

巴拉圭茶提取物抑制高度非酶促糖基化终产物比绿茶更有效

非酶促糖基化是高血糖引起的糖尿病并发症的一个重要分子基础。高度非酶促糖基化终产物(AGE)的蓄积与衰老、动脉粥样硬化,尤其是与长寿蛋白(胶原、晶状体和神经蛋白)有关。巴拉圭茶Ilex paraguariensis提取物中多酚的含量高于绿茶,与红葡萄酒中的多酚含量相当,推测富含多酚类的     

2型糖尿病大血管病变与血清糖基化低密度脂蛋白及循环免疫复合物的关系

目的：观察血清糖基化低密度脂蛋白及循环免疫复合物的变化与２ 型糖尿病大血管病变的关系。方法：对 ５８ 例２ 型糖尿病２ 型糖尿病病人（３０ 例有大血管病变,２８ 例无血管病变）及４６ 例正常人,采用氯化硝基四唑氮蓝还原比色法测定了血清糖化低密度脂蛋白（糖化 Ｌ Ｄ Ｌ）,采用聚乙二醇沉淀法测定了循环免疫复合物（ Ｃ Ｉ Ｃ）。结果：２ 型糖尿病并发大血管病变组与无血管病变组之间比较,糖化 Ｌ Ｄ Ｌ、 Ｃ Ｉ Ｃ水平明显升高。２ 型糖尿病病人血清糖化 Ｌ Ｄ Ｌ水平与 Ｃ Ｉ Ｃ的水平呈极显著正相关。结论：２ 型糖尿病病人血清糖化 Ｌ Ｄ Ｌ及 Ｃ Ｉ Ｃ的增高与其大血管病变密切相关,糖化 Ｌ Ｄ Ｌ及 Ｃ Ｉ Ｃ的代谢异常对于 ２ 型糖尿病大血管病变的发生有协同作用。     

糖尿病中的羰基应激及去羰基应激

糖尿病慢性并发症是糖尿病致死致残的主要原因，严重影响糖尿病患者的生存质量。在糖尿病个体中很容易发生氧化应激及非酶糖基化，而氧化应激和非酶糖基化又可以进一步导致糖尿病并发症的发生发展。羰基应激理论将氧化应激和非酶糖基化有机地结合起来，认为在糖尿病个体处于羰基应激状态，在机体高血糖时尤其明显，它可以导致组织伤害以及全身血管的损害，体现为糖尿病并发症的发展。因此，去羰基应激作为治疗糖尿病及其并发症的一种新思路将有光明的发展前景。     

清化消瘀方对糖尿病合并动脉粥样硬化患者糖基化过程影响的研究

目的：观察清化消瘀方对糖尿病合并粥样动脉硬化患者糖基化过程的影响。方法：60例糖尿病合并粥样动脉硬化患者随机分为治疗组30例（清化消瘀方加西药常规治疗）,对照组30例（西药常规治疗）,疗程4周,治疗前后测定血清糖基化终产物（AGEs）、hs-CRP、IL-6、TNF-α值,并取正常组20例予以对照。结果：治疗前治疗组血清AGEs（64.46±12.10）U/ml、hs-CRP（5.47±5.96）mg/L、IL-6（2.53±0.57）mg/L、TNF-α（2.31±0.67）μg/L,与对照组水平相当,与正常对照组比较均明显升高（P〈0.05）,而治疗后治疗组血清AGEs（37.3±5.75）U/ml、hs-CRP（1.24±0.57）mg/L、IL-6（2.19±0.63）mg/L、TNF-α（1.96±0.42）μg/L均明显降低（P〈0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化患者由于糖基化过程导致糖基化终产物含量增高,清化消瘀方能阻断这一进程,降低其含量,从而抑制糖尿病动脉粥样硬化的形成和发展。     

前列腺素E_2对巨噬细胞吞噬糖基化低密度脂蛋白作用的影响

目的 :观察非酶性糖基化低密度脂蛋白及前列腺素 E2 对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞的作用。方法 :使糖基化低密度脂蛋白作用于体外培养的巨噬细胞 ,检测大剂量前列腺素 E2 作用后对细胞内过氧化脂质和脂滴含量的影响。结果 :巨噬细胞对糖基化低密度脂蛋白的吞噬能力加强 ,并表现出过氧化脂质含量增加 ,前列腺素 E2 对此有一定的抑制作用。结论 :初步揭示了糖尿病晚期动脉粥样硬化发生时泡沫细胞形成的机制 ,同时显示出大剂量前列腺素 E2 对此有一定抑制作用     

脂蛋白（a）氧化修饰的研究进展

氧化的脂蛋白存在于人与动物动脉粥样硬化斑块及早期动脉粥样硬化损害部位。已有越来越多的证据表明，氧化修饰（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄ，ＯＸ）的脂蛋白在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。至今，对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的氧化修饰及动脉粥样硬化...     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用

为了观察云芝多糖对实验性动脉粥样硬化的治疗作用，用新西兰纯种白兔制成实验性动脉粥样硬化模型后，动态地观察了云芝多糖对动物模型的血、ＬＤＬ组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇、脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶。并同时用氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）单克隆抗体株ＨＯＬ＿１测定血浆中Ｏ－ＬＤＬ抗原含量。结果表明，云芝多糖能有效地清除Ｏ－ＬＤＬ，抑制脂质过氧化损伤，并降低血中胆固醇和甘油三酯水平，抑制了动脉粥样硬化的发展。     

胆固醇负荷对家兔血浆低密度脂蛋白分子颗粒及脑动脉硬化的影响

目的：阐明低密度脂蛋白（ＬＤＬ）分子颗粒与脑动脉粥样硬化之间的内在关系。方法：以胆固醇负荷家兔为动物模型，从血浆ＬＤＬ的脂质生化学和超微形态学的角度对其进行动态观察。结果：随着胆固醇负荷时间的增加，血浆ＬＤＬ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）的含量逐渐增加，血浆ＬＤＬ分子颗粒也明显增大。结论：血浆ＬＤＬ分子颗粒的增大可能是引起脑动脉粥样硬化形成的原因之一。因此，膳食结构的改变可以预防和阻止脑动脉粥样硬化的形成。