环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.     

环氧合酶-2及其选择性抑制剂在心血管疾病中的研究现状

人体内有一种名为环氧合酶(COX)的成份,是一种膜连接酶,可将花生四烯酸氧化成前列腺素G2(PGG2),随后还原PGG2成为前列腺素H2(PGH2),这是前列腺素合成中的重要步骤。此种成份90年代初由Needleman等发现,常见于各类细胞活动及反应。人体有两种不同的环氧合酶(COX)异构体,即COX-1和COX-2。1999年第一种特异性COX-2抑制剂被投入使用。现将COX-2及其特异性抑制剂在心血管疾病中的研究现状综述如下。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与血管内皮生长因子的关系

目的 观察胃癌环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及相互关系。方法 应用免疫组化法检测胃癌组织COX-2和VEGF的表达状况。结果 32例胃癌中发现COX-2表达阳性22例(68.7％),其中伴淋巴结转移者COX-2表达阳性率80.9％(17/21),高于不伴淋巴结转移者的45.4％(5/11)(P<0.05)。而不同胃癌分期与组织类型之间COX-2表达无显著性差异(P>0.05)。32例胃癌中VEGF表达阳性20例(62.5％),其中COX-2阳性胃癌VEGF表达阳性率77.3％(17/22),而COX-2阴性胃癌VEGF阳性率30％(3/10),两组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论 胃癌组织存在COX-2过度表达,且与VEGF表达相关。     

环氧合酶-2在胃癌中的表达及预后意义

目的:研究环氧合酶-2(COC-2)在胃癌、不典型增生及慢性萎缩性胃炎中的表达情况,探讨COX-2表达的预后意义。方法经手术病理证实的早、中期胃癌281例,进行预后随访调查。232例进行免疫组织化学染色。检则COX-2在胃癌及非癌组织中的表达情况,分析其与预后的关系。结果:早期胃癌的5年生存率为93.4％,中期胃癌的5年生存率为59.0％。COX-2在慢性萎缩性胃炎中的表达明显低于不典型增生者(P<0.01),在癌组织中的表达明显高于非癌组织(P<0.05～0.01);COX-2与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.01);COX-2阳性表达者5年生存率明显低于阴性者(P<0.01)。结论:COX-2在胃癌组织呈过度表达状态,与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

生存素、环氧合酶-2研究进展及与胃癌的关系

生存素是新发现的IAP家族成员，被证实具有抗凋亡和调控细胞周期的作用，对肿瘤的发生、发展及预后均产生影响，因而成为肿瘤基因诊断与治疗的研究热点。环氧合酶是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，有两种亚型，即环氧合酶-1和环氧合酶-2。近年来研究表明，环氧合酶-2表达在肿瘤尤其是消化系肿瘤的发生、发展、分化和转移中起重要作用。在胃癌中生存素和环氧合酶-2均存在特异性高表达。     

环氧合酶-2与中枢神经系统疾病

环氧合酶是催化花生四烯酸生成前列腺素和血栓素的限速酶，有环氧合酶-1和环氧合酶-2两种同工酶。近年来的研究表明，环氧合酶-2与多种中枢神经系统疾病，如脑缺血、神经胶质瘤、脑出血、Alzhekner病等的发生发展密切相关。对其拮抗剂的研究有望为相关疾病的治疗找到新的途径和方法。     

环氧化酶-2与肝癌

环氧化酶（Cyclooxygenase,COX）是合成前列腺素（prostaglandins,PG）过程中一个重要的限速酶,可催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程。COX是一种膜结合蛋白,哺乳动物中的COX至少有两种类型：COX-1和COX-2。COX-1是结构型酶,参与维持机体正常的生理功能。COX-2是诱导型酶,正常生理状态下在多数组织内检测不到,当细胞受到炎症刺激后便开始合成表达。COX-2除了在炎症反应中起重要作用外,还与多种消化系统肿瘤的关系密切,尤其是肝癌。     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中的一个重要的诱导酶,炎症过程中前列腺素的产生主要由它来催化合成。但近年来,国内外诸多研究表明,COX-2参与了肿瘤的发生,是肿瘤防治的一个新靶点。现将COX-2与胃癌的关系做一综述。     

胃癌组织中环氧合酶-2与基质金属蛋白酶的表达及与胃癌生物学特征的关系

目的 探讨胃癌组织中环氧合酶-2 （COX-2）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达及其与胃癌生物学特征的关系.方法 采用免疫组化方法检测90例胃癌原发灶标本中COX-2和MMP-2的表达,并观察其与胃癌生物学特征的关系以及COX-2与MMP-2表达的相关性.结果 90例胃癌组织中,COX-2和MMP-2的表达阳性率分别为74.4%（62/90）和68.9%（62/90）;COX-2的表达与胃癌临床分期、组织分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期呈明显相关（P＜0.05）,而与年龄、性别和发病部位无关;MMP-2的表达与胃癌临床分期、有无淋巴结转移及TNM分期亦呈明显相关（P＜0.05）,但与组织分化程度无明显相关（P＞0.05）;且COX-2的表达与MMP-2的表达存在明显相关性（P＜0.01）.结论 胃癌组织中COX-2的表达与MMP-2的表达密切相关,COX-2可能通过上调MMP-2的表达来促进肿瘤的浸润与转移.     

环氧合酶-2的表达与胃癌发生的关系及Hp感染对COX-2其表达的影响

目的探讨环氧合酶-2(cox-2)的表达与胃癌发生的关系以及幽门螺杆菌感染对其表达的影响。方法选取该院胃肠外科采集的48份胃癌标本以及30份正常胃黏膜标本。采用免疫组化染色SP法检测标本的cox-表达情况,快速尿素酶法和碳13尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况。对比胃癌组织和正常胃黏膜组织cox-2的表达情况,分析胃癌组织的cox-2表达情况和患者临床病理特征的关系以及环氧合酶-2表达和幽门螺杆菌感染的关系。结果胃癌组cox-2表达阳性率为85.42%,显著高于正常黏膜组(P<0.05)。有淋巴结转移患者的胃癌标本环氧合酶-2表达阳性率为68.75%,显著高于无淋巴结转移的胃癌标本(P<0.05)。胃癌组织幽门螺杆菌感染阳性率为58.33%,其中cox-2表达阳性率为85.71%,显著高于幽门螺旋杆菌感染阴性的胃癌组织(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染和cox-2的高表达有关,二者共同促进了胃癌的发病。在胃癌的防治中,应当重视幽门螺杆菌感染的治疗和cox-2抑制剂的应用。     

环氧合酶-2和胰腺疾病

资料表明，环氧合酶(COX)的亚型COX-2在胰腺疾病的发生发展中起重要作用，选择性COX-2抑制剂可能为胰腺疾病的预防治疗开辟新的途径，改善胰腺疾病的预后。     

胃癌及非癌组织中环氧合酶-2和人胃癌相关MG7抗原表达及意义

目的 研究胃癌中环氧合酶-2(COX-2)和人胃癌相关抗原(MG7-Ag)表达的相关性及意义。方法 采用ABC免疫组化法检测l00例藏族胃癌手术患者癌组织及其相应非癌组织和部分远处脏器转移灶中COX-2和MG7-Ag的表达；用甲苯胺蓝染色和改良Giemsa染色法同时检测胃癌组织中幽门螺杆菌(Hp)感染状况。结果胃癌中C0X9-2和MG7-Ag的阳性检出率分别为88．0％和92．0％；在非癌组织中COX-2和MG7-Ag的阳性检出率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生到不典型增生均呈递增趋势；伴淋巴结和远处脏器转移的胃癌中COX-2的阳性表达率高于无淋巴结转移(P＜0．05)和无远处脏器转移的胃癌组织(P＜0．05)；4l例Hp阳性胃癌组织中COX-2阳性表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(P＜0．05)；COX-2和MG7-Ag在胃癌中的表达呈正相关(r=0．48，P＜0．01)。结论 COX-2与MG7-Ag可能在胃癌的演进过程中起着既独立又相瓦协同的作用。     

环氧合酶-2在肝硬化及门静脉高压中的作用

近年发现环氧合酶-2（COX-2）在肝纤维化及肝硬化的肝脏组织中表达明显升高,相应的COX-2来源的代谢产物,无论在实验性肝硬化动物体内,还是在肝硬化患者体内均发生改变.由于COX-2及其产物具有多种作用,其在肝硬化及门静脉高压中的作用引起学者们关注,现就近年来有关这方面的研究现状作一综述.     

环氧合酶-2和半乳糖凝集素-1与胃癌关系的研究进展

环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中高表达,选择性抑制其活性可抑制胃癌的发生发展。COX-2主要通过诱导基因突变、抑制凋亡、抑制肿瘤免疫、改变黏附因子活性、参与血管形成等方式来促进胃癌的发生、发展和转移。选择性COX抑制剂具有抑癌作用且能降低化学治疗的不良反应,有望成为胃癌治疗的辅助药物之一。半乳糖凝集素-1(galectin-1)是一种与β半乳糖有高度亲和性的凝集素蛋白,在胃癌的侵袭和转移过程中发挥着重要的作用。研究表明,galectin-1主要通过与癌基因相互作用、促进肿瘤血管生成、促进异质黏附、抑制同质黏附等方式来促进胃癌发生、发展和转移。此文就COX-2和Galectin-1与胃癌的分化、侵袭、转移和预后的关系作一综述。     

环氧合酶与非酒精性脂肪性肝炎

环氧合酶(COX)是体内催化花生四烯酸分解为前列腺素(PG)的关键酶,它在多种组织和细胞的炎症过程和增殖中发挥重要作用.     

环氧合酶-2在骨代谢中的研究进展

环氧合酶-2(COX-2)是一种诱导酶,在正常情况下,体内仅表达微量COX-2,当机体受到致炎因子刺激时,某些细胞如单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等将被诱导产生大量COX-2,并催化合成大量促炎性前列腺素.以往被认为与炎症、发热和肿瘤等有密切关系,近年研究发现其在骨骼重建、骨质吸收以及成骨细胞转导等过程中扮演着重要角色.     

生存素、环氧合酶-2研究进展及与胃癌的关系

生存素是新发现的IAP家族成员,被证实具有抗凋亡和调控细胞周期的作用,对肿瘤的发生、发展及预后均产生影响,因而成为肿瘤基因诊断与治疗的研究热点。环氧合酶是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,有两种亚型,即环氧合酶1和环氧合酶-2。近年来研究表明,环氧合酶2表达在肿瘤尤其是消化系肿瘤的发生、发展、分化和转移中起重要作用。在胃癌中生存素和环氧合酶-2均存在特异性高表达。     

环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C与胃癌淋巴管转移

目的　研究环氧合酶 2 (COX 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF) C在胃癌组织中的表达及相关性 ,探讨二者在胃癌淋巴管生成和转移中的作用。方法　采用免疫组化方法和逆转录 PCR技术 ,分别检测了 6 4例胃癌石蜡组织中COX 2和VEGF C的表达及其中 2 2例胃癌新鲜组织中二者mRNA的表达。结果　 2 2例胃癌新鲜组织中COX 2和VEGF CmRNA表达阳性率分别为 82 %和73% ,其表达均高于相应的癌旁正常组织 (P <0 0 0 1) ,与 6 4例胃癌石蜡标本COX 2和VEGF C的表达结果较一致。且COX 2和VEGF C表达之间存在明显关联性 (P <0 0 5 )。二者在癌组织中的高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移等密切相关 (P <0 0 5 )。结论　胃癌组织中有COX 2和VEGF C的高表达 ,而COX 2可能参与VEGF C淋巴管生成通路 ,它们的表达可能在胃癌淋巴管浸润和转移中发挥重要作用     

应用组织芯片技术检测胃癌组织中抑癌基因、环氧合酶2和CD44的表达

新近的组织芯片技术因具有高通量、快速、多样本等特点已成为肿瘤研究的重要工具。我们采用该技术将60例患者的胃黏膜组织制成芯片，并用免疫组化对其进行死亡因子5基因（PDCD-5）、环氧合酶（COX）2、CD44的检测，以探讨胃癌组织中程序化PDCD-5、COX-2、CD44表达的意义。