药物性肾损伤的病理变化研究进展

大部分药物及其代谢产物经肾脏排出体外,因此许多药物常常会引起肾损害。研究表明药物导致急性肾小管坏死(ATN)或急性间质性肾炎(AIN)的发生率高达18.3%[1],其中抗生素肾损害的发生率达36%。不同药物损伤机制不同,损伤肾脏的部位不同,导致肾脏损伤的表现也不相同,本文就常见药物引起的肾损伤及其病理机制作一综述。     

促红细胞生成素联合激素治疗AIN28例临床疗效观察

急性药物性间质性肾炎(AIN)主要由药物肾毒性或过敏反应导致,以间质小管急性炎症为主要表现的一类临床综合症[1]。AIN在肾内科并非罕见,随着药物种类的不断增多,其发病率也在逐年上升。血尿、蛋白尿是AIN的主要临床表现[2]。AIN中有20%～30%的患者可出现少尿型急性肾功能衰竭(ARF)[3],严重者可出现不可逆肾功能损害,造成终末期肾     

镇痛剂肾病的危害

镇痛剂肾病 (ａｎａｌｇｅｓｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ)主要指非类固醇类消炎镇痛剂 (ＮＳＡＩＤｓ)所引起的各类肾脏病变[1,2 ] 。本病的发病机制未完全阐明[1] 。病变特点是肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润 ,肾间质纤维化 ,肾小管呈退行性变、萎缩或坏死 ,还可引起肾小球外周轻度纤维化或肾小球萎缩[3 ] 。肾小球在开始时可以基本正常 ,偶有轻微透明变性及局灶节段性硬化。晚期肾小球可为硬化性改变[1] 。由于该类药物的有效性及相对安全性 ,其中一些已被西方国家列为非处方药[4 ] 。在被广泛用于临床的同时 ,由此引起的损害也随之增多。人…     

间质性肾炎19例临床与病理分析

目的　探讨间质性肾炎的临床与病理特点。方法　回顾分析经肾活检证实的急、慢性间质性肾炎完整病历资料 19例。结果　本组 19例 ,急性患者 7例 ;慢性患者 12例 ,病因明确 9例 ( 4 7 4 % ) ,主要诱发因素是药物( 66 7% ) ;全部病例中以蛋白尿、浮肿、肾功能不全为主要表现 ,仅部分患者出现肾小管功能损害的临床表现 ;其病理特点以肾间质的炎性浸润为主 ,而肾小球、肾小血管基本正常 ;本组 6例急性肾功能不全患者在血透的基础上加用激素治疗 ,效果良好。结论　间质性肾炎的临床表现不典型 ,肾小管间质本身损害的临床表现并不突出 ,其病理的基本特征为 :间质的炎性细胞浸润、水肿或纤维化 ,肾小球、肾小血管基本正常。     

肾小管酸中毒的诊断与治疗

肾小管 -间质疾病相当常见 ,其临床重要性并不亚于肾小球疾病。肾小管酸中毒 (renaltubularacidosis,RTA)是一种常见的临床综合征 ,是肾小管-间质病变常见的重要表现之一。远端肾小管酸中毒 (包括Ⅰ型和Ⅳ型RTA)最为常见 ,占RTA患者的大多数。近端肾小管酸中毒 (即Ⅱ型RTA) ,约占RTA患者的 2 0 % ,绝大多数患者伴有范科尼综合征 (Fanconisyndrome,FS) ,FS主要有肾性糖尿、磷酸盐尿、尿酸尿、氨基酸尿等异常。1　肾小管酸中毒的病因RTA可由多种疾病引起 ,它既可继发于各种肾脏疾病 ,除各种病因引起的急性、慢性间质性肾炎外 ,也可…     

急性药物过敏性间质性肾炎的诊断及治疗

早在 60年代 ,人们对青霉素相关急性间质性肾炎就有明确的认识。随着药物的广泛应用 ,药物相关间质性肾炎已成为间质性肾炎中最常见的类型 ,因此必须引起临床医生的注意。药物引起的间质性肾炎发病率难于估计 ,确立诊断有赖于肾活检。在大量随机肾活检病例中 ,急性间质性肾炎的发病率为 1 %～ 2 %。急性肾功能衰竭患者行肾活检 ,急性间质性肾炎占 1 1 %～ 1 5 %。最近的一项研究表明 ,药物所致的急性肾功能衰竭患者行肾活检 ,间质性肾炎约占 1 6.8%。1　病因和发病机理引起急性过敏性间质性肾炎 (AIN)的药物种类较多 ,其中尤以 β -内酰胺…     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎的肾脏损害和病理(附16例分析)

[目的]观察抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)的肾脏损害和病理表现.初步探讨ANCA相关性血管炎的治疗方法及预后.[方法]回顾性分析2005～2009年某院确诊的ANCA相关性血管炎患者的临床资料及肾脏病理.[结果]16例ANCA相关性血管炎患者中,微型多血管炎(MPA)12例,韦格纳肉芽肿(WG)4例.环核型ANCA(pANCA)阳性12例,均识别髓过氧化物酶(MPO);胞浆型ANCA(cANCA)阳性5例,均识别蛋白酶3(PR3).全部研究病例均表现为多系统损害,肾脏为最常见累及器官(累及率为100%),镜下血尿15例(93.8%),血肌酐升高15例(93.8%),16例血肌酐平均489.2μmol/L(105～1096μmol/L).急进性肾小球肾炎8例(50%),急性肾功能衰竭3例(18.8%),慢性肾功能衰竭4例(25.0%).肾脏病理:寡免疫复合物沉积性新月体肾炎10例(62.5%),伴肾小球毛细血管袢纤维素样坏死7例(43.8%),肾小管间质不同程度炎性细胞漫润9例(56.3%).经激素联合环磷酰胺或激素联合吗替麦考酚酯、血液透析等治疗.其缓解率为56.3%.死亡率为18.8%.[结论]AAV患者肾损害严重,寡免疫复合物沉积性新月体性肾小球肾炎、伴肾小球毛细血管袢纤维素样坏死是其肾脏病理的主要特点;ANCA联合检测有助于诊断;肾功能损害重及合并感染者,预后差.     

急性间质性肾炎14例临床分析

急性间质性肾炎(AIN)是肾小管及肾间质的急性炎性疾病,是由多种病因所致的一组临床病理综合征,表现为急性肾功能衰竭(ARF)、肾间质肿胀和炎性细胞浸润,无明显的肾小球和肾血管病变[1-2]。现将14例AIN的临床、病理及转归分析如下。一、对象与方法1.研究对象:1998年1月~2005年8月均经肾活检确诊为AIN的14例患者,其中男5例,女9例,年龄15~66岁,平均年龄(40±12)岁,发病至就诊时间3~30d,平均(17±5)d。2.方法:分析疾病的诱因、肾脏及肾外临床表现、实验室检查(包括血、尿常规,肝、肾功能,24h尿电解质、尿蛋白、尿微量蛋白,血免疫指标及肾脏…     

慢性间质性肾炎的病因与临床特点

慢性间质性肾炎（CIN）是一组由不同病因引起的、以间质单核细胞浸润、小管萎缩和间质纤维化为特点的临床病理综合征，又称慢性肾小管间质性疾病（Chronic Tubulointerstitial Disease）。近期的研究表明10％以上的ESRD是由CIN所致。     

白细胞介素13在系膜增生性肾小球肾炎患者血浆及肾组织的表达

目的 探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者血浆及肾组织白细胞介素13(IL—13)的表达，进一步了解MsPGN的分子病理机制，为临床治疗探索新的途径。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化ABC技术检测30例MsPGN患者血浆IL—13水平及其在肾组织的表达、定位和分布。结果 MsPGN患者血浆IL—13水平较正常对照组明显增高，以IgAN增高明显MsPGN患者肾小球及肾小管间质区IL—13表达较正常对照组增高，而以肾小管间质区表达更强，non-Iga MsPGN与IgAN相比，肾小管间质区IL—13表达无明显差异。结论 IL—13可能参与了MsPGN分子病理机制。     

肾小球疾病所致的急性肾功能衰竭

虽然急性肾小管坏死是导致急性肾功能衰竭(ARF)的主要原因,肾小球疾病引起的ARF也非少见.有报道其发生率占之25.8%,仅次于急性肾小管坏死.此类疾病预后险恶,但随着近年来治疗学的进展,大部分患者的肾功能于治疗后好转.早期诊断、及时治疗常可改变疾病的病程预后. 一、引起ARF的肾小球疾病各种急进性肾小球肾炎(RPGN)均可导致ARF(附表).患者常于数日或数月内发展为肾功能衰竭、出现少尿.病理上以广泛新月体形成为特点.但有些患者即使在病程早期只有25%的肾小球出现新月体,病情也可急剧发展.国外报     

常用抗菌药物的肾损害

许多抗菌药物本身或其代谢物进入肾脏后可引起肾脏功能或结构的改变,导致肾小管退行性病变或急性坏死。合理应用肾毒性抗菌药物,对临床用药至关重要。 青霉素类 对肾脏很少引起毒性,偶由过敏反应引起。通常在用药数天后,偶有长达5周发病,临床可见发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多、血尿、蛋白尿、嗜硷性细胞尿;如继续用药,可使肾功能恶化,引起少尿、氮质血症或急性肾小管坏死(ATN)。半合成青霉素主要造成急性间质性肾炎(AIN),以甲氧苯青霉素引起的最为常见,羧苄青霉素有时也可引起。     

一起不明原因急性肾小球肾炎流行调查

[目的]探讨急性肾小球肾炎的流行特征,分析病例在学校聚集发生的高危因素,为制定针对性防制措施提供依据。[方法]在医疗机构和学校搜寻病例,在发生聚集性肾炎病例的3所学校采用统一的调查表病例对照研究。对部分病例学生进行血清学检测和细菌培养。[结果]2005年7～11月,在2个相邻县共发病89例,死亡2例,病死率为2.2%,3所村小学发炎病例罹患率为7.2%,男性49例(55%),女性40例(45%),年龄从3～17岁,平均(10±3.3)岁。病例抗“O”检测阳性率为63.0%(17/27)、血清补体下降率100%(6/6),咽拭子培养β溶血性链球菌阳性率为66.7%(4/6)。各年级发病、是否住校和男女生发病差异无统计学意义。疾病发生与浮肿前上呼吸道感染明显相关(χ2=15.7,P﹤0.01),学生用手直接擦课桌是可能的危险因素(OR=2.3,95%CI:1.1～4.9)。本次急性肾小球肾炎流行范围较广,有明显的学校、年龄和家庭聚集性。[结论]该次急性肾小球肾炎的发病与咽部β溶血性链球菌感染有关。及时对上呼吸道感染学生的早期治疗,养成良好的卫生习惯,是预防链球菌感染后肾炎疫情的关键。     

对传染性非典型肺炎的历史回顾及其研究中应注意的问题

目前疫情肆虐的严重急性呼吸综合征 (SARS)过去曾称为非典型支气管肺炎、急性肺脏炎、急性感冒性肺炎、病毒性肺炎、良性界限性肺炎、原发性间质性肺炎、原发性非典型肺炎、非典型肺炎[1] 、原发性非典型滤过毒肺炎[2 ] 、非典型性肺炎[3] 、原发性异型 (滤过病毒性 )肺炎、滤过病毒性肺炎[4 ] 、原发性非典型性肺炎[5] 、原发的不正型性肺炎、原发的非正型性 (病毒性 )肺炎[6] 等。这些病名的含义 ,早在 5 0年前 ,一些作者就将非病毒性肺炎 ,乃至病毒性肺炎中的流行性感冒滤过毒性肺炎等已经排除在外 ,剩下的只是病原未明之原发性非典型…     

四种不同感染所致急性间质性肾炎

目的　探讨系统感染相关性急性间质性肾炎 (I -AIN)疾病特点。方法　对布鲁杆菌、EB病毒、汉坦病毒及疟原虫感染引起的I-AIN各 1例病情、诊断及治疗进行了详细报道 ,然后分析疾病共性。结果　I -AIN常在感染后数日至数月发病 ,呈轻度蛋白尿、无菌性白细胞尿或 (和 )血尿 ,伴近、远端肾小管功能异常 ,重症出现急性肾衰竭。病理检查见肾间质淋巴及单核细胞浸润伴水肿 ,肾小管上皮细胞变性。系统感染控制后I -AIN常能随之好转 ,投给小剂量类固醇激素有助于疾病恢复。结论　I-AIN是一独立疾病 ,应提高认识 ,予以正确诊治。     

福建省儿童慢性肾功能衰竭病因探讨

[目的]了解福建省儿童慢性肾功能衰竭(CRF)的病因及构成比,并提出可行性的防治措施。[方法]汇总我省12所医院近13年儿童CRF的临床资料。[结果]调查住院的泌尿系疾病患儿共8 116例,其中CRF 130例(1.6%)。CRF病因为:急性非链球菌感染后肾炎1例、慢性肾炎67例、原发性肾病综合征29例、紫癜性肾炎2例、狼疮性肾炎5例、溶血尿毒综合征4例、毒物肾损伤1例、先天性肾病1例、Alport综合征4例、肾发育不良或不全6例、多囊肾6例、肾盂或间质性肾炎2例、返流性肾病2例。[结论]CRF极易漏诊,及时作出诊断和治疗至关重要。尿筛查简单易行,是预防儿童CRF行之有效的措施。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

抗菌药物与肾毒性

许多抗菌药物本身或其代谢物进入肾脏后可引起肾功能或结构的改变,易致肾小管退行性病变或急性坏死。合理应用肾毒性抗菌药物,减少和避免其肾损害,对临床用药至关重要。 一、青霉素类 对肾脏的毒性反应分为三型。Ⅰ型:血管炎及肾小球肾炎性损害,当使用青霉素常用剂量时,偶尔会在一次注射后引起。Ⅱ型:急性肾功能衰竭(ARF),在一剂青霉素后很快发生,经一段时期后患者可恢复。Ⅲ型:急性间质性肾炎     

肾炎患者血清柯萨奇B组病毒抗体的检测

[目的 ]探讨柯萨奇B组病毒 (CoxB)感染与肾炎的关系。 [方法 ]用酶联免疫吸附试验 (ELISA)和中和抗体试验。[结果 ] 5 0例肾炎患者和 40名对照组血清CoxB IgM抗体阳性检出率分别为 3 2 0 %和 2 5 % ;CoxB中和抗体阳性检出率分别为 2 4%和 7 5 %。患者组的阳性检出率明显高于对照组 (P <0 0 1)。[结论 ]CoxB感染可能是肾炎患者发病因素中的一个重要因素。     

原发性肾病综合征患儿血甲状腺激素水平对肾上腺皮质激素敏感性影响的研究

原发性肾病综合征 (ＩＮＳ)约为儿科泌尿系住院病人的 18%～ 2 0 % ,仅次于急性肾小球肾炎 ,在ＩＮＳ中微小病变型约占 85 % ,多表现为单纯性肾病 ;非微小病变型 (包括系膜增生性肾病等 )约占 15 % ,多表现为肾炎型肾病 ,肾上腺皮质激素为诱导ＩＮＳ缓解的首选药物 ,肾炎型肾病多数对激素不敏感 ,容易复发或反复 ,单纯型肾病理论上应该对激素治疗敏感 ,但也有例外。文献报道ＩＮＳ极期存在甲状腺激素 (ＴＨ)功能低下状态[1] ,甲状腺激素水平增高能否辅佐激素以促进蛋白尿的消失 ,尚未发现此方面的报道。现将我院近 2年的观察结果总结如下。1…